‹ Recherches sur les centres nerveux (volume 2)Chapitre 15 sur 29 · ÉPILEP8IE : ALCOOL ET ESSENCE D*ABSINTHE · texte numérisé non relu

ÉPILEP8IE : ALCOOL ET ESSENCE D*ABSINTHE

Les poumons offrent à la surface des marbrures rougeâtres : les coupes à ce niveau montrent des noyaux d'un rouge foncé, d'où s'écoule du sang répandant l'odeur d'absinthe. Une goutte de sang, recueillie à la surface sectionnée de ces infarctus, montre au microscope, au milieu des globules sanguins, des gouttelettes huileuses, d'un jaune verdâtre, de volmne différent, en tout semblables aux gouttes d'essence examinées isolément.

Le cœur renferme un peu de sang liquide noirâtre.

Les reins sont injectés, principalement sur la limite des pyramides, au point d'union des pyramides et de la couche corticale.

Le foie parait normal.

La rate n'offre rien de particulier.

Ce que l'exploration du fond de l'œil avait montré dans l'expérience précédente trouve ici une confirmation éclatante dans Texamen direct du cerveau. Après la trépanation, toute trace de sang ayant disparu, toute hémorrhagie ayant cessé, on pousse Tinjection intra-veineuse, à l'instant même où se produit la convulsion tonique avec la perte de connaissance (premier stade), on voit le cerveau s'injecter et immédiatement des flots de sang arriver de tous côtés sur les parties dénudées. Ce fait, comme le précédent, est en désaccord avec l'opinion si généralement admise que la perte de connaissance dépend de la contraction des vaisseaux de l'encéphale, de l'excitation du sympathique, en un mot de l'anémie.

Nous ne reviendrons pas sur ce que nous avons dit relativement au rôle du grand sympathique dans la crise d'épilepsie, mais en ce qui concerne l'attaque absinthique, on ne peut s'empêcher de reconnaître l'action directe du poison sur chaque partie des centres nerveux, qui peut, ainsi que nous l'avons vu, être influencée isolément et d'une façon indépendante.

La température ici, au lieu de s'accroître comme dans les

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cas ordinaires, a notablement baissé malgré les attaques convulsives. La trépanation, comme tout grand traumatisme, nous paraît être la cause de ce refroidissement \

Exp. IX. — Chien griffon de 8 mois, pesant 7 kilogrammes. T. R. 39** 2/5 avant l'expérience.

Après l'application de deux couronnes de trépan de chaque côté du crâne, donnant une fenêtre de 0"',03 de long sur 0'",01 1/2 de large, et après une légère hémorrhagie dont s'est accompagnée l'opération, la température rectale s'est abaissée â 38« 3/5.

La dure-mère, déchirée des deux côtés,- met à découvert l'arachnoïde sous laquelle se montre la couche corticale revêtue de la pie-mère, dont on peut suivre les moindres troubles circulatoires.

3 heures 30 min. Injection dans la veine fémorale droite de 0«%20 d'.essence d'absinthe. Une minute après, attaque épileptique avec les caractères habituels : roideur tétanique, trismus, dilatation des pupilles, etc. Fluxion sanguine considérable dès le premier stade de l'attaque aussitôt que se montrent la perte de connaissance et la roideur tétanique ; les deux ouvertures artificielles sont inondées de sang fourni par les vaisseaux du voisinage, lésés pendant l'opération, mais dont l'hémorrhagie s'était arrêtée avant l'injection toxique.

Deux crises se succèdent rapidement, la congestion augmente dans les méninges et dans la couche corticale.

3 heures 40 min. T. R. 37"* 4/5. Quelques secousses irrégulières.

3 heures 45 min. Injection 0«',15 d'essence. Deux minutes après, attaque épileptique. Au 1*' stade (convulsion tonique).

t Voy. Demarquay, Sur les modification imprimées à la température animale parles grands traumatismes. Compte rendu 4e T Académie des sciences, 14 août 1871, t. LXXIII. — P. Redard, De l'abaissement de la température dans les grands traumatismes par armes à feu. Archives générales de inédeeine. Janvier 1872.

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turgescence de la masse cérébrale, qui vient s'appliquer contre les ouvertures pratiquées au crâne ; dans ce mouvement d'expansion, le cerveau s'applique contrôla dure-mère et chasse brusquement au dehors par l'ori&ce fait au crâne de petits caillots sanguins qui, après la déchirure de la dure-mère, avaient glissé dans la cavité arachnoïdienne.

La couche corticale prend une teinte rosée très-accusée. T. R. ST 4/5.

Quelques secousses dans les massé ters ; ralentissement et irrégularité des battements du cœur ; 46 pulsations seulement par minute.

3 heures 55 min. Rares convulsions cloniques dans les muscles du cou et de la tête. Battements du cerveau isochrones au pouls; respiration 9, pouls 39 par minute; T, R. 37^

Les mouvements du cœur deviennent très-lents et irréguliers, se suspendent pendant 3 â 4 secondes ; la mort paraît imminente; l'animal détaché est placé près du feu.

4 heures 50 min. La température continue à baisser, pendant que la circulation et la respiration augmentent de fréquence .

T. R. 35° 3/5, respiration 34, pouls 172 par minute.

5 heures 15 min. T. R. 36**, respiration 42, pouls 174 par minute.

On n'observe plus de mouvements convulsifs.

6 heures 18 min. T. R. 37'' 3/5 ; respiration 64 ; pouls petit irrégulier, 160 à 180, très-difficile à compter, même au cœur.

La surface du cerveau, d'un rose plus foncé, est sèche, dépolie.

7 heures. T. R, 38''; respiration 45, le pouls ne peut être compté.

8 heures. T. R. 39° 1/5 ; respiration 40. Pneumonie. Minuit. T. R. 39° 4/5 ; respiration 34.

9 heures du matin.T.R.40°2/5; respiration 38; oppression.

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2 heures de F après-midi. T. R. 41"*; respiration 42; battements du cœur très-irréguliers ; oppresssion. L'animal gémit, se déplace en se traînant ; la tête est tuméfiée, chaude, douloureuse au toucher ; les portions de couche corticale mise à découvert sont ternes, sèches et d'un rouge brun.

8 heures. T. R. 39° 3/5. Oppression ; faiblesse extrême ; l'animal meurt dans la nuit.

Autopsie, — Hémorrhagies lenticulaires à la surface du thymus qui est rouge, injecté, mais sans épanchement de saiig dans les parties profondes. Marbrures rougeâtres à la surface du poumon droit, séparées en quelques points vers les bords hbres par des portions d'un rose pâle, saillantes, emphysémateuses. Les coupes laissent écouler un sang noirâtre, ayant à peine l'odeur d'absinthe et n'offrant pas au microscope de gouttelettes verdâtres comme dans les deux cas précédents.

Le poumon gauche, d'une teinte brunâtre et grisâtre par places, surtout dans le lobe inférieur où se trouvent des noyaux purulents du volume d'une lentille à un petit pois, est friable, dense, va au fond de l'eau.

Le cœur est distendu par des caillots noirâtres, répandant une faible odeur d'absinthe ; on ne voit d'épanchements sanguins ni sous le péricarde ni sous l'endocarde.

Le rein gauche est très-injecté, le rein droit est d'un gris rosé, mais n'offre pas d'injection notable. Le foie et la rate paraissent â l'état normal.

Les méninges rachidiennes «ont injectées à la région cervicale, où les sinus intervertébraux se montrent turgescents, rempUs de sang noir.

Les coupes de la moelle font voir de l'hyperémie, de la substance grise surtout, dans les cornes antérieures â la région cervicale.

Les méninges cérébrales sont d'un rouge sombre dans le voisinage des régions trépanées ; l'hyperémie est accusée dans les autres endroits. La couche corticale est rouge,

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injectée dans les parties exposées à Tair ; l'hyperémie est beaucoup moindre dans le reste de Torgane.

L'examen au microscope de la couche corticale, au niveau de l'ouverture du trépan, fait voir une tuméfaction trouble des éléments cellulaires et nucléaires, des granulations graisseuses réunies en petits amas sur les parois vasculaires et, par places, des capillaires dilatés et variqueux.

Comme dans le fait précédent^ au début de l'attaque, au moment de la roideur tétanique et de la perte de connaissance, toute la tète devient le siège d'une fluxion sanguine considérable amenant le gonflement du cerveau, la rougeur des méninges et de la couche corticale, rappelant de nouvelles hémorrhagies dans les tissus lésés pendant la trépanation et ne saignant plus depuis une demi-heure. Ici encore la dilatation pupillaire coïncide avec l'hyperémie cérébrale.

La température a offert dans ce cas quelques particularités bonnes à relever. Après la trépanation et l'hémorrhagie qui l'a suivie immédiatement, le thermomètre est descendu de 39" 2/5 à 38° 3/5. Après l'injection et malgré les attaques convulsives, la température a continué à baisser jusqu'à 35** 3/5 dans l'çspace d'une heure environ, et s'est trouvée conséquemment au-dessous du point de départ de 3** 4/5. Puis la colonne mercurielle s'est élevée successivement, et au bout de sept heures elle a atteint le chiffre de 39° 4/5, le lendemain 40° 4/5, enfin 41°, élévation assez considérable, due à la fois à la phelgmasie pulmonaire et à la fièvre traumatique.

' Des faits qui précèdent, se déduisent les conclusions suivantes :

1° L'action immédiate de l'alcool, donné à dose suffisante, se traduit chez tout animal par l'ivresse.

2° L'usage prolongé de l'alcool provoque, chez le chien, en dehors des accidents ébrieux qui suivent l'administration de chaque nouvelle dose de poison, des phénomènes pro-

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gressivement plus marqués qui nous montrent l'évolution successive de l'alcoolisme ; dès le quinzième jour de Tintoxication, il survient de l'irritabilité , de l'impressionnabilité ; dix jours après, des illusions et des hallucinations la nuit ; au bout d'un mois, du délire nuit et jour.

3** L'usage prolongé de l'alcool donne lieu encore, dès le second mois, à du tremblement qui se montre d'abord dans les pattes postérieures, gagne les pattes de devant et s'étend progressivement à toutes les parties du corps. Dans aucun cas il ne se produit d'attaque épileptique. Enfin, des troubles digestifs et diverses complications rappellent les accidents auxquels succombent les hommes alcoolisés.

4"* Les lésions anatomiques de l'alcoolisme chez le chien montrent à des degrés divers : 1° la stéatose (foie , reins, cœur); â"" la tendance aux irritations chroniques (méninges, moelle, péricarde, tuniques de l'estomac).

5"* L'essence d'absinthe à faible dose détermine des vertiges et des secousses musculaires dans les parties antérieures du corps; à haute dose, elle donne des attaques épileptiques et du délire.

6° Au premier stade (convulsions toniques) de l'attaque absinthique, répondent la dilatation pupillaire, Tinjection de la papille et du fond de l'œil, la congestion de l'encéphale, phénomènes qui sont en désaccord avec les théories généralement admises sur le mécanisme de l'épilepsie.

7** Les animaux privés de lobes cérébraux présentent, sous l'influence de l'essence d'absinthe, des attaques épileptiques et des secousses, semblables aux accidents convulsifs des sujets n'ayant subi aucune mutilation.

8** Après la section de la moelle au-dessous du bulbe, l'injection intra-veineuse d'essence d'absinthe provoque d'abord une attaque bulbaire (convulsions toniques et cloniques de la tète avec écume aux lèvres), et puis une attaque spinale (convulsions toniques et cloniques du tronc avec expulsion d'urine et de matières fécales).

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