I. Réactions du plexus

1° Variations dites physiologiques; 2" Lésions spécifiques : tuberculose, cancer; 3» Réactions g-ux toxi-infections :

1" prédominance interstitielle : congestion,infiammation nodulaire, sclérose, atrophie sénile; 2" prédominance parenchymateuse; 4" Réactions à distance; 5" Réactions du plexus solaire sur les viscères. IL Faits rapportés par les auteurs : 1" Lésions spécifiques; 2" Infections; 3" Maladies nerveuses; 4" Maladies mentales.

D. Résumé.

La rédaction de ce chapitre d'anatomie pathologique repose sur

l'examen de 73 plexus solaires recueillis à l'autopsie d'individus morts des affections les plus diverses :

Typhoïde 3

Variole 3

Diphtérie 1

Rougeole 1

Pneumonie 2

Slreptococcie 1

Tétanos 1

Hérédo-syphilis ..;.............. 1

Péritonites 3

Urémie saturnine 1

Alcoolisme (Delirium tremens) 3

Absinthisme 1

Tuberculose pulmonaire aiguë 4

Tuberculose pulmonaire chronique 4

Cancer 5

Paralysie générale 12

liémorrhagie cérébrale 3

Ramollissement cérébral 2

Polynévrite 2

Fracture de la colonne vertébrale 1

Myélite 1

Méningo-myélite tuberculeuse 1

Sclérose en plaques i

Syndrome de Raynaud 2

Myocardite 2

Insuffisance aortique 1

Cirrhose du foie . 2

Maladie de Recklinghausen 1

liémorrhagie des surrénales 1

Syndrome d'Addison 7

Dans l'étude anatomo-pathologiquc du plexus solaire^ il faut considérer d'une part le plexus et d'autre part les altérations que peuvent présenter les différents viscères secondairement aux perturbations du plexus. Comme il est impossible à l'autopsie, dans la complexité des lésions, de reconnaître toujours dans quels rapports de subordination sont les altérations les unes par rapport aux autres, nous nous occuperons avant tout du plexus solaire et ne ferons qu'indiquer les aspects des viscères qui le plus souvent coïncident avec les lésions du plexus.

Dans l'étude du plexus solaire, deux éléments doivent être dégagés : les nei^fs et les ganglions.

Au point de vue macroscopique, l'étude des nerfs est à peu près négative, tout au plus peut-on noter une certaine blancheur et une augmentation de consistance dans leur hypertrophie ou leur dégénérescence ; mais, pour les ganglions, indépendamment de leur variabilité de forme et des figures diverses produites par la plus ou moins grande coalescence des différents centres solaires, on remarque facilement des modifications dans le volume, la couleur et la consistance; augmentés de volume chez les scléreux chroniques, les myocarditiques, les asystoliques, certains paralytiques généraux et certains addisoniens (obs. V) ; ils sont diminués chez les tuberculeux chroniques et les cancéreux. Clairs, presque blancs chez les scléreux, ils sont brun foncé chez certains paralytiques, dans les péritonites, et rouge bleuâtre chez les typhoïdiques.

Leur consistance, plus ferme que normalement chez les scléreux. Test moins dans les péritonites, et est molle dans les infections suraiguës, comme la variole hémorrhagique, par exemple (obs. XV)

Beaucoup plus importantes sont les constatations histologiques.

Il faut d'abord étudier, c'est-à-dire constater et interpréter les variations de chacun des éléments constituants des nerfs et des ganglions avant d'envisager le groupement de leurs lésions dans chaque cas particulier. L'analyse élémentaire doit ainsi précéder l'analyse clinique.

Nous comparerons ensuite les lésions des différents cas cliniques ; nous en ferons la synthèse, cherchant à tirer de l'étude des cas particuliers les aspects communs aux réactions générales.

A. Analyse élémentaire. — L'analyse des lésions élémentaires du plexus solaire doit porter isolément sur les nerfs et sur les ganglions.

L — Les lésions élémentaires des nerfs frappent les fibres nerveuses, leur tissu de soutien ou leurs vaisseaux. Quand elles atteignent les fibres nerveuses, elles sont très différentes, selon qu'elles touchent les fibres à myéline ou les fibres de Remak.

Nous allons étudier séparément les modifications de chacun de ces éléments. Les fibres à myéline peuvent être altérées dans leur myéline, leur gaine deSchwann ou leur cylindre-axe.

Les modifications de la myé^me (fragmentation en blocs, en boules, en granulations, fonte des corps granuleux, diminution de sa colorabilité, atrophie simple), mises en évidence dans les dissociations h

l'acide osmique ou dans les coupes selon la méthode deMarchi, n'ont de valeur qu'autant qu'on les constate sur les grosses fibres à myéline. Les petites fibres à myéline sont en effet d'un calibre variable et l'état moins perfectionné de leur structure rend plus difficile l'appréciation de leurs altérations. Les modifications de la gaine de Schivann consistent surtout en hypertrophie que l'on constate fréquemment dans les splanchniques de vieillards atteints d'atrophie.

Quand l'atrophie est marquée, les fibres à myéline disparaissent presque complètement, la plus grande partie de la coupe des faisceaux nerveux est formée de vacuoles claires. Ces vacuoles sont limitées par une ligne sombre assez épaisse qui se distingue des parties avoisinantes par la coloration foncée qu'elle prend sous l'influence des réactifs cylindre-axiles. Ces éléments paraissent être des reliquats des fibres à myéline dont il ne reste que la gaine de Schwann épaissie. Ces gaines de Schwann épaissies se voient aussi dans les nerfs cérébro-spinaux.

La gaine de Schwann est d'autant plus épaisse que la fibre est plus atrophiée.

Souvent elle est plissée ; la lumière qu'elle limite devient ponctiforme et finalement disparaît. La fibre atrophiée apparaît alors comme une petite tache nettement limitée, ronde ou polygonale, un peu plus colorée que la substance environnante.

Le cylindre-axe peut être gonflé, vacuolaire, atrophié ou rompu. C'est sur les coupes transversales traitées par la méthode de AVeiss qu'on se rend le mieux compte de sa structure. Le pointillé formé par la coupe des fibrilles est plus ou moins net, maisla valeur à attacher à ces variations est très difficile à préciser. Aussi doit-on tenir peu de compte des différents aspects des fibres de Remak.

Le point capital à noter est le rapport entre le nombre des fibres à myéline et sans myéline. Ce rapport est nettement pathologique dans l'atrophie. La plus grande partie de ces nerfs est amyéiinique. Cette prédominance des fibres sans myéline peut tenir soit à ce que des fibres à myéline ont perdu leur myéline et persistent encore à l'état de cylindre-axes nus, soit à ce que les fibres à myéline ayant simplement disparu, l'accroissement du nombre des fibres sans myéline n'est que relatif. La disparition de la myéline par atrophie est variable suivant les différents points du trajet du nerf, elle est le plus intense dans les ganglions; elle est beaucoup moins marquée en dehors des gan2;lions.

Les fibres atrophiées semblent donc perdre le plus rapidement leur myéline dans les -endroits ori existent le plus grand nombre de fibres sans myéline. Le tissu de soutien périnèvre etendonèvre, est plus ou moins épais. Quand l'élément noble est plus ou moins atrophié, l'endonèvre, ou du moins les prolongements les plus minces qui pénètrent entre les faisceaux nerveux, est tantôt très épais, le plus souvent homogène et pauvre en cellules, plus rarement parsemé de nombreux noyaux.

IL — Analyse élémentarie des ganglions. — Dans deux parties distinctes doivent être étudiées les lésions élémentaires du tissu de soutien et celles de l'élément noble.

Le tissu de soutien comprend l'enveloppe fibreuse, les travées fibreuses, les vaisseaux, et les capsules cndothéliales.

L'élément noble est la cellule nerveuse.

La capsule endothéliale, quoique dépendant du tissu de soutien, touche de si près à la cellule nerveuse qu'elle sera étudiée avec elle.

a. Tissu de soutien. — - 1° L'enveloppe fibreuse, au picro-carmin, apparaît sous l'aspect d'une ligne jaune bordée de rouge. Elle est plus ou moins épaisse selon le développement du tissu conjonctif qui la constitue. Elle peut être envahie par de petites cellules rondes, au, même titre que les espaces périvasculaires. Elle peut enfin subir le retentissement des altérations de l'atmosphère cellulo-adipeuse dans laquelle elle est plongée et qui la sépare du péritoine et du tronc cœliaque.

2° Les travées fibreuses, situées entre les noyaux ganglionnaires et autour des faisceaux de fibres nerveuses, ont avec les vaisseaux des Tapports importants, car une partie des cellules rondes, qui dans les inflammations infiltrent les ganglions, sortent des vaisseaux par diapédèse.

Les travées peuvent augmenter de nombre et pénétrer dans l'intérieur des noyaux ganglionnaires qu'elles morcellent. Par leur hypertrophie, encerclant ces noyaux entiers ou fragmentaires dans des anneaux de sclérose, elles donnent au ganglion un aspect rappelant celui de la cirrhose annulaire de Laënnec.

Formées à l'état normal de fibres conjonctives adultes, elles sont plus ou moins épaisses, et très fréquemment infiltrées d'un grand nombre de cellules rondes.

Ces cellules rondes, qui infiltrent avec prédominance les trave'es et les espaces au-dessous de l'enveloppe fibreuse, peuvent se répandre d'une façon diffuse dans tout le ganglion, envahissant même les capsules endothéliales dont elles désorientent les cellules qui se confondent avec elles ; mais souvent elles dominent en certains points et se réunissent en. îlots facilement reconnaissables à un faible grossissement, par une coloration hématoxylique plus foncée.

Ces îlots, nodules infectieux, prédominent sous l'enveloppe fibreuse et dans les travées conjonctives, dans les espaces périvasculaires. A un fort grossissement, ils apparaissent formés de petites cellules rondes à gros noyau fortement coloré. Au point de vue cytologique il est quelquefois très difficile de dire quelle est la nature de ces cellules. Les unes, à aspect de lymphocytes, paraissent être des leucocytes amenées par diapédèse. Cette hypothèse est tout à fait vraisemblable quand, à côté de ces cellules, sont des polynucléaires. Les autres, un . peu plus volumineuses, et à noyau moins fortement coloré, peuvent être des cellules conjonctives "modifiées. Cette hypothèse s'applique surtout aux points où les nodules ont envahi les capsules endothéliales et où les cellules endothéliales désorientées sont mêlées avec les autres.

Ces nodules infectieux sont surtout répartis par rapport aux vaisseaux.

3° Vaisseaux. — Les vaisseaux du ganglion, afférents ou efférents^ artères, veines, capillaires ou lymphatiques, ne réagissent pas de la même façon et dans les mêmes conditions.

Les lésions des gros vaisseaux consistent soit en épaississement diffus de leur tuniqu^e, soit en inflammation de leurs espaces périvasculaires, de leur adventice, ou de leur tunique interne, soit en dégénérescence hyaline de leur tunique moyenne.

Les veines, surtout les sinus veineux, sontfréquemmenttrès dilatées.

Les larges sinus rouges, serpentant au milieu du ganglion, lui donnent un aspect bigarré, comme on le voit dans la fièvre typhoïde oul'asystolie. Les capillaires, quand ils sont dilatés, paraissent beaucoup plus nombreux. Souvent ils donnent l'impression d'avoir été injectés au suif. Mais leur augmentation de nombre peut être réel. Il ■y a en même temps, épaississement des travées et un travail prolongé de sclérose. Sur les bords des travées, on voit dans ce cas de la péricapillarite.

Cette péricapillarUe, très fréquente, est un des caractères du ganglion infectieux. Elle est fonction de la diapédèse dont nous avons déjà vu le rôle dans l'infiltration du ganglion par les cellules rondes.

Les vaisseaux lymphatiques qui ne sont pas visibles normalement le deviennent par des processus pathologiques, injections de microbes, par exemple comme dans un cas de pneumonie streptococcique (obs. XIX), où des chaînettes de streptocoques emplissaient les espaces de Key et de Retzius et les gaines lymphatiques périvasculaires, et comme dans beaucoup d'autres cas, où peuvent se voir les mêmes injections faites par des bactéries cadavériques banales.

La substance ponctuée de Leydig contenant des éléments qui ne sont pas nettement mis en évidence par les procédés ordinaires de coloration, nous ne devons pas en tenir compte au point de vue pathologique.

4° Il n'en est pas de même de la capsule endothéliale qui sert d'intermédiaire au tissu de soutien et à la cellule nerveuse, mais dont les lésions sont solidaires de celles des cellules nerveuses.

La capsule endothéliale, nettement dessinée à l'état normal autour de la cellule nerveuse, peut avoir des cellules augmentées de nombre, modifiées dans leur forme ou désorientées.

Il ne faut pas prendre pour une augmentation dans le nombre des cellules, l'aspect normal d'un pôle de la capsule ^

Les principales déformations cellulaires consistent dans l'aspect globuleux du protoplasma. La désorientation est généralement solidaire de l'infiltration de petites cellules rondes. Sous cette influence les cellules endothéliales ne restent plus soudées les unes aux autres. Leurs noyaux deviennent plus colorés et même souvent se divisent ; dans ces circonstances en effet les cellules endothéliales peuvent se multiplier.

b. Cellules nerveuses. — Les modifications cellulaires observées au niveau des ganglions semi-lunaires ont les mêmes caractères que celles observées en d'autres régions du système nerveux.

Aussi n'avons-nous qu'à insister sur les quelques points qui sont propres aux ganglions sympathiques et particulièrement aux ganglions solaires. A un faible grossissement les cellules peuvent paraître modifiées dans leur nombre. Il est difficile d'apprécier cette raréfac-

* Voir plus haut. Anatomie normale.

tion. En effet, plus les coupes sont minces, moins il semble qu'il y ait de cellules.

De plus, le nombre des cellules dépend beaucoup du point par lequel passe la coupe, la répartition entre les faisceaux nerveux et les noyaux ganglionnaires étant inégale ; aussi est-il difficile de se rendre compte des modifications apportées dans la topographie générale des noyaux ganglionnaires ; il est plus facile de voir s'il y a diminution du nombre des cellules dans l'intérieur de chacun des noyaux.

A un faible grossissement, en même temps que le nombre, on peut apprécier les caractères généraux de forme et de colorabilité des cellules. Par la teinte générale de la préparation, uniforme ou bigarrée, ou plus intense à la périphérie qu'au centre, on peut déjà induire que les altérations cellulaires sont généralisées d'une façon diffuse, ont plus atteint la périphérie que le centre, ou sont disséminées par noyaux isolés.

Cette simple constatation sur la topographie des lésions pourra déjà faire soupçonner diverses interprétations : dans le premier cas on pensera à une toxi-infection diffuse (typhoïde), dans le deuxième cas à une réaction en rapport avec une inflammation locale (péritonite), dans le troisième cas, à des réactions à distance, comme les lésions des noyaux dans le ganglion semi-lunaire gauche du chien à la suite de l'arrachement du nerf splénique (expériences 11, 12, 13).

Concentrant l'examen sur la cellule, on peut facilement la mesurer à l'oculaire quadrillé, et après en avoir reconnu le type A, B ou C, la trouver, hypertrophiée rarement, atrophiée plus souvent.

1° Rétraction loin de la capsule. — En dehors du volume, le meilleur signe de l'atrophie de la cellule est sa rétraction loin de la capsule. On voit dans ces cas, un espace clair en forme de croissant qui sépare la capsule du protoplasma cellulaire. Ce fait est important quand on est sûr qu'il n'est pas dû à une erreur de technique, mauvaise fixation, ou passage trop brusque des chromats dans l'alcool fort.

Cette rétraction, quand elle est pathologique, s'accompagne d'autres altérations : elle porte sur tout un côté de la cellule ou sur plusieurs points, ce qui peut remettre en évidence les prolongements qui par les méthodes courantes ne sont pas colorés.

2° Changements de fo7mie. — En dehors de la rétraction, les chan-

gements de forme peuvent tenir à la déformation globuleuse ou à la neuronophagie.

La déformation globuleuse s'accompagne fréquemment d'une légère hypertrophie ; la cellule qui remplit au maximum sa capsule endothéliale devient plus ou moins régulièrement sphérique. La régularité des contours peut d'ailleurs être rompue par l'issue d'une vacuole hors du protoplasma ou par l'encoch* produite par une cellule neuronophage.

Neuronophagie. — On dit qu'il y a neuronophagie quand dans l'intérieur de la capsule endothéliale, se trouvent une, deux, trois ou plusieurs cellules rondes à noyau fortement coloré qui font encoche sur le bord du protoplasma de la cellule nerveuse. Il est souvent difficile de savoir si cette cellule est simplement superposée au protoplasma ou si elle occupe une région qui en est dépourvue. Il ne faut pas non plus prendre pour des neuronophages les cellules endothéliales d'un pôle de la capsule, la coupe pouvant avoir passé par le sommet de celle-ci et contenir superposés cellules endothéliales et fragment de cellule nerveuse ; mais, dans ce cas-là, le fragment de cellule nerveuse est petit et, d'autre part, le noyau de la cellule endothéliale se colore moins fortement que le neuronophage.

Fréquemment on voit dans la lumière d'une capsule endothéliale et au contact d'une cellule nerveuse une petite cellule ronde isolée. Cette figure, qu'on peut interpréter comme une neuronophagie au début, est fréquente. Aussi ne doit-on pas lui accorder de grande valeur pathologique.

Cette neuronophagie, observée simplement sur quelques cellules d'une préparation, paraît normale.

3" Si maintenant nous passons à l'analyse de \d. structure cellulaire, il est un élément presque constant, le pigment, visible par tous les procédés, qui attire immédiatement l'attention. Toutes les cellules, (quelle que soit leur espèce) peuvent être pigmentées.

Toutes choses égales d'ailleurs, le pigment infiltre d'autant plus les cellules qu'elles sont plus âgées.

Les cellules des ganglions solaires des sujets jeunes de vingt à trente ans, n'ont pas de grains de pigment, alors qu'aux mêmes âges les cellules de la moelle et du cerveau en ont déjà.

Cette constatation cadre bien avec ce que nous avons déjà vu de l'évolution tardive du système sympathique.

La pigmentation, qui est avant tout un phénomène de sénescence, est beaucoup moins liée aux nombres d'années vécues par l'individu qu'à l'âge anatomique et fonctionnel de chaque élément cellulaire. Ce qui fait la pigmentation de la cellule nerveuse ce n'est pas l'âge de l'organisme, mais l'âge de l'élément. Or, l'âge, ou plus exactement le degré de vieillesse de chaque cellule, est fonction de son travail passé et de ses conditions actuelles de nutrition.

Il en résulte que, dans les cachexies qui sont une vieillesse avant l'âge, les cellules nerveuses auront beaucoup de pigment; c'est ce que l'oji constate.

Aussi, si le pigment n'a par lui-même rien de pathologique, peut-il néanmoins prendre une signification pathologique des circonstances dans lesquelles il s'est développé. La pigmentation des cellules ganglionnaires d'un octogénaire est normale; la même pigmentation chez un jeune homme de vingt ans mort de tuberculose chronique est pathologique.

On a beaucoup discuté sur la nature de ce pigment. Il ne donne pas la réaction du fer par le ferro-cyanure de potassium de l'HCl. Au contraire le brun de Bismarck, la purpurine, et surtout l'acide osmique se fixent sur lui et facilitent son étude.

Le fait qu'il retient l'acide osmique et se colore d'après la méthode Weigert-Pal, constitue, d'après Obreja et Tatuses ' un argument permettant d'affirmer sa nature graisseuse ou plutôt myélinique. Or ce sont surtout la lécithine et la névrine qui entrent dans la constitution chimique de la myéline. Si l'on admet que le pigment est formé en partie du moins par la lécithine, il acquiert de ce fait une importance aussi considérable que le vitellus de l'œuf; ce qui veut dire qu'à côté du protoplasma, il existe dans l'élément nerveux, un deutéroplasma, une substance parablastique, le pigment, dont le rôle dans le fonctionnement de la cellule est celui d'un aliment d'épargne.

En faveur de cette hypothèse, Obreja et Tatuses ont constaté une disparition presque totale du pigment dans les cellules nerveuses de la , moelle d'un chien strychninisé et d'un homme mort de tétanos ; au contraire, ils ont vu l'accumulation de ce pigment dans les cas où les ■■ centres nerveux étaient dans l'inactivité comme chez les malades longtemps alités. L'abondance du pigment est donc en rapport direct ayec l'inactivité de la cellule.

' Obreja et Tatuses G. R. Soc. des se. med. de Bucarest, novembre 1898.-

Collin croit que le pigment est le résultat d'une transformation chimique des éléments chromatiques.

Marinesco *, qui â déjà étudié le pigment dans son travail sur les poliomyélites chroniques, se basant sur ce fait que le pigment n'existe pas chez le fœtus, et surtout sur les transformations pigmentaires des processus pathologiques chroniques pense que le pigment résulte de la destruction des granulations chromatiques et admet que la lécithine est au moins pour une partie dans sa composition.

Par des considérations de biologie générale, Bohn arrive pour le pigment des cellules nerveuses aux mêmes conditions que Marinesco.

C'est un fait banal que, des cellules épithéliales, les plus exposées se colorent le plus.

Toute substance chromatophile étant en même temps toxiphile, les éléments chromatophiles barrent la route aux poisons menaçant le noyau. Il n'existe aucune différence essentielle entre les grains chromatophiles et les granulations pigmentaires.

Les éléments chromatophiles proviendraient d'émissions chromatiques se produisant chez l'homme au cinquième mois de la vie fœtale. Dès sept ans, les cellules radiculaires antérieures de la moelle ont des grains de pigment autour du noyau. Le pigment apparaît quand les grains chromatophiles deviennent insufûsants par suite de l'âge ou de l'attaque violente ou prolongée des poisons.

4° La méthode de Nissl a permis de colorer d'autres granulations que des granulations pigmentaires. Malheureusement cette méthode élective laisse inconnues les modifications d'une partie de la cellule, la substance achromatique. Les figures de la méthode de Nissl n'ont donc jamais que la valeur d'un négatif. Ce n'est que lorsqu'on pourra facilement, conjointement avec la méthode de Nissl, colorer les primitives fibrilles que l'on pourra poser les bases de la cytologie pathologique nerveuse. Néanmoins, ainsi tronquée, elle donne déjà des indications qu'il faut étudier dans les différents types cellulaires.

Type A. Les grandes cellules gryochromes ont des granulations chromatiques plus ou moins nombreuses; elles sont en état pycnomorphe ou apycnomorphe, ce qui est la règle.

Indépendamment du nombre des grains et de leur répartition qui est bien plus physiologique que pathologique, le protoplasma,

' Marineséo. G. R; .Soc. des se. med. de Bucarest, novembre 1898.

étudié dans son ensemble, peut paraître en hyperchromie ou en achromie.

Hyperchromie et achromie indiquent la tonalité générale de la cellule, quand les grains sont plus ou moins altérés et dissous dans le protoplasma. Il existe un grand nombre d'états de transition entre l'aspect normal des grains chromatiques et la chromatolyse complète ou leur diffusion totale dans le protoplasma. Ces états qui n'ont pas à être étudiés ici en détail peuvent être rangés sous les 5 chefs suivants :

Aspect granuleux: les grains plus petits s'effritent et forment autour d'eux de la poussière chromatique ;

Aspect nuageux : le degré plus ou moins avancé d'effritement et de pulvérisation des grains chromatiques fait que le protoplasma se nuance d'ondes plus ou moins colorées.

Aspect mucoïde : la dissolution des grains par endroits beaucoup plus avancée fait le protoplasma encore inégalement réfringent;

Aspect vitreux : la chromatolyse complète s'accompagne d'un accroissement considérable de la réfringence.

Encore différent de ce dernier état est l'aspect laqué ; les grains sont perceptibles au milieu d'une substance fondamentale uniformément colorée.

Ces différents aspects d'ailleurs ne répondent pas à des lésions définies; ils peuvent coexister dans la même cellule. Ce ne sont que des signes, des noms, qui permettent de décrire rapidement les aspects cellulaires complexes.

La chromatolyse peut être totale ou partielle. Quand elle est partielle, elle est centrale ou périphérique. Elle est uniforme ou s'accompagne d'achromatose. Cette achromatose peut être régulière et se fondre en quelque sorte avec la chromatolyse. D'autres fois, elle se fait par taches.

Quand ces taches sont nettement limitées, elles peuvent être confondues avec des vacuoles. Les vacuoles, qui contiennent un liquide moins réfringent que le protoplasma dans lequel elles sont formées sont limitées par des contours nets qui, souvent sur les coupes empiètent les uns sur les autres, parce que plusieurs se superposent dans des plans différents. Ces vacuoles prennent naissance dans l'intérieur même du protoplasma, mais il peut arriver qu'elles atteignent la périphérie. Dans ce cas, elles déversent à l'extérieur leur contenu, et forment une encoche aux bords de la cellule. Si une cellule endothé-

liale ou lymphatique vient occuper cette encoche, on a « une figure de neuronophagie » mais dans cette figure la cellule mésodermique est restée absolument passive.

5° Noyau. — Le noyau, chez l'adulte est unique par cellules ^ Dans les infections, et surtout chez les sujets qui n'ont pas atteint trente ans, on peut parfois en voir deux. Le noyau est généralement au centre de la cellule. Son déplacement excentrique fréquent prend une grande valeur pathologique, quand il s'accompagne de déformation globuleuse de la cellule. Très régulièrement sphérique, limité par un contour très net coloré en bleu par la méthode de Nissl, il est scrupuleusement incolore. 11 peut paraître coloré dans les préparations épaisses du fait qu'on l'aperçoit à travers une couche de protoplasma. Il peut le paraître par erreur de technique quand la décoloration n'a pas été assez poussée ou quand l'élection s'est mal faite. En dehors de ces conditions, sa coloration est pathologique. Quand elle est telle qu'il se confond avec le protoplasma et que sa limite n'est pas visible, on dit qujl y a-karyolyse.

Il peut être encore coloré, du fait de la diffusion du nucléole. Cette hypothèse est possible, mais nous ne l'avons jamais vue réalisée dans les ganglions semi-lunaires.

Avant d'aboutir à la karyolyse le noyau est généralement modifié dans sa forme, il devient ovale, triangulaire, étoile. Il peut être hypertrophié ou atrophié. Normalement il ne contient qu'un nucléole chez l'adulte. Ce nucléole peut parfois paraître double du fait de la présence de corps chromatiques, nucléoles accessoires.

Chez l'enfant, on voit souvent deux nucléoles, chez l'adulte cette double présence indique peut-être le début d'un processus de reviviscence pathologique. Le nucléole est sphérique et fortement coloré en bleu. Il peut être plus ou moins volumineux selon l'activité vitale de la cellule.

Il faut de très forts grossissements pour distinguer dans la tache bleue le pelotonnement de lachromatine. Ultimum moriens du noyau et de la cellule, il est absolument exceptionnel qu'on ne le trouve pas, même dans les cellules les plus altérées. Il ne manque que dans les cellules chez lesquelles le noyau a été expulsé du fait d'une évagination extrême, dernier stade de la migration périphérique.

Type B. — Les cellules du type B ont des altérations de même ordre * Voir plus loin les restrictions, page 99. •

que celles du type A, mais il est moins facile d'en pousser aussi loin l'analyse du fait de la petitesse de l'élément.

Le moindre volume du noyau étant le meilleur signe distinctif des cellules du type B vis-à-vis du type A, on pourrait les confondre dans les cas d'atrophie du noyau du type A ou dans les cas où la karyolyse des cellules du type B les ferait prendre pour des cellules atrophiées du type A.

Type G. — Les cellules du type G sont trop rares pour qu'on puisse s'attacher à étudier systématiquement leurs lésions ; d'autant que l'émiettement de leurs grains chromatiques les fait ressembler tout à fait aux cellules gryochromes et que, dans ces conditions, elles ne sont plus reconnaissables.

Cellules multinucléées. — Dans un certain nombre de ganglions solaires on remarque de grandes masses. protoplasmiques à plusieurs noyaux 2, 3, 4, 5 ou 6.

Elles ont les bords polycycliques comme si elles étaient formées par la coalescence encore incomplète à la périphérie d'un certain nombre de cellules.

Elles ont un protoplasma souvent altéré, en chromatolyse plus ou moins complète. Leurs noyaux, souventcolorés, sont quelques-uns en karyolyse.

Elles sont contenues dans une seule capsule endothéliale. (fig. 19). Nous avons dans les ganglions solaires rencontré ces aspects cellulaires avec une grande fréquence, 10 fois sur 73 cas, dans les observations II, V, XV, XVI, XXVIII, XXXIV, XXXVIII, XLI, XLII, XLIX, dans des cas de syndromes d'Addison (2 cas) , de variole hémorrhagique, de rougeole, de tuberculose scléreuse, de péritonite chronique, de cancer d'estomac, d'artériosclérose, de sénilité (quatre-vingt-sept ans) et d'hémorrhagie des surrénales.

Ges figures ne résultent pas de la superposition sur les coupes de plusieurs cellules. Elles représentent certainement des cellules multinucléées.

La signification de ces cellules peut être discutée.

Sont-ce des éléments à fonctions spéciales comme les nids cellulaires de Mayer, les résultats de coalescences, les produits d'une mul-» tiplication récente sous une influence inflammatoire ou des reliquats embryonnaires ?

Les zellennester de Mayer ont des réactions colorantes qui manquent ici.

La possibilité des coalescences^ si elle est vraisemblable dans cer-

• Fig. 19.

Leilz., oc. II, obj. 7. Cellule nerveuse multinucléée d'un ganglion semi-lunaire d'adulte.

taines cachexies, ne peut s'appliquera tous, les cas à ceux analogues à l'observation XVI, où des cellules à 5 noyaux avaient un protoplasma parfaitement normal. La possibilité d'une multiplication active et récente sous une influence inflammatoire est acceptable à priori, car l'on sait l'influence des infections sur la reviviscence des propriétés fœtales des tissus. Mais cette explication, outre qu'on ne connaît pas aujourd'hui un seul fait de multiplication des cellules nerveuses chez l'adulte, ne peut pas être univoque.

Reste donc la dernière hypothèse, celle d'un reliquat embryonnaire. La fréquence des cellules bi et multinucléées dans les ganglions solaires des jeunes rongeurs et des. tout jeunes enfants (obs. XXIII et XXIV). en même temps que les caractères généraux d'évolution tardive du système sympathique * nous sont de puissants arguments en sa faveur.

* Voir plus haut. Anatomie.

Connaissant les lésions élémentaires du plexus solaire, nous pourrons faire l'analyse anatomo-pathologique des 73 observations que nous avons recuellies, examiner d'une part les lésions du plexus solaire, et chercher d'autre part, dans les altérations concomitantes des autres viscères, s'il est des lésions qui paraissent secondaires à celles du plexus.

Analyse anatomo-pathologique de 73 plexus solaires. — Enumérer pour chaque cas particulier l'état anatomique de chaque élément serait fastidieux. Aussi des observations ^ ne rapportons-nous ici que les traits intéressants, et pour mieux mettre en valeur les caractères généraux des réactions anatomo-pathologiques, avons-nous groupé les faits selon leur affinité.

1. Dans un certain nombre de cas nous n'avons trouvé aucune lésion.

Doivent être considérés comme normaux les plexus solaires des observations IX (cancer de la vésicule biliaire), XVI (rougeole), XVII (pneumonie franche aiguë), XXX, XXXI, et XXXII (tuberculose aiguë à forme broncho-pneumonique), XXXIV et XXXVI (tuberculose pulmonaire chronique), XLI(artério-sclérosc'généralisée),XLII (sénilité), XLVI (cirrhose de Laënnec et pneumonie), XLVII (cirrhose hépatique hyperlrophique), XLVIIl (maladie de Recklinghausen) ; L, LI, LU, LUI (ictus apoplectiques par [hémorrhagie ou ramollissement cérébraux) etLV (myélite tuberculeuse).

2. Deux fois nous avons trouvé dans les ganglions semi-lunaires des lésions spécifiques : tubercule ou cancer.

Le ganglion semi-lunaire gauche d'un homme mort subitement au cours du syndrome d'Addison (obs. II) contient deux tubercules (fig. 20 et 21) ; la présence de ces tubercules caséifiés à leur centre entraîne des réactions locales : amas de cellules rondes et modifications des cellules nerveuses. Au Nissl, on les voit aux différents degrés de la destruction : en hyperchromie et ratatinées, en chromatolyse et neuronophagie, en achromatose avec diffusion du noyau.

Un noyau cancéreux fut trouvé dans le ganglion semi-lunaire

* Pour alléger le volume nous ne répétons pas dans les Documents les descriptions que nous donnons dans le texte.

gaache d'une fenmic morte en hypothermie avec pyélonéphrite droite et phlébite de la saphène interne droite au cours d'un érysipèle survenu à la période cachectique d'un ulcéro-carcinome du pylore propagé au foie. (obs. XXXVIII).

On voit au milieu du ganglion une masse fortement teintée en violet, formée par la réunion de boyaux épithéliaux. Chacun d'eux comprend des cellules métatypiques d'épithélioma cylindrique à gros noyaux fortement teintés par l'hématoxyline. Ces boyaux épithéliaux s'infiltrent entre les travées conjonctives dans les noyaux ganglionnaires sans produire de réaction inflammatoire appréciable.

Au Nissl on voit ces mêmes boyaux épithéliaux, dont les cellules en active prolifération contiennent 2, 3, même 4 noyaux, s'infiltrer entre les capsules endothéliales qu'ils éventrent pour se mettre en contact avec les cellules nerveuses. Celles-ci, dont les capsules endothéliales réagissent par quelques figures de neuronophagie, sont à divers degrés de mortification, atrophie pigmentaire, chromatolyse, achromatose, coalescence en blocs protoplasmiques uniques, ou dispersion de leurs éléments et destruction complète.

Le ganglion semi-lunaire droit, qui ne contient pas de colonisation

Fig. 20.

, Ganglion semi-lunaire gauche d'un Addisonien.

Sont représentés en noir des tubercules intra-ganglionuaires ; eu gris un ganglion lymphatique - enflammé jux la-ganglionnaire.

cancéreuse, a un tissu conjonctivo-vasculaire normal, mais ses cellules nerveuses sont très pigmentées.

Un certain nombre des grosses et des moyennes fibres à myéline des splanchniques sont variqueuses : la myéline a perdu sa répartition régulière, formant des blocs confluents ou laissant des gaines vides.

La presque universalité des fibres à myéline des nerfs efférents du ganglion semi-lunaire gauche présentent au plus haut degré la dégénérescence en boules.

3. Dans trois cas de fièvre typhoïde (obs. X, XI, et XII), les gan-

glipns semi-lunaires ont leur vaisseaux très dilatés et nombreux formant des taches et des raies rouges qui marbrent tout le ganglion. Lespetitescellules rondes, très augmentées de quantité accentuent, par place, par leur confluence, la coloration bleue du ganglion. La prolifération de ces petites cellules est surtout visible au dessous de

OOQq

Fig. 21.

Fragment d'un ganglion semi-lunaire d'Addisonien contenant

des tubercules caséifîés. Leitz, oc. II, obj. 7

T' eL T-, tubercules. — N'-^, cellules nerveuses ;i différents degrés de morlificatiou. N', est à peine atteinte. — M^, est à peu près complètement détruite.

l'enveloppe fibreuse ; par endroits l'infiltration tend à former des nodules.

Chaque nodule est formé d'un amas de cellules conjonctives très abondantes et fortement colorées qui environnent les vaisseaux et les espaces clairs péri-ccllulaires. Ces cellules sont les unes à noyau volumineux et clair, les autres à noyau petit et foncé. Les unes paraissent être des cellules endothéliales transformées, les autres des leucocytes. Cet envahissement cellulaire fait que les capsules endothéliales ne sont plus reconnaissables et que beaucoup de cellules nerveuses présentent des figures de neuronophagie.

En dehors des nodules infectieux, les cellules nerveuses sont normales ; au niveau des nodules, au milieu des cellules rondes, à l'exception de quelques-unes qui ont de l'achromatose centrale ou de la

ncuronophagie, les cellules nerveuses ont gardé leurs caractères ordinaires.

Sur des coupes longitudinales des nerfs efférentSjOn voit les fibres nerveuses, sortant du ganglion, entourées de vaisseaux dilatés et de cellules rondes. .

Ainsi dans ces trois cas, les inflammations sont nettement à prédominance interstitielle.

Il en est de même dans un cas de variole, obs. XIII).

Fig. 22.

Ganglion semi-lunaire envahi par un noyau cancéreux. Leitz, oc. II, obj. 2.

S. Grand splanclinique. — N. G. Noyau ganglionnaire avec ses cellules nerveuses. E. Noyau cancéreux, avec ses boyaux d'épithélioraa cylindrique.

Dans deux autres cas de variole plus grave les altérations sont plus complexes.

Dans un cas de variole confluente (obs. XIV) on voit dans les ganglions semi-lunaires des nodules infectieux péri-vasculaires très nombreux formés de grosses cellules à noyaux gros et pâles et des cellules plus petites à noyau fortement coloré. Ces deux sortes de cellules envahissent les espaces inter-capsulaires. Les vaisseaux ne sont pas dilatés. Les cellules nerveuses, pigmentées (le malade avait 55 ans) ont des vacuoles fréquentes, un aspect poussérieux central

ou de l'achromatose centrale avec granulations nettes à la périphérie. Quelques cellules ont deux noyaux.

Dans un cas de variole hémorrhagique , les lésions sont beaucoup plus profondes (obs. XV) : les ganglions solaires présentent une infiltration généralisée et intense de cellules rondes formée en majeure partie de mononucléaires unis à des polynucléaires réunis en grandes

Fig. 23.

Point de la pièce précédente vue à un plus fort grossissement. Leitz. oc. II, obj. 7.

N'-*. Cellules nerveuses à différents degrés de mortification. — N'. Est un bloc protoplasmique contenant cinq noyaux. ■ N- et N^ sont neuronophagés. — I\*. Presque en achromatose seront bientôt détruites complètement.

masses nodulaires infectieuses qui bouleversent la topographie générale du ganglion. Les vaisseaux peu touchés contiennent des microbes. Ces microbes, répartis dans les vaisseaux et les lymphatiques sous forme de longues chaînettes, sont des streptocoques.

Les cellules nerveuses extrêmement malades sont à peu près toutes réduites à l'état de masses vitreuses sans détails de structure visibles. A grand'peine on trouve une ou deux cellules à fragments de protoplasma reconnaissables et dont on voit encore le nucléole. La plupart des cellules nerveuses sont fragmentées et en partie détruites. Il est impos-

sible de se reconnaître dans les noyaux ganglionnaires où les cellules nouvelles forment de grandes nappes d'infiltraticn.

Les capsules endothéliales ne sont plus distinctes, envahies qu'elles sont par les gros mononucléaires et les polynucléaires qui entourent et émiettent les cellules nerveuses dont quelques-unes ont tendance à se fusionner en un magma amorphe.

La majorité des fibres nerveuses qui sortent des ganglions ont de grosses fibres à myéline évidemment malades. Les faisceaux de fibres qui traversent les ganglions ont quelques fibres à myéline contenant par places des amas de boules graisseuses qui leur donnent un aspect moniliforme.

Ici l'intensité de l'infection a réalisé des altérations diffuses aussi bien parenchymateuses qu'interstitielles. Les différences que nous avons notées dans les six cas précédents ne dépendant pas de la nature de la maladie (variole bénigne et typhoïde ont produit les mêmes lésions); elles dépendent du degré de virulence. A virulence moyenne répond une réaction prédominante du tissu conjonctif; à virulence intense répondent des lésions généralisées, portant aussi bien sur les éléments nobles que sur les autres.

Dans un cas de pneumonie franche chez un homme jeune (obs.XVlI) on ne trouve pas d'altération.

Dans un cas (obs. XIX) de pneumonie du sommet chez un individu alcoolique, le tissu conjonctif de l'enveloppe et des travées des ganglions est très épaissi et se détache en rose sur le reste de la préparation. Les vaisseaux, très nombreux, dilatés, sont gorgés d'hématies et de polynucléaires.

Les cellules nerveuses sont inégalement touchées; les unes, de formes et de structure normales, ont leur protoplasma un peu poussiéreux; les autres, en chromatolyse centrale, ont leur noyau diffus, coloré, et un nucléole augmenté de volume. Auprès de ces cellules sont des colonies microbiennes de streptocoques.

Chez un homme mort de pyopneumothorax consécutif à une pleurésie purulente métapneumonique (obs. XVIII), les ganglions solaires, dont les vaisseaux sont très dilatés et l'enveloppe fibreuse épaissie, sont envahis de cellules conjonctives allongées, mélangées de quelques cellules rondes et ayant envahi les régions périvasculaires en formant des nodules infectieux où les cellules nerveuses sont complètement étouffées.

Ce tissu conjonctif de nouvelle formation a accentué et multiplié la lobulation.

En dehors des nodules, les cellules nerveuses sont anormales ; au niveau des nodules^ les capsules endothéliales sont envahies par de grosses cellules rondes ou ovales, et les cellules nerveuses souvent neuronophagées ont leurs grains chromatiques très nets et leurs noyaux intacts.

Ainsi dans trois cas d'une même infection locale, la pneumococcie pulmonaire, on voit trois réactions différentes ; c'est que tous les éléments n'étaient pas semblables ; dans le premier cas seul la pneumonie évolua sans complication ; dans le deuxième cas, il y eut septicémie streptococcique ; dans le dernier, l'orage aigu avait fait place à une évolution subaiguë qui eut le temps d'imprimer son caractère aux lésions.

Dans un cas de septicémie généralisée (péricardite sèche, broncho-pneumonie, néphrite aiguë) consécutive à un érysipèle de la face compliqué de delirium tremens chez un alcoolique chronique (obs. XX) les ganglions solaires, dont l'enveloppe fibreuse et les travées conjonctives sont épaissies, ont une infiltration diffuse de petites cellules rondes qui masquent un peu les capsules endothéliales.

Les cellules nerveuses sont en chromatolyse périphérique avec vacuolisation, mais intégrité des régions périnucléaires et neuronophagie. Les capsules endothéliales contiennent quelques cellules rondes en plus de leurs cellules normales.

Dans un cas de diphtérie oculo-pharyngo-nasale survenue chez un enfant de 1 an (obs. XXIII), les ganglions solaires, normaux au point de vue du tissu de soutien, présentent des altérations de leurs cellules nerveuses.

Celles-ci présentent des figures de multiplication, en rapport avec l'âge des enfants, et des lésions pathologiques.

La multiplication est caractérisée par la présence de deux, trois, même quatre noyaux dans la même cellule et la fréquence de deux ou trois nucléoles dans le même noyau.

Les lésions pathologiques consistent en coloration légère et fréquente du noyau, en la présence de quelques fissures ou vacuoles dans le protoplasma,- tantôt contenant des grains chromatiques distincts surtout à la périphérie, et tantôt plus ou moins atteint de chromatolyse et d'achromatose centrales.

Les nerfs splanchniques présentent delà fragmentation sans dégénérescence en boules de quelques gaines de myéline.

Ainsi, dans ces deux cas, sont seulement lésés les éléments nobles, les cellules nerveuses. L'intoxication a été trop rapide pour permettre au tissu conjonctif de proliférer.

Quand au contraire, l'intoxication est lente, les réactions du tissu conjonctif apparaissent.

Chez un hérédo-syphilitique mort à trois semaines (obs. XXIV) les ganglions solaires, au contact de ganglions lymphatiques enflammés, sont nettement lobules, du fait d'une hypertrophie de leur tissu conjonctif. Certains points des ganglions sont envahis par un nombre considérable de petites cellules dont les unes sont rondes et les autres en forme de fuseau.

Les cellules nerveuses entourées de ces éléments sont en chromatolyse, en achromotose, neuronophagie.

Beaucoup sont en active prolifération. Dans une même capsule on voit deux ou même trois cellules contenant chacune un ou deux noyaux pourvus de nucléoles.

Les altérations analogues à celles des ganglions solaires se retrouvent dans l'écorce.

Celle-ci est infiltrée de petites cellules rondes. Les grandes cellules pyramidales entourées d'un grand nombre de petites cellules rondes ont un protoplasma coloré en bleu diffus et contiennent un ou deux noyaux également colorés. Les petits pyramidales globuleuses et sans grains ont un noyau aussi fortement coloré.

Dans un cas d'urémie saturnine (obs. XXV) les ganglions solaires, petits, atrophiés, ont une enveloppe fibreuse extrêmement épaissie. Ils sont traversés de larges bandes de tissu conjonctif adulte fortement teintées par l'éosine qui isolent les uns des autres les quelques petits noyaux ganglionnaires qui persistent. Les vaisseaux sanguins sont extrêmement dilatés et, très nombreux, parcourent le ganglion comme s'ils avaient été injectés au suif. Les capsules endothéliales sont normales. Les cellules nerveuses, petites, très pigmentées, ont des grains chromatophiles nets, mais elles sont en hyperchromie, et cette hyperchromie peut être telle que toute la cellule ne donne plus que l'apparence d'un bloc uniformément bleu.

Par la méthode de Marchi, les cellules nerveuses sont à ce point remplies de pigment, que ce pigment suffit à figurer leur silhouette. Dans l'intérieur du ganglion on ne trouve pas une seule fibre à myé-

line. A grand'peine en trouve-t-on dans les faisceaux de fibres nerveuses qui entrent dans le ganglion.

Dans ce cas d'intoxication chronique, la réaction du tissu conjonctif aboutit à la sclérose, et concomitente de la sclérose est l'atrophie pigmentaire des éléments nobles.

4° Si les éléments du plexus solaire subissent l'influence des toxiinfections générales, à plus forte raison doivent-ils réagir sous l'action des infections locales avec lesquelles ils sont en contact. C'est ce que l'on constate dans les péritonites. Dans deux cas de péritonite aiguë les lésions des ganglions sont limitées aux cellules nerveuses.

Dans le premier cas, péritonite suraiguë par perforation d'un ulcère de V estomac (obs. XXVI), les cellules nerveuses des ganglions solaires augmentées de volume, du fait des innombrables vacuoles qu'elles contiennent, ont des limites qui rappellent les fortifications à la Vauban, mais ne sont pas neuronophagées. Le protoplasma qui n'est pas converti en vacuoles, contient des grains chromatiques nets, est en chromatolyse ou en achromatose. Les noyaux colorés sont périphériques.

Dans le deuxième cas, péritonite aiguë par perforation appendiculaire (obs. XXVII), les cellules nerveuses des ganglions solaires, toutes altérées, le sont à des degrés divers. Il semble que les cellules qui sont plus près de l'écorce ou qui sont dans un petit ganglion sont plus altérées que celles qui sont au centre.

Le protoplasma granuleux est criblé de vacuoles qui, lorsqu'elles sont grandes et uniques, ont l'air d'un deuxième noyau.

La substance chromatique est en grains, laquée ou en achromatose. Les figures de neuronophagie sont très fréquentes; les cellules rondes très nombreuses, s'incrustent dans le contour des cellules nerveuses qu'elles échancrent.

, Le noyau, parfois coloré, presque toujours périphérique, a souvent dans sa partie claire de grandes virgules colorées indépendantes ou paraissant irradier du nucléole et qui lui donnent l'aspect d'une étoile.

Dans ces deux cas, les cellules de l'écorce et de la moelle étaient normales.

Dans leurs grandes lignes, ces deux observations sont comparables. A la péritonite aiguë par perforation répondent des altéralions parenchymateuses considérables. Mais dans le détail appa-

rajssent des différences en rapport avec la rapidité de l'évolution.

Dans le premier cas, péritonite suraiguë qui entraîna la mort en quarante heures, la neuronophagie n'a pas eu le temps de s'établir.

Dans le second cas, au contraire, péritonite aiguë qui ne tua le malade que le cinquième jour après la perforation, les neuronophages sont très nombreux. Les éléments mésodermiques ont eu le temps de commencer à réagir.

Dans un cas de cirrhose de Laënnec (obs. XXVIII) à l'autopsie duquel on trouva une péritonite chronique sans qu'il fut possible de découvrir des tubercules . les ganglions semi-lunaires, un peu augmentés de volume, à enveloppe fibreuse épaissie, à vaisseaux un peu dilatés, à travées conjonctives épaissies, à cellules nerveuses pigmentées, ont la plupart de leurs cellules nerveuses pâles, mais à granulations généralement perceptibles. Les autres cellules nerveuses sont globuleuses avec noyau périphérique ; leur protoplasma est en chromatoljse, en achromatose, ou plus ou moins détruit.

Par places, on remarque des cellules multinucléés.

Dans un cas de péritonite tuberculeuse (obs. XXIX) les ganglions solaires sont envahis par les petites cellules rondes; elles prédominent près des masses ganglionnaires lymphatiques caséifiées.

Auprès du pus tuberculeux, les cellules nerveuses, plongées au milieu d'amas de cellules à noyaux allongés qui sont des cellules endothéliales désorientées et transformées, mêlées à des cellules conjonctives, sont profondément altérées. Toutes sont globuleuses et en chromatolyse : les unes avec un noyau central coloré à ce point que le nucléole n'y est plus visible, et que le protoplasma est plus pâle que le noyau; les autres à noyau périphérique déformé, ovale ou étoile; d'autres enfin en chromatolyse et karyolyse. Loin du pus, la plupart des cellules nerveuses sont encore altérées, mais légèrement : leur protoplasma est poussiéreux, leur noyau périphérique ; elles sont en neuronophagie. Mais à côté des cellules touchées il en est qui sont absolument normales.

Toutes ces cellules nerveuses, aussi bien les normales que les pathologiques, ont extrêmement pende pigment.

La moelle, au niveau du renflement lombaire, et l'écorce au niveau . du lobule paracentral, examinées au Nissl, n'ont montré aucune altération notable des ^-randes cellules radiculaires ou des grandes cellules pyramidales.

Ainsi, dans les péritonites, les lésions da système nerveux sont avant tout, locales. Dans les formes suraiguës et aiguës, elles ne touchent que l'élément noble.

Dans les formes subaiguës et chroniques, la réaction du tissu de soutien devient de plus en plus prépondérante.

5° Sur quatre cas de tuberculose pulmonaire aiguë, trois fois les ganglions enlevés ont été trouvés normaux, mais une fois, dans un cas de pneumonie caséeuse chez un hoaime de quarante et un ans (obs. XXXIII), les ganglions furent touchés : le tissu conjonctif augmenté de quantité accentuait la lobulation ; les vaisseaux dilatés avaient dans leur voisinage quelques nodules infectieux. Les cellules nerveuses, pigmentées, étaient globuleuses, à noyau excentrique, en .chromatolj^se avec achromatose centrale. Quelques-unes neuronophagées avaient leur capsule endothéliale envahie par des cellules rondes.

Les splanchniques avaient de la fragmentation en boules des gaines à myéline de quelques fibres de calibre moyen. La mort chez ce malade survint par asphyxie progressive après une très longue agonie.

Dans quatre cas de tuberculose pulmonaire c*hronique, les cellules nerveuses — à part leur pigmentation excessive, par rapport à l'âge — sont absolument normales.

Le tissu de soutien, intact dans deux cas relativement récents .^obs. XXXIV et XXXVl), est un peu augmenté au niveau de l'enveloppe fibreuse, autour des vaisseaux, et autour des nids cellulaires (obs. XXXV et XXXVII) ce qui accentue la lobulation.

Ainsi la tuberculose pulmonaire aiguë ou chronique laisse le plus souvent indemnes les ganglions solaires.

6° Les lésions de la cachexie cancéreuse sont plus intenses que celles de la tuberculeuse.

Dans un cas de cancer d'estomac (obs. XXXIX) si le tissu de soutien et les capsules endothéliales sont normales, les cellules nerveuses sont très pigmentées. Les cellules nerveuses, petites, très pigmentées, de forme normale, ont leurs granulations chromatophiles le .plus souvent visibles. Mais quelques-unes ont leur noyau périphérique et coloré, sont en chromatolyse périphérique avec achromatose, ou en chromatolyse diffuse avec hyperchromie et karyolyse.

On retrouve des aspects analogues dans l'écorce cérébrale.

Dans un cas de cancer de l'utérus (obs. XL) les cellules nerveuses des ganglions solaires ont de l'atrophie pigmentaire ; elles sont réduites à des blocs de pigment; les capsules endothéliales sont normales ; l'enveloppe fibreuse du ganglion, très épaisse s'enfonce, sous forme de travées fortement éosinées au milieu des fibres nerveuses. Les splanchniques sont normaux.

Dans un cas de cancer d'estomac propagé au foie et à un ganglion semi-lunaire (obs. XXXVIII), en plus des altérations causées par la présence du noyau cancéreux, on remarque l'intégrité du tissu conjonctivo-vasculaire et l'atrophie pigmentaire des cellules nerveuses.

Ainsi, l'atrophie pigmentaire, lésion de déchéance, paraît être la règle dans la cachexie cancéreuse.

7° La congestion passive causée par Vasystolie retentit mécaniquement sur les ganglions solaires.

On pourrait décrire des ganglions solaires cardiaques.

Dans un cas d'insuffisance mitrale terminée par asystolie avec collapsus (obs. XLV) les ganglions solaires n'avaient d'autre lésion qu'une dilatation intense des vaisseaux par congestion passive.

Dans un cas de rhumatisme articulaire chronique avec insuffisance mitrale et myocardite terminé par crises subintrantes d'asystolie (obs. XLIII) les ganglions solaires durs, blancs, brillants, et très augmentés de volume, avaient leurs vaisseaux nombreux et dilatés, des veines volumineuses gorgées de sang, les enveloppes fibreuses des ganglions et des nerfs très épaissies, et les cellules nerveuses très pigmentées.

Enfin dans un cas de myocardite scléreuse (obs. XLIV) les ganglions solaires durs, clairs et comme nacrés, étaient hypertrophiés; l'enveloppe fibreuse était très épaissie ; les vaisseaux dilatés couraient dans des travées scléreuses adultes. Les cellules nerveuses étaient très pigmentées.

- 8° Dans un cas de fracture de la colonne vertébrale (obs. LIV.) on constate dans les ganglions semi-lunaires des altérations cellulaires très intenses.

- Toutes les cellules nerveuses sont altérées : toutes sont en chromatolyse totale avec diffusion du noyau; le noyau est très souvent périphérique : les cellules globuleuses présentent tous les degrés de la neuronophagie depuis la forme globuleuse régulière ou échancrée par une seule cellule jusqu'à la destruction complète au milieu de cellules rondes. Certaines cellules ont des vacuoles. On trouve tous les

intermédiaires entre les vacuoles et les échancrures de la neuronophagie. Comme les vacuoles, avant de devenir pe'riphériques et de se transformer en échancrures, apparaissent nettement dans l'intérieur du protoplasma, il est probable que la neuronophagie est secondaire à une diminution de vitalité des cellules nerveuses probablement sous la dépendance de l'influx nerveux tonique fourni par la moelle.

Dans un cas de myélite subaiguë prédominant dans la région dorsale, (obs. LVI) terminée par névrite périphérique des membres inférieurs, on trouve des altérations cellulaires analogues à celles de l'observation LIV : les ganglions semi-lunaires, dont l'enveloppe fibreuse et les travées conjonctives sont épaissies, ont une infiltration très discrète de petites cellules rondes. Les capsules endothéliales sont normales. Les cellules nerveuses sont à peine pigmentées.

Quelques-unes sont normales, la plupart présentent, dans une coloration diffuse, des grains poussiéreux encore visibles en diaphragmant, et quelques autres très profondément altérées sont en hyperchromie, chromatolyse etkaryolyse.

Les nerfs splanchniques présentent des lésions légères de névrite consistant en fragmentation en boules de quelques segments interannulaires d'un certain nombre de grosses fibres à myéline.

Au contraire, dans un cas de myélite tuberculeuse (obs. LV) avec gros tubercules intra-méduUaires à la hauteur des 10^ et 11^ segments dorsaux, les ganglions semi-lunaires et les splanchniques sont normaux. Les cellules nerveuses ont leurs grains nets prédominant à la périphérie; les noyaux sont centraux. Toutes les cellules sont pigmentées et quelques-unes neuronophagées. On voit parfois des cellules à 2 noyaux.

Les altérations des ganglions solaires secondaires aux altérations de la moelle paraissent donc dépendre avant tout du niveau de la lésion médullaire. Les ganglions restent indemnes quand la lésion siège au-dessous des origines des splanchniques.

9^ Dans 2 cas de polynévrite (obs LVII et LVIII) les plexus solaires sont touchés.

Dans l'un (obs. LVII polynévrite alcoolique avec ictère grave et confusion mentale) les ganglions semi-lunaires, dont le tissu conjonctivo-vasculaire est normal, ont leurs cellules nerveuses altérées : elles ont conservé leur forme, mais ont l'aspect laqué ; leur protoplasma est uniformément coloré du fait de la pulvérisation des grains chromatophiles ; le noyau, à limites diffuses, est surcoloré à ce point

qu'il est soiivent la partie la plus colorée de la cellule. Les splanchniques ont un certain nombre de fibres à myéline dégénérés.

Dans un cas de rhumatisme articulaire subaigu avec délirium tremens (obs. XXI) les ganglions solaires, aux vaisseaux dilatés, sont envahis de nombreuses cellules rondes. Les cellules nerveuses à grains nets ont une coloration légère de leur noyau; la neurono-. pliagie est fréquente ; quelques noyaux sont périphériques avec chromatolyse centrale.

Ainsi, dans ces deux dernières infections, l'intensité des lésions solaires est en rapport avec l'intensité^des symptômes, beaucoup plus grande dans le cas de streptococcie généralisée que dans le cas de rhumatisme articulaire.

Différentes des lésions causées par les infections précédentes (typhoïde, variole, pneumonie, streptococcie, rhumatisme articulaire) où existent toujours des réactions importantes des éléments mésodermiques, sont les lésions observées dans les infections avant tout intoxiquantes comme le tétanos et la diphtérie.

Dans un cas de tétanos (obs. XXII) les ganglions solaires, dont les vaisseaux sont dilatés, ont leur tissu conjonctif normal ainsi que les capsules endothéliales. Les cellules nerveuses, à bords onduleux, à protoplasma contenant par places des vacuoles ou des fissures, sont moins touchées que les cellules du système encéphalo-rachidien. Les nerfs splanchniques ne montrent aucune altération.

Dans l'autre (obs. LVIII) polynévrite avec confusion mentale chez une tuberculeuse chronique, les ganglions semi-lunaires, dont le tissu conjonctivo-vasculaire est normal ainsi que les capsules endothéliales, ont leurs cellules nerveuses, soit de forme normale avec chromatolyse centrale et coloration légère du noyau, soit de forme globuleuse, avec chromatolyse, karyolyse et nucléole périphérique.

Les splanchniques., quoique présentant des altérations nioini; intenses que le médian ou le sciatique, ont des signes certains de névrite.

10° Dans deux cas de syndrome de Raynaud, les ganglions semilunaires sont scléreux.

Dans la première observation (oh. LX), ils ont leur 'enveloppe fibreuse très épaissie ainsi que le périnèvre des nerfs afférents ou efférents. De larges bandes de sclérose adulte, teintées'en rose par l'éosine, divisent en lobules nombreux et minuscules le ganglion.

Au-dessous de l'enveloppe fibreuse, autour des vaisseaux, et sur les

limites des travées scléreuses, sont de nombreuses cellules conjonctives ; beaucoup sont rondes, mais le plus grand nombre sont allongées. Les cellules nerveuses, dont les capsules endothéliales sont normales, contiennent beaucoup de pigment d'apparence verdâtre. Ces cellules, dont quelques-unes ont le protoplasma laqué, sont pour la plupart normales. Il n'y a que très peu de neuronophagie. Les splanchniques paraissent normaux.

Dans la seconde observation (obs. LXI), oii le syndrome de Raynaud ne fut que le premier stade à la jambe d'une gangrène sèche par artérite, les ganglions semi-lunaires ont une enveloppe fibreuse très épaissie. Le tissu conjonctif, augmenté de quantité, a le caractère adulte ; il n'y a pas de cellules rondes. Les cellules nerveuses sont très pigmentées. Elles ont conservé leur forme; leurs grains chromatiques sont un peu poussiéreux.

Tous les noyaux sont hypercolorés. Dans quelques cellules, cette coloration est telle que le nucléole est à peine visible et que le noyau est beaucoup plus foncé que le protoplasma. Quelques figures cellulaires, à l'aspect laqué, possèdent deux noyaux. Les splanchniques sont normaux.

Ainsi, dans ces deux cas, les ganglions sont sclérosés avec atrophie pigmentaire, manifestation locale d'un processus général de sclérose chez les deux malades.

11° Dans un cas de sclérose en plaques (obs. LIX) les ganglions semilunaires ont leur enveloppe fibreuse épaissie, et sont parcourus par de larges travées de tissu conjonctif. Il y a infiltration de petites cellules rondes sous l'enveloppe fibreuse, dans les travées, autour des cellules nerveuses, et dans des capsules endothéliales dont des cellules sont désorientées par cet envahissement. Au Nissl, les cellules nerveuses ont l'aspect laqué ; la plupart sont globuleuses, en chromatolyse avec noyau périphérique.

Les nerfs splanchniques contiennent peu de grosses fibres à myéline, et sur les coupes transversales, un de leurs faisceaux en paraît totalement dépourvu.

12° Dans 10 cas de paralysie générale (obs. LXII à LXXI), nous avons fait l'examen complet du plexus solaire.

Chez un premier paralytique de vingt-huit ans (ob. LXII), les ganglions semi-lunaires présentent une dilatation vasculaire considérable : les artères et les veines sont remplies d'hématies et de pigment noirâtre ; les capillaires, gorgés d'hématies, donnent l'im-

pression d'une infiltration sanguine diffuse qui pénètre jusqu'autour des capsules cndothéliales dont quelques-unes même sont envahies.

L'enveloppe fibreuse, très pigmentée, est très épaissie ; de même tout le tissu conjonctif ; les travées de sclérose, où les fibres conjonctives sont mélangées à des blocs de pigment noirâtre, s'enfoncent sous forme de coins dans l'intérieur du ganglion, dont elles accentuent et multiplient la lobulation.

On note de l'infiltration de petites cellules rondes sous l'enveloppe fibreuse, autour des vaisseaux de petit calibre, et des capsules cndothéliales dont beaucoup ont perdu la netteté de leurs contours.

Au Nissl, dans les régions sclérosées, les vaisseaux pigmentés donnent l'impression de branches de bois mort. Les noyaux ganglionnaires ont leurs cellules périphériques, parallèles entre elles, et perpendiculaires aux fibres conjonctives qui les limitent, tassées et rapetissées, et leurs cellules centrales inégalement colorées. Les petites cellules nerveuses, très nombreuses, ont leur protoplasma plus fortement coloré aux extrémités qu'à la partie centrale. Les grandes cellules nerveuses sont, les unes normales, les autres globuleuses, en chromatolyse avec noyau périphérique, d'autres en neuronophagie, quelques-unes enfin en achromatose et comme fusionnées deux à deux en voie de destruction complète.

Toutes les cellules nerveuses contiennent très peu de pigment. Ce fait est d'autant plus remarquable que le tissu conjonctif est très pigmenté ; d'ailleurs la couleur n'est pas la même ; le pigment cellulaire est plus clair (marron) que le pigment hématique.

Dans un cas où la paralysie générale survenue en même temps que le tabès chez un syphilitique avéré, fut terminée par une pneumonie (obs. LXIII), les ganglions solaires ont des vaisseaux très dilatés et augmentés de nombre, une enveloppe fibreuse épaissie, ainsi que le tissu conjonctif et les travées et une infiltration diffuse de petites cellules rondes.

Les cellules nerveuses, très pigmentées, sont normales. Elles.peuvent servir de modèle pour une description schématique des cellules normales. Les splanchniques ont une diminution évidente de leurs petites fibres à myéline : 1800.

Ainsi la pneumonie n'a eu aucun effet sur l'aspect des cellules nerveuses (Cf obs. XVII).

Dans un autre cas (ob. LXIV), où des hallucinations de la cœnes-

thésie abdominale coïncidèrent avec une dysenterie et où la mort survint par bronchopneumonie tuberculeuse, les ganglions solaires, dont les vaisseaux sont dilatés et l'enveloppe fibreuse épaissie, ont des nodules infectieux nombreux, des capsules endothéliales envahies par des cellules rondes, mais des cellules nerveuses pour la plupart normales, quelques-unes seulement en chromatolyse légère.

Dans quelques cas (obs. LXV et LXX), l'examen des ganglions par la méthode de Marchi a montré des altérations.

Dans l'observation LXV, les ganglions semi-lunaires sont congestionnés ; les cellules nerveuses des noyaux ganglionnaires ont leur pigment teinté en noir. Les faisceaux de fibres nerveuses qui traversent le ganglion contiennent quelques fibres à myéline. Celles-ci ont un aspect grenu, un calibre inégal et des granulations graisseuses disséminées dans leur gaîne de myéline. Les boules, nombreuses dans certaines fibres, sont rares ou même absentes dans d'autres. Sur des coups transversales de faisceaux de fibres nerveuses, colorées à l'hématoxyline-éosine, les cylindraxes ont leur aspect normal.

Dans l'observation LXX, on constate également des boules graisseuses fines dans les gaines myéliniques granuleuses de quelques fibres nerveuses intra-gangiionnaires."

Dans tous les cas suivants (obs. LXVIIL LXIX, LXXl), les lésions solaires consistent essentiellement en sclérose interstitielle et atrophie pigmentaire.

Ces cas sont, en quelque sorte, synthétisés dans le suivant (obs. LXVI). Les ganglions solaires, à vaisseaux très dilatés et à parois épaissies, ont des travées conjonctives qui pénètrent jusqu'entre les capsules endothéliales des cellules nerveuses. Les cellules rondes sont augmentées de nombre dans les intervalles des capsules et autour des vaisseaux.

La pigmentation des cellules nerveuses est telle que les amas pigmentaires suffisent à dessiner leur silhouette ; les capsules endothéliales sont normales. Les cellules nerveuses, réfractées, séparées de leur capsule par un espace clair, sont surcolorées, à protoplasma poussiéreux, sans grains nets; le noyau est souvent plus coloré que le reste de la cellule. Dans certaines cellules, tous les détails ont disparu sous l'accumulation du pigment.

Dans l'observation LXVII, on voit les ganglions solaires à un stade moins avancé.

On note un épaississement très considérable du tissu conjonctif au

niveau de l'enveloppe fibreuse, des travées conjonctives et autour des faisceaux de fibres nerveuses. Il y a une infiltration de petites cellules rondes dans les nerfs, entre les fibres, et dans le ganglion, sous l'enveloppe fibreuse, autour des vaisseaux et entre les capsules endothéliales. Par places, les cellules infiltrées sont réunies en nodales infectieux.

Les cellules nerveuses sont les unes très volumineuses, les autres très petites, rétractées, n'occupant qu'une partie de leur capsule, pigmentées et entourées d'un grand nombre de cellules rondes. Les grandes cellules, volumineuses, évidemment hypertrophiées, sont très nombreuses et très remarquables. Parfaitement circulaires, elles ressemblent à de grandes, roues. Leur noyau central est réduit au nucléole. Toute la niasse cellulaire, en dehors du nucléole, est remplie de grains plus ou moins poussiéreux ; l'aspect poussiérieux va, dans certaines cellules, jusqu'à la coloration diffuse uniforme. Les petites cellules atrophiées, plus ou moins triangulaires, rétractées, déformées, neuronophagées, ont un noyau net entouré de grains chromatophiles qui se raréfient et pâlissent avec la périphérie.

Sur des coupes de nerfs afférents ou efférents, colorées par le Nissl, on les voit envahies par de petites cellules rondes, surtout nombreuses aux points où ils contiennent des cellules nerveuses.

Ainsi, dans ces différents cas de paralysie générale, les aspects du plexus solaire ne sont pas uniformes.

Les lésions des fibres sont très fréquentes; elles s'expliquent par la fréquence de l'association du tabès à la paralysie générale.

Les lésions interstitielles-tendent vers la sclérose adulte ; elles s'en rapprochent d'autant plus que le paralytique est plus âgé et que la maladie a eu une évolution plus longue.

Les lésions cellulaires tendent vers l'atrophie pigmentaire. Elles n'ont pas les caractères d'altérations primitives. Elles paraissent plutôt secondaires au processus de sclérose.

La rétraction de la cellule dans sa capsule endothéliale est une lésion de grande valeur pathologique. Elle ne se trouve pas dans les deux cas suivants.

Dans un cas de démence précoce (obs. LXXII), les ganglions solaires ont leur enveloppe fibreuse épaissie et envahie de petites cellules rondes, de même que les travées conjonctives. Les vaisseaux, dilatés, ont leurs parois épaissies, entourées de petites cellules rondes ; d'abondantes hématies sont épanchées entre les capsules endothéliales des cellules nerveuses. Les cellules nerveuses, rares, pâles, pigmentées.

à noyaux souvent périphérique, ont des granulations chromatiques persistantes mais poussiéreuses.

Dans un cas de démence sénile (obs. LXXIII), les ganglions solaires, gros et blancs, ont l'enveloppe fibreuse et les travées conjonctives épaissies. Les vaisseaux, dilatés, sous la forme de rubans sinueux, se détachent roses sur le fond violet ; leurs tuniques sont épaisses et réfringentes ; il n'y a pas de petites cellules autour des vaisseaux. Les capsules endothéliales sont normales. Les cellules nerveuses, de volume normal et remplissant bien leurs capsules, sont pigmentées. Cette surcharge pigmen taire est leur seul détail de structure anormal.

Ainsi, ces deux cas, quoique très différents par l'âge des sujets, se rapprochent par la même sclérose conjonctive et la pigmentation des cellules nerveuses.

14° Dans un cas de mort subite dans le collapsus par insuffisance capsulaire suraiguë, causée par hémorragie bilatérale des glandes surrénales (obs. XLX)', les ganglions solaires ont leur enveloppe fibreuse et leurs vaisseaux très épaissis.

En une région les vaisseaux paraissent réunis à l'enveloppe par des travées conjonctives qui en irradient à la façon des rayons d'une roue.

Les capsules endothéliales sont normales. Les cellules nerveuses sont très altérées.

Elles sont toutes laquées, très souvent globuleuses, vacuolaires, fissuraires, et à noyau périphérique. On voit quelques blocs cellulaires à deux noyaux. 11 n'y a pas de neuronophagie.

On voit des altérations analogues dans l'éeorce et le bulbe.

Ces altérations cellulaires généralisées du système nerveux ont les caractères des lésions constatées dans les intoxications aiguës. Elles sont à rapprocher des altérations décrites dans la moelle et l'éeorce cérébrale par Nageotte et Ettlinger chez des animaux privés de leurs glandes surrénales.

15° Dans différents cas de syndrome d'Addison et de pigmentation nous avons examiné les ganglions solaires.

Dans un premier cas de syndrome d'Addison (obs. Il) le plexus solaire dans son ensemble est engainé et comprimé par des masses tuberculeuses caséifiées.

Les grands splanchniques ont la plupart de leurs grosses fibres à

Voir Laignel-Lavastine. Bull, de la société anatomigue, décembre, 1901, p. 683.

myéline altérées (dégénérescence en boules). Les petites fibres paraissent saines. Les pneumogastriques ont quelques grosses fibres à myéline altérées (fragmentation de la myéline).

Dans les fibres efférentes, les quelques fibres à myéline qu'on a pu trouver étaient très nettement altérées.

Les altérations des ganglions solaires sont beaucoup plus profondes.

En plus des tubercules contenus dans l'un d'eux et des réactions locales qu'ils ont déterminées', les ganglions semi-lunaires montrent des altérations généralisées.

Le tissu conjonctif adulte est augmenté autour des vaisseaux et au niveau des travées de 'P'" et de 2® ordre. Les cellules nerveuses, en hyperchromie avec chromatolyse centrale et diffusion du noyau surcoloré, contiennent peu de pigment, sont très rarement en neuronoplagie et ont parmi elles quelques rares cellules normales qui suffisent à exclure l'hypothèse que les lésions décrites sont dues à une erreur de technique.

Dans un autre cas de syndrome d'Addison (obs. III) terminé par mort subite, le plexus solaire, difficile à disséquer, contient des ganglions lymphatiques tuberculeux mélangés aux ganglions et aux fibres nerveuses.

Alors que le ganglion semi-kmaire gauche e§t facilement isolable des ganglions lymphatiques avec lesquels il est en contact, le ganglion semi-lunaire droit, comprimé à l'extrême entre, deux gros ganglions lymphatiques tuberculeux caséifiés, est réduit à un petit prisme de 8 millimètres de long sur 3 de large et 2 d'épaisseur.

L'enveloppe fibreuse épaissie da ganglion semi-lunaire droit se continue par des bandes de sclérose avec l'atmosphère cellulo-adipeuse enflammée et les ganglions lymphatiques.

Le tissu conjonctif forme une grande partie du ganglion nerveux atrophié. Dans quelques alvéoles qui persistent, limitées par de larges bandes de tissu conjonctif, on trouve des cellules nerveuses remplies de pigment.

Ces cellules nerveuses sont profondément altérées.

Elles sont toutes en chromatolyse totale et complète. Les petites cellules ont conservé leur forme, leur noyau est intact. Les grandes

* Voir plus haut, p. 201.

cellules ont leur capsule endothéliale envahie par des cellules rondes (neuronophages) .

Ces cellules nerveuses sont globuleuses ; leur noyau, coloré et diffus dans le protoplasma, est à peu près constamment périphérique.

Quelques cellules neuronophagées ont leur protoplasma vacuolaire.

Le semi-lunaire gauche, d'aspect macroscopique normal, a son enveloppe et ses travées conjonctives épaissies. Les cellules nerveuses, très pigmentées, sont en chromatolyse ; la plupart ont leur noyau diffus et périphérique; quelques-unes sont neuronophagées.

Le splanchnique droit, engaîné dans de fausses membranes pleurales, est dégénéré (fragmentation de la myéline, et dégénérescence en boules).

Au contraire, la plupart des libres du gauche sont normales : quelques-unes seulement ont de la dégénérescence en boules.

Dans un cas de syndrome d'Addison fruste chez un tuberculeux (obs . IV) le ganglion semi-lunaire présente un épaississement notable de l'enveloppe fibreuse et des travées conjonctives autour des noyaux ganglionnaires et des faisceaux de fibres nerveuses. Les capsules endothéliales sont normales. Les cellules nerveuses, très peu pigmen-^ tées, sont pour la plupart très nettement granuleuses.

Le ganglion semi-lunaire gauche présente le même épaississement de l'enveloppe et du tissu conjonctif.

Les capillaires sanguins, très dilatés, forment des anneaux autour de la plupart des capsules endothéliales. Presque toutes les cellules nerveuses ont leurs grains chromatiques normaux. Tout au plus, quelques cellules du centre les ont poussiéreux et un petit groupe de cellules périphériques ne les ont pas distincts.

Les splanchniques ont de nombreuses fibres à myéline avec dégénérescence en boules. Le nombre des petites fibres à myéline paraît diminué par rapport à celui des fibres de Remak.

Dans un cas de syndrome d'Addison fruste, qui masqua pendant quelque temps l'évolution d'un cancer de la petite courbure de l'estomac (obs. V), la dissection du plexus solaire a montré des ganglions lymphatiques enflammés, enserrés, dans les mailles du plexus. L'un était adhérent à la face antérieure de l'extrémité inférieure du ganglion semi-lunaire gauche. Deux autres comprimaient les iilets eflérents qui se détachent du bord externe convexe du semilunaire droit, pour gagner la glande surrénale du même côté.

Les ganglions scmi-Uinaircs^ nacrés, pâles et fermes^ sont hypertrophiés, '

Le ganglion semi-lunaire droit, immédiatement en contact avec deux gros ganglions lymphatiques très congestionnés et enflammés, mais non cancéreux, est plongé dans une atmosphère cellulo-adipeuse infiltrée de cellules rondes. Son enveloppe fibreuse est très épaissie. De sa face profonde se détachent des travées conjonctives, accrues de nombre et d'épaisseur, qui accentuent la lobulation. Encerclés dans les anneaux de tissu conjonctif, les nids de cellules nerveuses sont mêlés de nombreuses cellules rondes. Les cellules endothéliales ont -perdu leur netteté; les cellules endothéliales sont désorientées, accrues de nombre et envahies par des cellules rondes. Les cellules nerveuses sont pigmentées.

Dans sa partie inférieure, l'hypertrophie du ganglion apparaît encore plus nettement que dans la moitié supérieure. Elle- résulte de la prolifération du tissu conjonctif sous forme de fibres conjonctives adultes, de cellules allongées, ovales, et de cellules rondes. Au voisinage des petits vaisseaux sont des amas de cellules rondes qui forment de véritables nodules infectieux, et, dans les noyaux ganglionnaires, •les cellules nerveuses sont entourées par un nombre considérable de petites cellules rondes, qui masquent complètement les cellules endothéliales.

Dans tout le ganglion, on ne trouve pas une seule cellule nerveuse normale. Nulle part, on ne voit un grain chromatique net.

Parmi les cellules, les unes ratatinées sont bourrées de pigment. D'autres, de forme normale, à protoplasma laqué, ont deux noyaux. D'autres, globuleuses, en chromatolyse, à noyau périphérique, sont remplies de vacuoles. D'autres, à noyau dilïusé dans le protoplasma en chromatolyse, sont plongés au centre d'un amas de cellules rondes et neuronophagées. Dans ces mêmes nodules, on voit parfois des blocs cellulaires laqués contenant deux noyaux et neuronophagés.

Dans le semi-lunaire gauche la sclérose hypertrophique est évidente comme dans le droit. Les bandes épaissies de tissu conjonctif se détachent en rose sur le fond vialet. Un point du ganglion, en contact •avec un ganglion lymphatique enflammé eL plongé dans un tissu cellulo-graisseux épaissi par irritation de voisinage, est envahi par un nombre considérable de petites cellules rondes.

Les- altérations des cellules nerveuses sont intenses. Pigmentées,

globuleuses^ avec noyau pe'riphe'rique^ elles sont les unes en chromatolyse simple, les autres en achromatose. Les splanchniques sont altérés. Quelques grosses fibres à myéline sont, par places, augmentées de calibre et bourrées de grosses boules graisseuses. Les petites fibres à myéline paraissent normales.

Dans un cas de pigmentation cutanée généralisée (obs. VI) au cours d'une tuberculose pulmonaire terminée par une granulie généralisée aux surrénales, des ganglions lymphatiques adhéraient au plexus solaire. Deux ganglions lymphatiques caséifiés, de 1 centimètre de diamètre chacun, comprimaient le bord interne du ganglion semi-lunaire droit.

Au microscope, les ganglions semi-lunaires présentent, par endroits, des amas de petites cellules rondes qui forment des coins qui se détachent de la capsule et s'enfoncent dans le parenchyme. La lobulation du ganglion est plus marquée que d'ordinaire; les travées conjonctives sont envahies par des cellules rondes. Les capsules endothéliales sont normales ; les cellules nerveuses sont très pigmentées.

A un faible grossissement, on est frappé par endroits de la néo-formation des travées conjonctives. Ces néo-formations, remplies de cellules rondes et ovales, sont dans le voisinage des vaisseaux et se détachent souvent de la face interne de l'enveloppe fibreuse.

A un plus fort grossissement, on constate que les cellules nerveuses, toutes pigmentées, mais à des degrés divers, sont plus ou moins altérées. Beaucoup sont normales. Beaucoup, surtout dans les régions périphériques du ganglion, sont surcolorées. Beaucoup ont une coloration floue de leur noyau. Un certain nombre sont en chromatolyse. Quelques-unes sont en achromatose partielle ou présentent des vacuoles . Les cellules, qui ont des vacuoles, sont entourées d'un grand nombre de cellules rondes.

Dans un cas de tuberculose pulmonaire de la troisième période avec pigmentation cutanée (obs. VII), les ganglions semi-lunaires, petits, ont leur enveloppe lîbreuse très épaissie ; en quelques points de la face profonde de cette enveloppe sont des nodules infectieux. Les cellules nerveuses, très pigmentées, ont la plupart leurs granulations chromatiques nettes ; mais, à d'autres points de vue, beaucoup sont altérées.

En hyperchromie, elles ont très souvent leur noyau périphérique

et surcoloré; dans les grandes cellules, les vacuoles sont très fréquentes.

Dans un autre cas analogue (obs. VIII), la lobulation des ganglions solaires est à ce point accentuée qu'au premier abord l'aspect de leur tissu conjonctif rappelle celui de la cirrhose de Laënncc. Les capsules endothéliales sont normales. Les cellules nerveuses sont très pigmentées. Beaucoup sont normales. Quelques-unes, globuleuses, à noyau périphérique, sont en chromatolyse ou en achromatose. On voit quelques cellules à deux noyaux.

Les grands splanchniques ont un certain nombre de fibres dont la myéline est fragmentée en boules.

Enfin, dans un cas de pigmentation cutanée discrète chez une ancienne lithiasique atteinte de cancer primitif de la vésicule biliaire (obs. IX) les ganglions semi-lunaires sont absolument normaux. A peine note-t-on par endroits de fines travées conjonctives subdivisant les lobules. Les cellules nerveuses, très pigmentées, sont superbes de netteté. Elles pourraient servir de modèle pour des cellules normales de personnes âgées.

Ainsi, dans ces 8 observations de pigmentation cutanée, les aspects du plexus solaire sont très variables.

Tous contenaient des ganglions lymphatiques dans leurs mailles.

7 fois sur 8, les ganglions semi-lunaires étaient altérés.

L'un contenait des tubercules, un autre était atrophié, comprimé par de grosses masses ganglionnaires lymphatiques.

Deux présentaient de la sclérose hypertrophique, avec altération plus ou nions prononcée des cellules nerveuses.

Trois étaient enflammés d'une façon subaiguë ou chronique. 7 fois sur 8 les splanchniques étaient altérés.

IL — Si maintenant, nous étudions les lésions viscérales, pour essayer de savoir quelle influence ont pu avoir les perturbations du plexus sur les modifications des divers viscères qu'il régularise, nous voyons immédiatement que, dans la plupart des cas (infections, troubles mécaniques, processus chroniques), les unes et les autres n'ont été que les effets d'une cause commune ; mais que, dans certains cas (maladies nerveuses, syndrome d'Addison) il est peut-être possible d'établir entre elles un rapport de causalité.

1° Dans les infections, telle que la fièvre typhoïde, la congestion des ganglions solaires se retrouve dans les surrénales et la rate (obs. X et XI).

Dans le tétanos (obs. XXII) l'hypérémie généralisée a bien les caractères d'une lésion nerveuse. Mais cette vaso-dilatation paralytique, par sa généralisation, indique une autre origine, encéphalique ou médullaire.

2" Maladies nerveuses. — Dans les péritonites, avec quelque vraisemblance on peut rapprocher les hypérémies des organes abdominaux des altérations du plexus solaire.

Dans la tuberculose, comme dans le cancer et l'artério-sclérose, aucun trouble viscéral ne parait consécutif aux altérations du plexus.

Dans l'asystolie, la même cause mécanique, qui dilate les vaisseaux des viscères abdominaux, dilate ceux des ganglions solaires.

Dans les cas de fracture de la colonne vertébrale, (obs. LIV) l'hypérémie considérable des viscères abdominaux est sous la dépendance des lésions médullaires du renflement cervical qui ont aboli le tonus vasculaire normal maintenu par le plexus solaire et les splanchniques.

La contre-épreuve de cette ijaterprétation est fournie par l'observation LV, où des lésions de myélite tuberculeuse localisée aux 10® et 11® segments dorsaux, au-dessous des origines des splanchniques, n'ont produit aucun retentissement sur le plexus solaire, ni sur les viscères abdominaux.

Dans la paralysie générale, les altérations vaso-paralytiques des viscères sont très fréquentes.

Dans certains cas où les lésions des ganglions sont profondes (obs. LXII, LXIII : sclérose à prédominance interstitielle) on trouve les lésions typiques du foie et du rein paralytiques.

Le foie présente une infiltration sanguine avec prédominance périsus-hépatique. Dans certains lobules, dont le centre parait pâle à un faible grossissement, on voit à un fort grossissement, une atrophie des cellules hépatiques avec un élargissement des canaux inter-trabéculaires.

Le rein a ses vaisseaux très dilatés ; il y a une infiltration sanguine dans les glomérules et entre les tubes contournés.

La dilatation du système vasculaire du pancréas fait qu'on voit des traînées d'hématies entre les acini sans qu'il semble y avoir irruption du sang en dehors des capillaires. Les îlots de Langerhans sont très nettement visibles du fait de la confluence des capillaires dilatés qu'ils contiennent.

Tous ces faits dénotent une vaso-dilatation évidente et profonde. On ne peut s'empêcher de les rapprocher des vaso-dilatations paralytiques observées dans les mêmes organes après l'ablation du plexus solaire ^

Mais, s'ils sont vaso-dilatation paralytique, rien ne dit qu'ici cette vaso-dilatation soit sous la dépendancee du plexus solaire.

En effet, on a observé parfois dans -le corps thyroïde des vaisseaux également dilatés et gorgés d'hématies.

Ces troubles peuvent donc ne pas être seulement sous la dépendance du plexus solaire, mais être consécutifs à des altérations des systèmes sympathique ou cérébro-spinal.

3° Syndrome d'Addison. — Dans certains cas de syndrome d'Addison et de pigmentation cutanée, des modifications des capsules surrénales sont peut-être sous la dépendance du système solaire.

Dans un cas de syndrome d'Addison (ob. III) où les altérations solaires prédominaient d'une façon manifeste dans la moitié droite, nous avons été très surpris de constater que, pendant la préparation des pièces, les deux glandes surrénales ne se comportaient pas de la même façon.

Alors que la surrénale gauche, foncée, abandonne aux réactifs beaucoup de pigment, la surrénale droite, plus pâle, n'en abandonne pas du tout, et sur les coupes on constate qu'alors que les cellules de la surrénale gauche sont normalement pigmentées, dans les différentes portions de la glande, les cellules homologues de la surrénale droite le sont considérablement moins.

De plus, un certain nombre de cellules de la substance corticale ont subi la dégénérescence graisseuse qui ne s'observe pas à gauche. Dans aucune des deux glandes surrénales on ne trouve de tubercules.

Ces différences sont à rapprocher des différences de volume. La plus petite surrénale contient des granulations graisseuses ; la plus grande est la plus pigmentée ; elle semble avoir un rôle de suppléance.

Dans un cas (obs. IV) de pigmentation cutanée généralisée chez un tuberculeux chronique, l'examen des ganglions solaires ne révèle que l'épaississement de l'enveloppe fibreuse et des travées conjonctives, et quelques rares cellules nerveuses altérées, la très grande majorité ayant les caractères normaux.

■* Voii' plus haut. Physiologie.

Mais, les splanchniques examinés au Marchi avaient de nombreuses fibres à myéline altérées, et le nombre total des fibres à myéline paraissait diminué par rapport à celui des fibres de Remak.

Or, les capsules surrénales présentaient des vaso-dilatations excessives, probablement paralytiques.

De plus, les cellules du parenchyme surrénal paraissaient moins pigmentées qu'à l'état normal.

De même, dans un cas de pigmentation cutanée chez un tuberculeux pulmonaire à la 3'^ période (obs. VII) la pigmentation physiologique des cellules surrénales semblait diminuée.

Ainsi, parmi les lésions des viscères, la vaso-dilatation paralytique et la diminution de la pigmentation des surrénales nous paraissent susceptibles d'être directement, dans certains cas, sous la dépendance d'une altération du plexus solaire, ou, plus généralement, d'une perturbation du plexus solaire, primitive ou secondaire à celle d'un centre régulateur plus élevé.

C. Synthèse : Réactions anatomo-pathologiques. — Maintenant que nous avons vu quels étaient les aspects du plexus solaire dans les diverses maladies, nous allons, dans leur ensemble, envisager ses réactions, en étudier les lois et leur concordance avec les lois générales de la pathologie.

Nous allons d'abord déduire de nos 73 examens les réactions du plexus solaire au point de vue général de l'anatomo-pathologie, nous comparerons ensuite notre étude à celle des auteurs qui ont abordé le même sujet.