CONCLUSIONS

1° L’encéphalite interstitielle diffuse généralisée peut s’accompagner, dans des points circonscrits, d’un travail d’irritation plus intense, amenant une prolifération très-active des éléments de la névroglie et des parois vasculaires ;

2° Les éléments ainsi multipliés, au lieu de se transformer en fibres conjonctives ou de subir la régression granulo-graisseuse, ce qui est le plus habituel, s’infiltrent de substance colloïde. Les noyaux d’abord, puis les cellules et enfin le tissu nerveux dans sa totalité se trouvent envahis exubérant produit morbide ;

3° La dégénérescence colloïde a ses caractères propres ; ses propriétés physiques et chimiques permettent de la distinguer des autres dégénérescences ;

4° Son développement, sa marche, peuvent faire considérer la dégénérescence colloïde comme un dérivé de l’encéphalite interstitielle diffuse, mais sa rareté et ses localisations circonscrites, d’une part, ses caractères particuliers, quand elle est arrivée à son développement complet, d’autre part, n’en font pas moins de cette dégénérescence une lésion très-accessoire de la paralysie générale.

Observation. — Rachitisme; excès de boissons. — Besoin de mouvement ; vols h F étalage ; indifférence ; céphalalgie, étourdissements.

— Peu h peu affaiblissement progressif de f intelligence, de la mémoire; délire hypocliondriaque, délire ambitieux concomitant ou se succédant ; dans les derniers temps , sensiblerie. — Hésitation de la parole , tremblement de la langue et des lèvres ; inégalité pupillaire.

— Pleurésie. — Mort. — Lésions habituelles de la paralysie générale avec foyers de dégénérescence colloïde.

L..., âgé de 28 ans, horloger, entre le 9 mai 1867 au bureau d’ad^ mission.

Un frère du malade est bien portant, mais la mère est morte phthisique et le père, devenu infirme, vit dans un hospice. Il a eu luimême des convulsions dans son enfance; il est rachitique, ilprésente une légère courbure des tibias en avant* et une inourvation de la co-

lonne vertébrale avec raccourcissement notable de la taille; toutefois, sa santé était habituellement bonne.

Depuis plusieurs années, il faisait des excès de boissons et, il y a deux ans, il a été traité à Alençon, dans un asile d’aliénés.

Il a été, depuis lors, arrêté plusieurs fois pour vagabondage; il commettait à chaque instant des actes indélicats, des vols insignifiants prenait aux étalages des objets sans valeur.

Depuis le mois de février 1867, il éprouvait de fortes douleurs de tête, des étourdissements, et il avait une tendance marquée au sommeil. Au moment de son entrée, il présente des allures bizarres, un besoin incessant de mouvement ; il répond avec une certaine vivacité, sa mémoire paraît exacte ; il raconte lui-même la plupart des délits dont il s’est rendu coupable, sans en apprécier exactementla portée; toutefois, il cherche pour quelques-uns à trouver des excuses. Sa parole est nette et l’on ne découvre rien du côté de la motilité.

Pendant son séjour à Sainte-Anne, où il est envoyé du bureau d’admission, dans le service de M. Dagonet, son intelligence baisse progressivement, sa mémoire diminue : il vole les autres malades, prend tout ce qui lui tombe sous la main, chiffonne. A plusieursreprises, il manifeste des idées hypochondriaques etdudélire ambitieux ; il a des alternatives d’agitation et de dépression. Dans le courant de 1868, il présente d’une manière persistante une sensiblerie peu ordinaire chez les paralytiques généraux ; la moindre question, gaie ou triste, lui arrache des larmes. La parole devient peu à peu hésitante ; la langue, les lèvres et les mains sont tremblantes, les pupilles sont inégales, la droite se montre plus large. Le malade est affecté successivement en juillet et août d’hématome auriculaire d’abord du côté droit, puis du côté gauche1. Le 12 octobre 1868, il meurt à la suite de pleurésie avec engouement pulmonaire.

Autopsie. — Cerveau : méninges épaisses, œdémateuses, parsemées de taches opalines ; adhérences en plusieurs endroits et plus particulièrement à la base du cerveau, au niveau des lobes sphénoïdaux où la couche corticale est notablement ramollie.

L’extrémité antérieure du lobe frontal gauche présente une légère dépression, sans modification particulière à ce niveau soit des méninges, soit de la substance cérébrale. En arrière de cette dépression vers la partie moyenne de la deuxième circonvolution frontale existe, dans l’épaisseur de la substance grise, une petite masse colloïde du volume d’une noisette. A la face inférieure du lobe sphénoïdal existe une seconde masse colloïde, un peu allongée, occupant la couche corticale2. La surface du quatrième ventricule est recouverte de fines

1 Comptes rendus des séances de la Société de biologie , octobre 1868.— Hématome auriculaire avec rupture du cartilage.

2 Nous appellerons l'attention sur ces altérations circonscrites qui modifient complètement les portions du cerveau qu’elles envahissent et sur les

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DE LA DEGENERESCENCE CULLUÏDE DU CERVEAU.

granulations. Les coupes pratiquées dans toute l’épaisseur de la substance cérébrale ne laissent pas apercevoir d’autres lésions macroscopiques.

La plèvre du côté droit présente de nombreuses adhérences avec des plaques purulentes sur plusieurs points ; le poumon droit est affaissé et refoulé un peu en arrière. Le poumon gauche est engoué et les dernières ramifications bronchiques sont encombrées de mucosités rougeâtres. Le cœur est mou, sans lésions valvulaires. Les reins sont légèrement jaunâtres. Le foie et la rate n’offrent point d’al-

L’examen au microscope, des différentes parties du cerveau montre un épaississement des parois des vaisseaux avec multiplication abondante des noyaux. Les éléments de la névroglie sont aussi multipliés dans toute l’épaisseur de l’organe. Dans la couche corticale, on voit les cellules nerveuses infiltrées de granulations graisseuses et pigmentaires, mais avec leurs contours nets et leurs noyaux visibles.

Fig. 1. — Configuration de la lésion dans l’épaisseur de la couche corti cale (examen macroscopique).

a. Altération de la région moyenne de la couche corticale (partie en-

vahie la première).

b. Altération des régions moyenne et superficielle.

c. Altération de toute l’épaisseur de la couche corticale (développement

complet).

d. Lésions disséminées.

Fig. 2. — Coupes perpendiculaires à l’axe du vaisseau, montrant la disposition de la paroi avec les différents degrés d’altération (300 diamètres).

a. Cylindre colloïde.

b. Lumière du vaisseau à contour régulier.

c. s. Striations et noyaux.

g. Couche périphérique fragmentée. — Sorte d’écorce.

i Noyaux isolés et agglomérés.

j. Contour inégal.

n. Anneau strié.

o. Rameau vasculaire strié.

symptômes intellectuels qui pourraient en être la conséquence. Elles nous paraissent avoir eu une certaine influence sur le caractère particulier de la démence chez ce paralytique; nous avons vu. en effet, qu’il présentait une sensibilité morale exagérée, une sensiblerie, que l’on retrouve plus particulièrement chez les malades dont une portion du cerveau a été compromise plus ou moins complètement. (Ramollissement circonscrit, hémorrhagie du cerveau, etc.)

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