RÉACTIONS ANATOMO-PATHOLOGIQUES DU PLEXUS SOLAIRE

1° Variations dites physiologiques. — Dans un premier groupe de faits rentrent tous les cas où, la majorité des tissus étant normaux, on constate, en de rares endroits, quelques éléments pathologiques; dans le tissu conjonctif, quelques petites cellules rondes plus ou moins groupées en nodule; dans les vaisseaux, des tuniques un peu épaissies; dans les capsules endothéliales, une cellule aberrante; dans les cellules nerveuses, un ou deux éléments en chromatolyse.

Ces aspects sont normaux.

Jamais un organe qui vit n'est sans avoir dans sa trame quelques éléments fatigués ou morts. L'état normal n'est qu'une abstraction. Il implique des variations minimes, dites physiologiques, en rapport

non seulement avec l'état de plus ou moins grande activité des tissus, mais encore avec des variations anatomiques individuelles, et des modifications en rapport avec l'âge.

Nous avons ainsi reconnu normaux un certain nombre de plexus solaires^ qui diffèrent néanmoins dans d'assez grandes limites, surtout aux deux âges extrêmes de la vie, dans l'enfance et la vieillesse.

V enfance est caractérisée par le peu d'abondance du tissu conjonctif, plus cellulaire que fibreux, par la minceur des tuniques vasculaires, par l'active multiplication des cellules nerveuses, (cellules à 2,3 noyaux, noyau à 2 ou 3 nucléoles) et par l'absence de pigment, (obs. XXIII, XXIV).

Dans son ensemble, la vieillesse est caractérisée, tout au contraire de l'enfance, par la prépondérance du tissu conjonctif, plus fibreux que cellulaire, et même souvent exclusivement fibreux, par l'épaississement des tuniques vasculaires, et par l'atrophie des cellules nerveuses, plus ou moins fortement pigmentées.

Après avoir éliminé les plexus solaires normaux des 'adultes, des enfants et des vieillards, les plexus solaires pathologiques nous paraissent pouvoir être rangés en trois groupes : réactions aux colonisations spécifiques, tuberculose ou cancer ; réactions auxtoxi-infections; réactions à distance, en rapport avec la texture spéciale au système nerveux.

2° Lésions spécifiques : tuberculose, cancer. — Les lésions spécifiques, tubercules ou boyaux épithéliomateux, ont dans les ganglions semi-lunaires les mêmes caractères que dans tous les autres viscères. Aussi, le point intéressant de leur étude est-il dans les réactions du tissu ganglionnaire à leur envahissement. Or ces réactions dépendent des lois générales des réactions aux agents toxi-infectieux.

3*^ Réactions aux toxi-infections . — Aux agents toxi-infectieux réagissent les divers éléments constituants du plexus solaire, tissu de soutien et éléments nobles, en proportions diverses, selon l'intensité et la rapidité du processus. Quoique ces deux modes de réactions soient toujours plus ou moins concomitants, on peut, pour la facilité de la description, considérer d'abord les réactions à prédominance interstitielle, ensuite les réactions à prédominance parenchymateuse,

pour étudier enfin les cas où les lésions sont aussi intenses sur les divers éléments du tissu.

1. Réactions à prédominance interstitielle. — Les réactions à prédominance interstitielle peuvent se présenter à trois degrés différents de leur évolution : au premier degré, sous la forme de congestion avec vascularite ; au deuxième degré, sous la forme d'infiltration de cellules rondes plus ou moins groupées en nodules infectieux, au troisième degré enfin, sous la forme de sclérosé adulte.

l^"" degré. — La congestion peut être active ou passive. Un exemple très net de congestion passive est fourni par la malade de l'observation XLV, atteinte d'insuffisance mitrale, qui mourut d'asystolie avec cyanose.

Le ganglion semi-lunaire, augmenté de volume, était rouge bleuâtre. Sur les coupes, on est, à un faible grossissement, immédiatement frappé par l'abondance de grands sinus veineux, gorgés de sang, qui occupent de préférence les régions périphériques du ganglion. Les artères et les veines des espaces interlobulaires sont extrêmement dilatées ; dans l'intérieur des lobules, les capillaires intercapsulaires sont beaucoup plus visibles qu'à l'état normal.

Un aspect analogue se voit dans les ganglions des paralytiques généraux, mais il attire moins l'attention parce qu'il n'est qu'un élément dans les altérations générales du ganglion. De beaux exemples de congestion active se voient dans la fièvre typhoïde et les péritonites. La congestion est un élément banal des réactions inflammatoires, mais dans ces cas elle est assez prédominante pour que sa physionomie ne soit pas altérée par des lésions concomitantes.

Dans la fièvre typhoïde (obs. X), aussi bien sur les coupes des nerfs que des ganglions, on voit les vaisseaux très dilatés et nombreux former des taches et des raies rouges qui marbrent tout le ganglion.

Au point de vue de la vaso-dilatation, on observe des aspects analologues dans les ganglions semi-lunaires des péritonites aiguës (obs. XXVI et XXVII).

2'' degré. — L'inflammation dite interstitielle s'observe dans la fièvre typhoïde et la variole.

Dans nos trois cas de fièvre typhoïde, l'aspect est sensiblement le même. L'envahissement du ganglion par les petites cellules rondes est tel que les coupes, colorées à l'hématoxyline-éosine, ont, à un

faible grossissement, une coloration bleutée générale, avec des accentuations aa dessous de l'enveloppe fibreuse, et dans les espaces conjonctifs au voisinage des vaisseaux.

A un plus fort grossissement (obj. 4) on distingue deux modes dans l'envahissement des petites cellules : l'infiltration simple et les nodules.

Les nodules infectieux sont formés par la réunion de plusieurs centaines de cellules rondes ; sur une coupe on en compte de vingt à trente ; ces nodules existent, ou sous la capsule, ou dans les espaces interlobulaires ; il est exceptionnel de les voir dans les noyaux ganglionnaires; quand ils y sont, ils sont toujours autour ou auprès d'un vaisseau ; leur origine vasculaire n'est pas seulement démontrée par leur topographie, mais aussi par l'infiltration qui, plus ou moins accentuée, présente tous les intermédiaires jusqu'au nodule infectieux et qui est périvasculaire avant d'être généralisée, la périartérite, la périphlébite, la péricapillarite étant l'accompagnement obligé de l'infiltration cellulaire.

Cette infiltration existe aussi dans les noyaux ganglionnaires. A un fort grossissement, on reconnaît que les espaces intercapsulaires contiennent beaucoup plus de cellules rondes qu'à l'état normal, et, quand on examine les capsules endothéliales, on voit que celles-ci n'ont plus leurs limites nettes, que leurs cellules ne forment plus une bordure d'un seul rang, que leurs noyaux n'ont pas tous le même volume, mais qu'elles ont perdu leur individualité, que leurs cellules désorientées, augmentées de nombre, se mettent par place en plusieurs rangées et se mêlent, sans distinction, avec les cellules des espaces intercapsulaires et les cellules qui envahissent la lumière de la capsule. Quand avec soin on examine ces différentes cellules, on reconnaît qu'elles n'ont pas toutes les mêmes caractères; les unes, à noyau grêle, ont encore les caractères des cellules endothéliales : d'autres, à noyau plus volumineux mais relativement peu foncé, occupent la lumière de la capsule, se détachent sur le protoplasma de la cellule nerveuse, l'échancrent et réalisent des figures de neuronophagie, dont l'existence est réelle, mais dont l'interprétation est plus délicate ; enfin, d'autres cellules, à noyaux plus petits et beaucoup plus colorés, ressemblent à des lymphocytes ; ce sont de beaucoup les cellules les plus nombreuses, et la question est de savoir si elles viennent de l'extérieur ou si elles résultent de la transformation in situ des cellules conjonctives. Il parait bien probable qu'il en est ici comme dans les autres

tissus enflammés, et que, sous cet aspect de « petites cellules rondes », il faut englober des éléments d'origine différente, les uns étant des leucocytes venus du dehors et amenés par les vaisseaux, les autres étant le résultat de la transformation in situ des cellules conjonctives, qui, du fait de l'inflammation, donnent naissance, comme c'est la règle, à des produits moins différenciés .

L'inflammation interstitielle se retrouve dans un grand nombre de cas.

On la voit nettement dans deux cas de variole bénigne (obs. XIII et XIV).

Dans la variole maligne (obs. XV) elle existe bien aussi, mais l'intensité de l'infection a produit une telle réaction sur tous les éléments qu'il n'y a plus cette prédominance d'un mode réactionnel qui nous a permis, d'ailleurs d'une façon unjpeu artificielle, d'abstraire le type que nous venons de décrire.

3° Sclérose. — L'inflammation interstitielle, quand l'individu ne meurt pas, aboutit, au bout d'un certain temps, à la sclérose, surtout quand l'évolution morbide procède par poussées légères, mais répétées. Elle pourrait être parfois consécutive à l'affaiblissement de l'élément noble : c'est ainsi que certains auteurs conçoivent la sclérose si fréquemment observée chez les vieillards. Quoi qu'il en soit, on peut distinguer trois cas : la sclérose est en formation ; elle est adulte ; on l'observe dans l'atrophie dite sénile.

1«> Sclérose en formation. — On peut décrire un ganglion cardiaque comme on décrit un foie, un rein cardiaques.

Nous en avons vu le premier degré, la congestion passive. Le second est la sclérose.

Cette sclérose d'autant plus intense, que le malade a subi plus de crises d'asystolie, se caractérise, au premier abord, par l'épaississement de l'enveloppe fibreuse et des travées conjonctives, infiltrées de petites cellules rondes, l'accentuation de la lobulation et la néoformation d'un grand nombre de capillaires, dont on voit des fragments sur les coupes sous forme de petits filaments plus ou moins sinueux.

Une sclérose analogue se retrouve dans la péritonite chronique (obs. XXVIII) et dans quelques cas de syndrome d'Addison (obs. IV etV).

2° Sclérose adulte. — Plus accentuée, la sclérose arrive à étouffer

l'élément noble; les travées conjonctives, très épaissies, formées de tissu conjonctif adulte, enserrent les noyaux ganglionnaires et les détruisent peu à peu.

Un exemple de cette sclérose adulte est fourni par l'observation XXV, d'urémie saturnine.

3° Atrophie dite sénile. — Corrélatives des réactions à prédominance interstitielle que nous venons de résumer, sont les modifications complexes observées fréquemment chez les vieillards et réunies sous le terme général, mais assez vague, d'atrophie sénile. Voici comment les choses se présentent généralement.

A l'autopsie d'un octogénaire, on trouve les ganglions solaires augmentés de volume, surtout en épaisseur; leur consistance est dure, leur couleur blanche, avec parfois un reflet un peu rougeâtre. Au microscope, on constate un épaississement considérable de l'enveloppe fibreuse, d'où partent de larges travées formées de tissu conjonctif adulte contenant des vaisseaux aux tuniques épaissies. Dans leurs capsules endothéliales nettes, les cellules nerveuses sont pigmentées. Limités par un périnèvre épaissi qui les engaîne, parcourus par de larges divisions de l'endonèvre, les nerfs afférents ou efférents des ganglions ne sont pas notablement altérés; ils contiennent, à côté de fibres sans myéline, beaucoup de fibres fines à myéline; les grosses fibres à myéline sont rares. Dans les splanchniques il y a aussi très peu de grosses fibres à myéline.

Dans quelques cas, les lésions sont beaucoup plus prononcées. Dans le ganglion sénile, il n'y a pas seulement alors des modifications du tissu conjonctivo-vasculaire et des cellules nerveuses comme nous venons de le rappeler ; il peut se produire une véritable atrophie.

Les manifestations les plus nettes de cette atrophie s'observent dans les cellules nerveuses. La pigmentation en est extraordinairement marquée. Les cellules atrophiées sont petites, anguleuses, bourrées de pigment jaune. Le noyau est masqué par le pigment ou disparu. Enfin la cellule n'est plus indiquée que par une petite masse de pigment.

Dans des cellules moins atrophiées, on distingue encore une partie de la substance chromatique sous la forme d'une petite masse sacciforme séparée de la périphérie par une fente claire, nettement limitée, au milieu de laquelle se trouve le noyau.

Les capsules endothéliales ne sont pas complètement remplies par les cellules atrophiées; l'endothélium capsulaire prolifère et remplit une partie de la place laissée libre. Quand le tissu conjonctif environnant prolifère à un tour, les restes des cellules nerveuses passent facilement inaperçues. Il ne persiste plus des groupes ganglionnaires, que quelques rares éléments dispersés. Quand on ne trouve plus de noyaux ganglionnaires importants, les fibres nerveuses sont profondément atrophiées.

Une telle atrophie de l'élément noble s'accompagne d'une réaction conjonctivo-vasculaire.

Outre l'augmentation des travées les plus fines de l'endonèvre, on constate un épaississement considérable du périnèvre des faisceaux de fibres nerveuses qui traversent les ganglions. En même temps le tissu conjonctif forme de larges bandes entre les noyaux ganglionnaires. Très souvent on trouve la dégénérescence hyaline des parois vasculaires et des septa conjonctifs qui en partent.

Cette dégénérescence s'accompagne d'une riche infiltration de noyaux dans les parois vasculaires.

La substance hyaline peut parfois remplir la plus grande partie de la coupe du ganglion. Dans ce cas les éléments nerveux ont disparu en grande partie.

Les modifications du tissu conjonctif sont beaucoup moindres dans les nerfs que dans les ganglions.

Cette atrophie intense que nous venons de décrire s'observe rarement. La combinaison de la disparition des fibres à myéline et de l'atrophie pigmentaire des cellules des ganglions avec inflammation chronique du tissu conjonctif semble se trouver seulement chez de vieux cachectiques chroniques.

2. Réaction à prédominance parenchymenteuse. — Le ganglion peut être touché par les toxi-infections simples tant dans son tissu de soutien que dans son élément noble. Le plus souvent dans les maladies aiguës, il y a simultanément altération des cellules ganglionnaires et de leurs capsules endothéliales. C'est là un processus très intense. On en voit des exemples dans les péritonites (Obs. XXVI, XXVII).

Les cellules nerveuses montrent toutes la gamme de leurs altérations depuis la chromatolyse, le protoplasma vacuolaire, la déformation globuleuse avec migration périphérique du noyau, jusqu'à la

neuronophagie, la karyolyse, l'achromatose et la disparition complète de la cellule.

Souvent avec ces altérations maxima des cellules nerveuse coexistent les réactions [diffuses et nodulaires du tissu conjonctivo-vasculaire. On a alors le type du ganglion infectieux diffus total comme on l'observe dans les toxi-infections mortelles, la variole hémorhagique par exemple (Obs. XV).

D'autre fois l'altération atteint primitivement et uniquement la cellule nerveuse et c'est seulement en second lieu, du fait de la diminution de vitalité de la cellule, que la capsule endothéliale réagit en produisant des figures de neuronophagie. Cet aspect se voit dans les intoxications aiguës exogène ou endogène, insuffisance capsulaire suraiguë (obs. XLIX) par exemple, ou les injections qui procèdent comme les intoxications aiguës, le tétanos ou la diphtérie (obs. XXII et XXIII). Dans les intoxications chroniques les altérations cellulaires prennent l'aspect sénile.

Dans l'alcoolisme chronique, les cellules nerveuses sont justement pigmentées, comme chez les tuberculeux et les cancéreux.

Dans ce cas, la cellule nerveuse, mal nourrie, intoxiquée longuement et à petite dose, vieillit vite et se pigmente prenant les aspects décrits dans l'atrophie sénile. Dans les deux cas, la caractéristique de la cellule est sa pigmentation.

La pigmentation de l'intoxication chronique est considérée comme pathologique ; la pigmentation sénile comme normale, mais qui ne voit que le mécanisme est-le même et qu'il n'y a qu'une différence de point de vue ?

4° Réactions à distance. — Le plexus solaire, en plus des réactions que nous avons jusqu'alors étudiées, en présente de spéciales qui tiennent à ce qu'il fait partie du système 'grand sympathique, qu'il est un territoire du système nerveux.

Or, nous l'avons vu, nulle part la solidarité n'est poussée aussi loin qu'entre les éléments nerveux. Tout élément atteint entraîne des réactions à distance.

Il faut donc étudier maintenant la physionomie spéciale de ces réactions nerveuses, examinera ce point de vue nos observations de maladies nerveuses.

Les fibres et les cellules nerveuses peuvent être altérées.

Des lésions de la moelle ou des ganglions solaires peuvent

retentir sur les splanchniques Les fibres à myéline étaient altérées dans un cas de myélite (Obs. LVI) ; le nombre des petits fibres de myéline était diminué dans un cas de paralysie générale combinée au tabès (Obs. LXIIl). Un faisceau du grand splanchnique était privé de fibres à myéline dans un cas de sclérose en plaques (Obs. LIX).

Des lésions des fibres efférentes des ganglions solaires existaient dans les deux cas où tubercule et cancer avaient détruit une partie des ganglions ; ce qui rend l'interpétation des lésions des nerfs difficile, c'est qu'il existait en même temps une inflammation difl'use. (Obs. II et XXXVIII).

Un bel exemple des réactions à distance des cellules nerveuses ganglionnaires est notre cas de fracture de la colonne vertébrale (Obs. LIV).

On peut en rapprocher un cas de myélite (Obs. LVI), quoiqu'ici existe la possibilité d'une infection ganglionnaire.

5° Réactions du plexus solaire sur les viscères. — Comme nous l'avons vu précédemment, les lésions du plexus solaire paraissent, dans certains cas, retentir sur les viscères.

Il est deux aspects viscéreux particulièrement susceptibles d'être sous la dépendance des lésions du plexus solaire : la vaso-dilatation du foie, du rein, du pancréas et des surrénales dans les péritonites, les maladies de la moelle et la paralysie générale, et l'hypopigmentation des capsules surrénales dans quelques cas de syndrome d'Addison.

En résumé, si nous mettons à part les lésions spécifiques (tuberculose et cancer) et les lésions de solidarité, caractéristiques du système nerveux, (dégénérations secondaires et réactions à distance) nous voyons que le plexus solaire, et particulièrement les ganglions solaires, présentent des réactions anatomo-pathologiques qui ne sont pas liées à la nature des agents morbides, mais sont directement en rapport avec l'intensité de la toxi-infection et la rapidité de l'évolution de la maladie. Parenchymateuses et dégénératives, dans les formes aiguës, diapédétiques et nodulaires dans les formes plus lentes, scléreuses dans les formes chroniques, les altérations toxo-infectieuses des ganglions solaires rentrent dans les lois générales de l'anatomie pathologique.

II. — Les recherches anatomo-pathologiques des différents auteurs qui se sont occupés du plexus solaire comprennent des faits disparates.

surtout nombreux à l'occasion de certaines affections, comme la maladie d'Addison et le diabète, et quelques études générales, celles d'IIale White, de J-C Roux et de Graupner.

Haie White* a examiné histologiquement sur 150 sujets, les ganglions sympathiques cervicaux ou semi-lunaires. Voici le résultat de ses recherches.

Les dimensions des ganglions sont susceptibles de très grandes variations. Il en est de même de leur vascularisation, qui présente de grandes différences en dehors de tout état morbide.

L'œdème des ganglions que Giovanni considère comme une lésion fréquente, est difficile à démontrer, et tient peut-être aux réactifs employés.

L'accumulation de graisse ne se voit jamais autour du ganglion cervical supérieur, assez souvent autour du semi-lunaire. Haie White n'a jamais rencontré d'adhérences des ganglions aux parties voisines.

L'examen histologique des cellules ganglionnaires les montre rarement atteintes, même dans des affections, comme la maladie de Bright, où Saundby avait cru trouver des lésions du sympathique. En général, dans les maladies consomptives (phtisie, diabète), elles sont diminuées de volume.

La dégénération la plus fréquente, sinon la plus importante, est la pigmentation ; mais Haie White l'a constatée sur des sujets atteints de maladies si différentes, qu'il lui paraît difficile d'en tirer une conclusion. H a quelquefois observé les proliférations interstitielles du tissu conjonctif, et un épaississement des vaisseaux capillaires dont les noyaux sont multipliés. Ces lésions se rencontrent de préférence dans la maladie de Bright ; quant à l'inflammation aiguë des ganglions, avec diapédèse de jeunes éléments cellulaires, c'est dans le diabète et le purpura hémorragique qu'd l'a vue le plus souvent. En résumé, ces patientes recherches ne permettent de tirer aucune conclusion nette.

Dans un autre travail, de l'examen anatomique et histologique du ganglion cervical supérieur chez 41 hommes adultes, 10 fœtus humains, et 46 mammifères, Haie Withe conclut que ce ganglion éprouve chez' les hommes des variations de volume aussi grandes que celles qui se montrent dans la série des mammifères, que ce volume est en rapport avec la taille de l'organisme, que les cellules nerveuses pigmentaires, granuleuses, atrophiques, qui manquent dans les ganglions fœtaux, sont d'autant plus fréquentes que l'animal occupe un rang plus élevé dans l'échelle animale et sont constantes chez l'homme adulte. 11 en conclut que le ganglion cervical supérieur paraît jouer un rôle de moins en moins important à mesure qu'on s'élève dans l'échelle animale, et que, par conséquent, c'est un organe dégénéré chez l'homme, aussi bien que le coccyx ou l'appendice cœcal. ^ Pour Haie White, l'infdtration pigmentaire indique la diminution et l'arrêt des fonctions des ganglions sympathiques. Chez les mammifères inférieurs et l'homme jeune, les ganglions de la chaîne sont fonctionnellement actifs. Chez les singes. Us commencent à manifester une dégénérescence qui

' Haie White. On the pathological histology of the semi-lunar and superior cervical sympathetic ganglia. Medico. chir. trans. LXVIII. p. 221.

se remarque aussi chez l'homme adulte. Chez l'homme, la fonction des ganglions semi-lunaires persiste pendant la vie adulte et ne disparait que dans la vieillesse ^

Pour soutenir cette idée, quelque peu paradoxale, que les ganglions sympathiques de l'homme adulte sont des organes sans fonctions, à la façon de l'appendice vermiculaire et de la glande coccygienne, et sont des témoins d'organes importants dans la série animale, Haie White met en avant les arguments suivants^ :

1° La variation considérable de volume du ganglion cervical supérieur;

2° La fréquence excessive des lésions dégénératives des cellules nerveuses chez l'adulte — 1 fois seulement sur 49 il a trouvé des cellules normales — tandis que chez l'enfant et surtout chez le foetus ces cellules sont bien développées ;

3'^ Inversement, la conservation de l'intégrité cellulaire du ganglion cervical chez les animaux inférieurs à l'homme et notamment chez le singe ;

4"^ Enfin les résultats analogues trouvés dans l'examen des ganglions semi-lunaires, toujours plus intacts chez les animaux que chez l'homme, et chez l'enfant que chez l'adulte.

Par contre, certains ganglions, comme le ganglion de Casser, le ganghon lenticulaire et les ganglions cardiaques ont leurs cellules normales et paraissent fonctionnellement actifs.

En dehors de ce travail d'ensemble de Haie White, on ne trouve jusqu'aux trois dernières années que des 'faits isolés, chaque auteur ne faisant l'examen du plexus solaire que dans les cas où il y suppose des altérations.

En dehors des cas concernant le syndrome d'Addison et le diabète^ les plus importants sont les suivants.

Nous suivrons, dans l'exposé des faits cités par les auteurs, l'ordre que nous avons suivi dans l'exposé de nos observations.

Parmi les lésions spécifiques, la tuberculose des ganglions semi-lunaires a été très rarement observée.

Marchand cite une observation de Colimiatti qui a trouvé la tuberculose d'un ganglion sympathique dorsal. Eulenburg et Cuttmann ont vu une caséïflcation des deux ganglions semi-lunaires. Ils avaient, pendant la vie, constaté des troubles intestinaux, mais aucune pigmentation de la peau.

Il n'est jusqu'à présent aucune observation certaine d'une tumeur maligne primitive des nerfs sympathiques. Le cas que l'on cite d'ordinaire est l'observation très ancienne de Marchand ; le ganglion cervical supérieur droit, les ganglions cœliaques, la chaîne sympathique étaient épaissis; fibres et cellules nerveuses étaient séparées par des cellules lymplioïdes serrées les

* The journ. of ])hysiol., X, p. 341.

2 Brain, 1893, p. 403-.

^ voir plus loin.

unes contre les autres; les fibres à mj^éline étaient dégénérées ; les gaines de Schwann étaient infiltrées de cellules ; on trouvait une infiltration analogue dans les deux glandes surrénales et plusieurs nerfs cérébro-spinaux. Or Marchand n'arrive pas à savoir s'il s'agissait d'une véritable tumeur, d'un lymphosarcome ou d'une variété d'inflammation chronique et il laisse dans le doute le point de départ de la maladie.

Les tumeurs secondaires du sympathique sont plus fx^équentes. Elles l'atteignent par propagation de voisinage ou par métastase.

Dans une observation de Fleiner, on trouvait de nombreuses métastases d'un angio-sarcome répandu sur tout le sympathique et de nombreux nerfs cérébro-spinaux. Les fibres nerveuses étaient dégénérées. Fleiner attribue aux altérations nerveuses le syndrome d'Addisou observé dans ce cas.

Les tumeurs qui envahissent le sympathique par voisinage ont été assez souvent décrites. En voici deux exemples dûs à Graupner.

Un cancer de la glande surrénale droite avait envahi la partie inférieure du foie et la plèvre à travers le diaphragme; elle avait englobé le splanchnique droit dans sa masse. Malgré cela, il n'y avait pas de symptômes du domaine du splanchnique. Le seul symptôme était des douleurs extraordinairement vives dans le côté droit du ventre. Dans un autre cas, il s'agissait d'un homme qui, porteur d'une tumeur du rein gauche, souffrait d'un priapisme permanent qui disparut immédiatement après l'extirpation de la tumeur. A l'autopsie, on trouva le sympathique enclos dans une masse dure, au voisinage du bile rénal. L'examen histologique n'y décela aucune lésion. 11 semble donc que le priapisme fut une simple manifestation irritative d'excitation sympathique.

Dans les infections aiguës, Von Kahlden dît avoir rencontré souvent la lésion suivante.

Le protoplasma des cellules ganglionnaires, coloré par le picro-carmin, se présente comme une masse homogène brillante, fortement colorée en jaune, qui remplit complètement la capsule. On peut trouver une masse analogue dans la capsule, mais en dehors de la cellule. Comme on observe en même temps de l'inflammation interstitielle, on peut admettre, avec Von Kahlden, que ces figures représentent une exsudation inflammatoire dans l'intérieur de la capsule.

Giuzetti , en 1898, a examiné le sympathique dans dix cas de fièvre typhoïde. Il a trouvé, dit-il, les fibres de Remak saines; les fibres à myéline présentaient de la résorption de la myéline au niveau des étranglements annulaires de Ranvier. Les altérations des ganglions consistaient en congestion veineuse et endartérite; les cellules nerveuses étaient en chromatolyse avec déformation du noyau. Une fois le bacille d'Eberth fut décelé dans les préparations.

La même année E. Jablonski a étudié les lésions histologiques des ganglions du sympathique cervical dans l'inflammation en général. Quoiqu'il ne parle pas des ganglions solaires, nous croyons néanmoins que Jablonski doit être cité, car ses constatations, faites sur les ganglions du sympathique cervical, se rapprochent des nôtres à de nombreux points de vue.

Il divise les lésions des cellules nerveuses en deux ordres. Dans les

lésions d'ordre progressif rentrent les cellules à double noyau ; dans celles d'ordre régressif, la tuméfaction trouble, les dégénérescences hyaline, albuniineuse et granuleuse, et la vacuolisation.

Si, comme Jablonski, nous avons fait ces constatations, nous nous écartons de lui sur l'interprétation qu'il donne de quelques-unes. Les cellules à double noyau, ou d'une façon plus générale, les cellules multinucléées nous paraissent être plus un reliquat d'arrêt de développement qu'un processus récent de reviviscence ^

Pour Jablonski, les parties les plus résistantes de la cellule sont le noyau et le nucléole. La capsule s'épaissit à la faveur de la prolifération de l'endothélium. Dans le tissu intercellulaire on observe fréquemment de la prolifération des noyaux; les cellules rondes se transforment souvent en cellules fusiformes. Les fibres nerveuses se gonflent; la myéline peut se fragmenter ; les vaisseaux sont remplis de sang ; on observe parfois des extravasations sanguines.

Auguste Sommer, en 1898, insiste sur les lésions des nerfs sympathiques, mais il n'apporte pas d'autopsie.

Stilling, au contraire, décrit un cas de névrite du nerf splanchnique, où les lésions consistaient essentiellement en la dégénérescence en boules des fibres à myéline. Les cellules nerveuses des ganglions solaires étaient saines.

Dans les intoxicalions aiguës, alors que les travaux sur les altérations cellulaires du système cérébro-spinal sont légion, les recherches sur les aspects des cellules sympathiques sont absolument exceptionnelles.

Seule l'intoxication saturnine paraît avoir été étudiée.

Mosse vient de publier ses travaux qui sont corrélatifs des nôtres -.

Parmi les intoxications chroniques, l'intoxication saturnine, à cause de la colique de plomb, a depuis longtemps fait porter l'attention sur le plexus solaire.

Tanquerel des Planches avait placé principalement la colique de plomb sous la dépendance du grand sympathique^; pourtant, sur quarante-neuf autopsies de ce genre, on a trouvé une seule fois les ganglions abdominaux du grand sympathique augmentés de deux ou trois fois leur volume normal et colorés en gris jaunâtre, comparés aux mêmes ganglions de deux autres sujets; Segond aurait aussi trouvé les ganglions et quelques filets nerveux du grand sympathique, hypertrophiés et indurés '^

Dans un cas de saturnisme chronique (avec dyspepsie, coliques, vomissements, diarrhée et collapsus mortel) Kussmaul et Maier'* ont trouvé une sclérose des ganglions cœliaque et cervical supérieur, avec prolifération du septum conjonctif et déformation des cellules.

Dans les péritonites aiguës Jaccoud depuis longtemps avait noté, dans

Voir plus haut.

Voir plus loin. Pathologie expérimentale.

Traité des maladies de plomb, 1839.

(Essai sur la névralgie du grand sympathique, colique de Poitou, 1837).

(D. Arch. f. Klin. Med., IX, Bd. H. II).

les cordons du grand sympathique, une hyperémie intense avec infiltration séreuse ^.

Barbacci a étudié chez le chien les lésions nerveuses dans la péritonite par perforation-. Il a vu dans l'écorce, au milieu de cellules normales, d'autres atteintes de chromatolyse, avec protoplasma vacuolaire, et quelquefois noyau pâle et gonflé. Dans la moelle les lésions étaient rares. Il y avait des lésions des cellules des ganglions intervertébraux. Ces lésions dues à une intoxication aiguë expliqueraient les troubles cérébraux. Il n'a pas étudié les ganglions du plexus solaire.

Corrélatifs de l'étude des altérations du plexus solaire sous l'influence des inflammations locales, sont les travaux de Monti et Fieschi sur le processus de guérison des blessures des ganglions du sympathique. Ces faits sont à rapprocher de nos expériences sur les lésions locales des ganglions solaires 3,

Monti et Fieschi, après Tirelli*, ont étudié les réactions des ganglions sympathiques aux traumalismes aseptiques de vingt-quatre heures à vingt jours après l'opération. Ils ont conclu, de l'examen de chiens, de lapins et de cobayes dont les ganglions sympathiques supérieurs avaient été piqués par des aiguilles froides ou rougies, que les cellules nerveuses des ganglions sympathiques se comportent comme celles des centres nerveux et des ganglions spinaux, et qu'elles aussi, dans la vie adulte des mammifères, sont privées du pouvoir reproductif et doivent être considérées comme des éléments fixes,

La cellule ganglionnaire sympathique est donc un élément perpétuel (Bizzozero) au même titre que toute autre cellule nerveuse.

Vatrophie est une des altérations les plus souvent décrites par les auteurs dans les processus chroniques.

Poniklo et Hezel ont donné des descriptions précises de l'atrophie marquée des éléments nerveux s'accompagnant de manifestations inflammatoires.

Poniklo^ a décrit dans les ganglions cervicaux l'atrophie pigmentaire des cellules nerveuses, l'épaississement des capsules endothéliales, la réduction du nombre des fibres à myéline, l'atrophie de celles qui persistent encore, des hémorrhagies interstitielles et la prolifération du tissu conjonctif à prédominance périvasculaire.

Hezel ^ a fait une description semblable : cellules nerveuses plissées, pigmentées, souvent privées de leur noyau, cellules endothéliales proliférées, épaississement du tissu conjonctif infiltré de cellules rondes et d'hémorrhagies. En dehors des ganglions le sympathique est normal.

' Aviragnet. In Manuel de Médecine. Pebove-Achard, t. V, p. 613. ' Rivista di patol. nerv. e mentale, mars 1899, ^ Voir plus loin. Ghap., IV.

* TireUi. Annali di Freniaria e se. affîni. Turin, 1895. Arch. ital. de BioL, XXIII

' Lancet. 1878, 22 février.

" Hezel. Ztschr. f. Nervenhielk. Bd. i, p. 353.

Von Kahlden ^ a observé des altérations analogues sans participation des fibres nerveuses, dans les ganglions semi-lunaires, plissement et pigmentation des cellules nerveuses, dégénérescence hyaline des vaisseaux avec infiltration de petites cellules rondes, prolifération du tissu conjonctif pauvre en noyaux, hémorrhagies anciennes et récentes.

Pour Graupner enfin, les caractères de l'atrophie sont la pigmentation, la disparition du protoplasma des cellules nerveuses, la disparition de leurs noyaux, et d'une partie des fibres à myéline, avec épaississement des plus fines travées du tissu interstitiel : l'inflammation chronique et la dégénérescence hyaline du tissu conjonctif et des vaisseaux accompagnent parfois l'atrophie du tissu nerveux ; l'atrophie des fibres nerveuses est également répandue sur toute la coupe du nerf. Elle est plus marquée dans les ganglions que dans les troncs nerveux.

Dans les maladies nerveuses, les dégénérescences secondaires du sympathique ont été décrites par Graupner,

Dans un cas de sclérose en plaques, Graupner a observé un foyer de sclérose siégeant dans le ganglion semi-lunaire gauche. Il était constitué par un tissu conjonctif homogène assez riche en noyaux dans lequel il ne restait presque plus d'éléments nerveux et seulement par places quelques fines fibres nerveuses.

Le splanchnique gauche, formé de quatre faisceaux, en avait deux normaux et deux qui ne contenaient que quelques rares fibres à myéline atrophiées et des vacuoles claires et rondes disséminées au milieu d'une substance fondamentale assez riche en noyaux fortement colorée par les couleurs cylindraxiles.

Le ganglion semi-lunaire droit contenait beaucoup de cellules nerveuses. Le splanchnique droit contenait un très grand nombre de fibres à myéline. Cellules et fibres étaient normales.

Pour Graupner, l'altération du splanchnique gauche doit être considérée comme un cas de dégénération secondaire à la plaque de sclérose du ganglion semi-lunaire, et le grand développement des éléments nerveux du côté droit, comme une sorte d'hypertrophie compensatrice. Malgré l'intensité des altérations il n'y avait pas de manifestations morbides attribuables au sympathique pendant la vie.

Dans plusieurs cas de polynévrites, Graupner a constaté des altérations des nerfs splanchniques. Dans un cas, il n'y avait aucune manifestation clinique d'un trouble du sympathique. Deux autres sujets étaient addisoniens ; deux autres étaient atteints de diabète insipide. Ces névrites paraissent être survenues peu de temps avant la mort; aussi ne peut-on les regarder comme la cause du syndrome clinique, addisonien ou polyurique.

J.-C. Roux a fait sienne la question des altérations des nerfs sympathiques dans le tabès en montrant que les lésions consistent essentiellement en une diminution considérable du nombre des petites fibres à myéline avec proportion normale des grosses fibres à myéline dans le sympathique cer-

* V. Kahlden. Cenlralbl. f. allg. Pathologie u. \)alhol. Anatomie. Bd. 7 Heft. 11/12.

vical et dans le grand splanchnique. Il a montré, entre autres, que, dans le splanchnique tabétique, il y avait un déficit moyen de 2 360 fibres fines et de 45 grosses fibres ^.

Pour établir ce déficit, il a étudié d'abord des cas normaux ; il a été amené ainsi à étudier les splanchniques dans dix cas, chez une femme de trente ans, morte d'infection puerpérale ; chez un homme de cinquantetrois ans mort de tuberculose aiguë ; chez un urémique de soixante-neuf ans ; chez un tuberculeux chronique de soixante-neuf ans; chez une femme de cent ans, morte cachectique ; chez une femme de quarante-deux ans, paralytique générale ; chez des femmes de quarante ans (sclérose en plaques), de soixante et onze ans, (hémiplégie gauche), et de cinquante-six ans (pseudo-bulbaire). Il en a conclu que dans ces cas où des altérations des splanchniques n'étaient pas appréciables, jamais ces nerfs n'ont présenté moins de 4 400 fibres fines, et que le nombre des grosses fibres a oscillé de trois cents à quatre cents.

Par contre, J.-C. Roux n'a pas trouvé d'altérations des ganglions sympathiques. « Si la lésion existe, dit-il, elle doit être difficile à constater, en effet les ganglions varient assez dans leurs dimensions, d'un sujet à l'autre, et suivant le point où porte la coupe le nombre des cellules lui-même varie. Il est donc impossible de savoir s'il y a vraiment une disparition relative des cellules sympathiques. En tous cas ce que nous pouvons affirmer, c'est que nous n'avons jamais trouvé une lésion nette des cellules des ganglions sympathiques. Elles ne nous ont paru ni en plus petit nombre, ni plus pigmentées, ni plus atrophiées que sur des ganglions sympathiques normaux ^. »

Dans un cas de sclérose combinée examiné par Graupner les ganglions sympathiques et leurs cellules étaient également intacts, mais le cordon sympathique cervical contenait un grand nombre de lacunes en rapport avec des libres nerveuses atrophiées, et cette constatation, rapprochée de celle de l'intégrité des cellules sympathiques, suggère à Graupner l'idée d'une dégénérescence secondaire des fibres sympathiques en rapport avec une altération médullaire, en particulier sclérose des cordons postérieurs et altérations des racines postérieures d'où viennent directement une partie des fibres sympathiques. Cette idée de Graupner a été confirmée par J. G. Roux.

Bonnet et Poincaré -^ ont décrit chez les paralytiques généraux un état pigmentaire de toute la chaîne du grand sympathique et la substitution de tissu cellulaire et de cellules adipeuses aux cellules nerveuses dans les ganglions de la région cervicale et de la région thoracique. Ils ont encore décrit une pigmentation très marquée des ganglions annexés aux nerfs crâniens.

« Les observations que nous avons faites, dit A Voisin '*, corroborent en

^ Loc. cit., p. 24.

^ Loc. cit., p. 31.

^ Ann. méd. ^sych., 1868.

* A. Voisin. Traité de la par. gén. des aliénés, 1879.

partie cette description, mais nous devons dire que nous avons trouvé des ganglions qui étaient indemnes de ces lésions, aussi bien dans la région cervicale que dans les régions thoracique et abdominale. D'ailleurs cette absence de lésions histologiques concordait avec l'intégrité à l'œil nu de ces ganglions et de leurs filets de communication. Ainsi, même chez des paralytiques généraux morts à une période avancée, nous n'avons pas trouvé constamment de lésions dans les ganglions du grand sympathique. »

Depuis cette époque, on s'est peu occupé de l'anatomie pathologique du sympathique dans la paralysie générale jusqu'au travail de Noera qui, en 1898, y a décrit dos lésions.

Les lésions du sympathique dans les maladies mentales ont été, depuis Lobstein, beaucoup plus incriminées que démontrées. Morel faisait du délire émotif une névrose du système nerveux ganglionnaire viscéral; il ne décrivait pas de lésions.

Dans plusieurs cas de folie hypochondriaque ayant duré de longues années, A Voisin ^ dit avoir trouvé des lésions dans les ganglions semilunaires, mais les techniques étaient incomplètes. . .

Les recherches récentes, avec les techniques d'histologie fine, sont encore peu nombreuses.

Dans un rapport au Congrès de Grenoble sur les états anxieux dans les maladies mentales, syndromes dans lesquels les troubles sympathiques peuvent et doivent être examinés, Lananne ^ ne rapporte aucune observation d'examen histologique du plexus solaire.

Enfin, tout récemment, R, Burgia, d'Imola, a examiné les ganglions du sympathique dans la folie pellagreuse. Les altérations portent à la fois sur le tissu de soutènement (prolifération de la névroghe?, sclérose, épaississement des parois vasculaires), et sur les éléments nerveux (chromatolyse, atrophie, disparition des cellules.)

Résumé. — Les lésions du plexus solaire portent sur les nerfs ou sur les ganglions-,

A. — L L'analyse des lésions des nerfs montre que, seules jusqu'à présent, les altérations des fibres à myéline sont facilement constatables, et comme ces fibres dans certains nerfs ne constituent pas l'élément le plus important, il en résulte nécessairement que l'anatomie pathologique des nerfs sympathiques sera très incomplète jusqu'au jour oii des méthodes permettront d'apprécier les lésions des fibres de Remak.

IL L'analyse des lésions des ganglions solaires est rendue difficile par la complexité de leur structure.

Aussi faut-il fixer séparément les variations pathologiques de l'en-

* A. Voisin. Union méd., 1869, et Leç. Clm. sur les mal. mentales, Paris, 1875. ' Gaston Lalanne. Des états anxieux dans les maladies mentales. Grenoble, 1902.

veloppe fibreuse, des travées conjonctives, des vaisseaux, des capsules endothéliales, et des cellules ganglionnaires, grandes et petites gryochromes, et cellules arky-stichochromes, avant d'étudier les groupements divers de ces altérations élémentaires.

Parmi ces altérations, celles de la cellule nerveuse sont les plus complexes. La rétraction de la cellule nerveuse loin de sa capsule indique un état pathologique profond : la déformation globuleuse avec migration périphérique du noyau peut être une forme de réaction passagère ou aboutir à la neuronophagie. Dans la neuronophagie, la cellule nerveuse, dont la vitalité est diminuée, est la proie des cellules mésodermiques qui la mangent. C'est un cas particulier de la phagocytose de Metchnikoff.

La pigmentation de la cellule nerveuse est un processus de sénescence. Elle augmente dans les mauvaises conditions de nutrition.

Selon les modifications des grains chromatiques mis en évidence par la méthode de Nissl, l'aspect du protôplasma peut être granuleux, nuageux, mucoïde, vitreux ou laqué ; la chromatolyse est la .fonte totale des grains chromatiques; l'achrohiatose est leur disparition ; les vacuoles sont des taches claires produites dans la cellule par des gouttelettes d'un liquide moins réfringent que la masse environnante.

Le noyau devient périphérique quand la cellule est irritée ; quand sa migration est telle qu'il sort de la cellule, la cellule meurt. Il en est de même quand il se dissout dans le protoplasma. Le nucléole est l'ultimum moriens du noyau et de la cellule.

■ Les cellules nerveuses, habituellement chez l'homme adulte, n'ont qu'un noyau. Cependant on observe parfois (1/7), i ou 2 cellules à 2 noyaux, et plus rarement 1 on 2 cellules à 2, 3, 4, 5, ou même 6 noyaux.

Ces éléments multinucléés sont des reliquats embryonnaires.

B. — L Le groupement des lésions élémentaires permet d'abord de fixer les limites entre l'état dit sain, et l'état dit pathologique, et ensuite d'établir, d'après l'aspect général des lésions, un certain nombre de grands groupes.

Dans les ganglions solaires, comme dans tous les tissus, peuvent coloniser les néoplasies spécifiques, tubercules ou cancers. Nous en ayons observé deux cas.

Nous avons trouvé des lésions du plexus solaire dans les toxi-infec-

tions aiguës ou chroniques (typhoïde, variole, streptococcie, rhumatisme articulaire aigu, tétanos, diphtérie, hérédo-syphilis, urémie saturnine), dans les péritonites (aiguës, chroniques, tuberculeuses), dans la tuberculose pulmonaire et la cachexie cancéreuse, dans l'asystolie, les lésions médullaires, les polynévrites, le syndrome de Raynand, la sclérose en plaques, la paralysie générale, les démences^ l'insuffisance capsulaire suraiguë, et le syndrome d'Addison.

Elles n'existent pas dans tous les cas de chacune de ces maladies ;. elles sont très différentes dans leur intensité, leur localisation et leur valeur pathologique.

II. 0^^<^lques lésions viscérales (vaso-dilatations du foie, du rein, du pancréas, des surrénales, hypopigmentation des surrénales), paraissent dépendre, dans certains cas, du plexus solaire.

C. — ■ I. Parmi les réactions anatomo-pathologiques que nous avons observées, les plus importantes sont les réactions aux toxiinfections et les réactions à distance.

Dans les réactions aux toxi-irifections, tantôt prédominent les lésions interstitielles, tantôt les parenchymateuses.

Les lésions interstitielles consistent soit en congestion active ou passive, soit en infiltration diffuse ou nodulaire de petites cellules rondes, soit en transformation scléreuse. Connexe de la sclérose est l'atrophie sénile.

Les lésions parenchymateuses consistent en destruction plus ou moins avancée des cellules nerveuses, plus ou moins accompagnée de la prolifération des cellules des capsules endothéliales. L'une ou l'autre de ces lésions peut prédominer ou toutes sont également intenses.

Le plexus solaire peut être le théâtre de réactions à distance. Ses fibres et ses cellules peuvent réagir à des lésions médullaires. Les splauchniques peuvent dégénérer à la suite d'altérations des ganglions solaires. Les viscères peuvent aussi réagir aux lésions du plexus.

II. Un certain nombre d'auteurs ont publié des observations analogues aux nôtres : ce sont Haie White, Graupner, J.-C. Roux, Von Kahlden, Marchand, Giuzetti, Jablonski, Sommer, Stilling, Tanquerel des Planches, Segond, Kussmaul et Maier, Eulenburg et Guttmann Barbacci, Tirelli, Monti et Fieschi, Poniklo, Hezel, A. Voisin, Bonnet et Poincarré, Nœra et Brugia.

Ainsi donc, en mettant à part les lésions spécifiques (tubercule ou

cancer) et les réactions à distance, le plexus solaire, comme tous les tissus, a dans les toxi-infections des lésions dont le caractère est déterminé par l'évolution de la maladie, lésions dégénératives de l'élément noble dans les formes aiguës, lésions diapédétiques et nodulaires dans les formes plus lentes ; lésions scléreuses dans les formes chroniques avec longue survie.