L'ÉTUDE ANATOMO-PATHOLOGIQUE

DE LA PARALYSIE GENERALE i.

La connaissance plus complète de la paralysie générale marque, de nos jours, un progrès important dans la pathologie cérébrale. Considérée maintenant, par presque tous nos médecins, comme une entité morbide, la paralysie générale a sa place à part, tenant par quelques-unes de ses manifestations psychiques aux vésanies proprement dites, mais se rattachant d'une façon plus étroite et plus sûre au groupe, de plus en plus nombreux, des affections cérébrales avec lésion matérielle. La détermination plus précise de cette maladie, due aux progrès de Tanatomie pathologique, ne s'est pas effectuée sans bien des labeurs.

Les recherches nécroscopiques, vers lesquelles chacun tendait, semblaient donner, au début de cette étude, des résultats incertains : tantôt, en effet, on trouvait, dès le commencement de la maladie, des lésions bien accentuées; dans

i Extrait des Arcb» de pbys. norm, ei patb., mars 1868.

quelques cas, au contraire, de paralysie avancée, les prévisions les plus légitimes étaient trompées, et Ton se trouvait en présence d'altérations presque nulles ; d'autres fois, enfin, on retrouvait chez des sujets non paralytiques des lésions que Ton aurait cru ne devoir rattacher qu'à la paralysie générale. Ces résultats contradictoires, loin d'amener le découragement, n'ont fait que stimuler le zèle et provoquer d'infatigables et persévérants efforts; c'est, qu'en effet, la logique se refusait à rattacher à des lésions variables les phénomènes constants et essentiels de cette maladie. La paralysie générale, réduite à Tétat de simplicité, a une évolution régulière quelle que soit sa durée, une marche uniforme malgré les nombreux accidents qui peuvent la traverser, et, si dans quelques cas, on ne voit pas tout d'abord ses symptômes' essentiels, c'est à cause des symptômes accessoires qui, par leur apparition bruyante, les masquent plus ou moins complètement ; mais derrière la multiplicité et la diversité de ses formes, on finit toujours par découvrir les troubles moteurs et sensitifs d'une part, l'affaiblissement de l'intelligence d'autre part, qui caractérisent la maladie et qui dépendent d'une lésion anatomique. Nous verrons comment on s'est efforcé de déterminer cette lésion et par quels progrès successifs on est parvenu aux notions assez exactes que nous possédons aujourd'hui.

Ces recherches n'ont pas été faites de la même manière par les auteurs : les uns s'en sont tenus aux caractères physiques, visibles à l'œil nu ; ils se sont appliqués à déterminer les changements de coloration, de forme, de consistance, etc., survenus dans les centres nerveux ; d'autres, n'accordant à ces changements d'aspect qu'une importance secondaire, ont voulu déterminer les modifications survenues dans la structure intime de ces organes ; de là, deux manières d'étudier la question que nous allons examiner.

Nous pourrions, dans l'exposé de ces travaux, suivre Tordre chronologique ; mais, les mêmes points ayant été re-

pris a diverses époques et étudiés de façon différente, nous serions exposé à des redites. Aussi est-il préférable de passer successivement en revue les lésions dans les diverses parties de l'encéphale, de discuter et d'apprécier leur valeur.

g 1 . — Des lésions de la paralysie générale visibles à V œil nu.

Sans nous arrêter aux changements variables qui peuvent survenir dans les téguments externes et les os, voyons ce que Ton doit penser des lésions des méninges. On sait avec quelle ingénieuse sagacité Bayle ^ s'efforce de trouver dans les différents degrés des altérations de l'arachnoïde et de la pie-mère une explication suffisante des phénomènes de la paralysie générale ; il les regarde comme constantes et caractéristiques, toutes les autres pouvant manquer dans certains cas et se trouvant en général sous la dépendance des premières. La description minutieuse qu'il donne de leur évolution successive, depuis la simple injection vasculaire jusqu'à la formation des exsudats avec opacité et épaississement des membranes, est sans doute exacte, mais leur interprétation est loin de se trouver en rapport avec les faits. Du reste, la plupart des auteurs n'admettent point, avec raison, la présence constante de ces lésions et Ton trouve des cas nettement déterminés de paralysie générale sans lésion appréciable des méninges.

Les adhérences entre la couche corticale et les méninges, qui indiquent tout à la fois le changement survenu dans les membranes et la surface du cerveau, paraissent être pour M. Galmeil et Marcé ^ l'expression la plus nette de la paralysie générale ; mais ces adhérences ne sont point constantes et elles peuvent, d'autre part,' être modifiées par des conditions purement physiques ^.

i Bayle, 7oc. cit., p. 540.

* Marge, loc, cit,, p. 457 et suivantes.

3 Magnan, loc, cit., p. 29, Thèse de doctorat, 1866.

Le ramollissement seul de la couche corticale du cerveau a été regardé comme un caractère anatomo-pathologique constant et pathognomonique. Cette opinion de Parchappe^ a trouvé de nombreux contradicteurs et bien des faits doivent compter à titre d'exceptions. Quand le ramollissement n'est pas superficiel, c'est dans la partie moyenne de la couche corticale qu'on doit le chercher ; mais en agissant avec tout le soin indiqué par l'auteur lui-même, soit avec le manche du scalpel, soit avec le doigt, on n'obtient pas constamment la séparation des plaques de substance cérébrale. De plus, en procédant sur des cerveaux d'individus non paralytiques, on peut, dans certains cas, obtenir facilement cette séparation en deux lames de la couche corticale.

La substance blanche a été considérée, par M. Baillarger, comme devant fournir le principal caractère anatomique de la paralysie générale. Par le grattage de la couche corticale avec le dos du scalpel on obtiendrait de petites crêtes blanches, fermes, résistantes, qui se laisseraient complètement dépouiller de la substance grise. C'est en effet ce qui arrive dans la plupart des cas, mais cette même apparence d'induration de la substance blanche se retrouve sur le cerveau de malades morts à la suite d'affections très-diverses^.

Nous aurions à voir maintenant les changements survenus dans les parties profondes, corps calleux, voûte à trois piliers, etc., signalés par divers auteurs; mais les lésions de ces parties, quand elles existent, ne peuvent guère être considérées que comme des faits exceptionnels.

Les lésions des parois des ventricules ont également été mises en cause d'une façon exclusive. En 1861, M. Joire, médecin en chef de l'asile d'aliénés de Lommelet, communique à r Académie de médecine une note ayant pour titre : Indication d'une lésion organique des centres nerveux par-

i Parchappe, loc, cit., 1859, p. 17.

s Magnan, loo, ciLf p. SI.

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GMassonÉditeuraParis

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ticulière à la paralysie générale, non encore signalée dans la science. Dans cette note, se basant sur ce fait que les recherches physiologiques modernes ne permettaient plus de rattacher aux lésions des hémisphères cérébraux les troubles généraux de motricité manifestés dans la paralysie générale, M. Joire insiste sur la nécessité de rechercher ailleurs la cause organique de ces phénomènes; il pense devoir les rattacher à une altération particulière de la surface du quatrième ventricule.

« Cette lésion, dit-il, a pour siège la surface interne du ventricule cérébelleux (quatrième ventricule), et consiste dans la présence d'une couche comme gélatineuse, transparente, d'épaisseur variable qui va parfois jusqu'à 1 millimètre ; la surface de cette couche est couverte, surtout au niveau de la paroi antérieure et inférieure du ventricule, d'un nombre considérable de saillies mamelonnées, ou granulations, tout à fait analogues aux élevures de la peau manifestées sous l'influence du froid et désignées sous le nom de chair de poule... Cette lésion, que j'ai désignée sous le nom de granulations des parois du quatrième ventricule, est constante dans la paralysie générale et n'occupe pas d'autre siège. »

En 1864, le même auteur publie, dans la Gazette médicale, une note additionnelle, dans laquelle il déclare avoir trouvé, dans quelques cas, la même lésion sur les ventricules latéraux.

Cet état des parois ventriculaires avait été déjà signalé par Bayle^ « Les granulations de l'arachnoïde ventriculaire existent, dit-il, dans tous ou presque tous les cas. Elles sont parsemées en nombre extrêmement considérable à la surface des quatre cavités cérébrales , où elles sont trèsrapprochées les unes des autres, arrondies, semblables, en quelque sorte, à une poudre de sable qu'on aurait répandue

i Batle, loc, cit,, p. 464.

sur cette surface, etc. » II suffit de se reporter à la description qne Bayle donne de la pie-mére et de Farachnoïde ^ pour s'assurer que, par arachnoïde ventriculaire, il entend désigner la membrane qui tapisse la paroi ventriculaire.

Nous devons jouter que cette lésion, qui est loin d'être constante dans la paralysie générale, peut se rencontrer dans d^autres maladies. Ainsi, M. Lockhart Clarke signale TappariBnce grenue du plancher du quatrième ventricule dans un cas d'atrophie musculaire K

On la rencontre également dans quelques cas d'alcoolisme chronique, de démence sénile, et nous l'avons vue aussi plusieurs fois sur des cerveaux d'enfants, à la suite de méningite tuberculeuse.

Le cervelet, enfin, a été regardé comme pouvant être le siège de la lésion de la paralysie générale. Mais en examinant les opinions des auteurs, on voit que les lésions de cet organe ne sont pas fréquentes. Bayle note Tétat toujours normal du cervelet ; Parchappe n'a rencontré que deux fois la pie-mère adhérente à la surface du cervelet, et cinq fois sur quarante-quatre le ramollissement superficiel de ses circonvolutions. Galmeil trouve que le cervelet peut participer à la coloration et à Tinjection des lobes cérébraux, mais c'est principalement sur le cerveau que s'exercent les principaux ravages de la maladie. Il est très-rare, en effet, de trouver une difûuence générale de la substance corticale du cervelet très-accentuée, comme l'a constaté M. Luys dans ses autopsies ; cet auteur a eu sans doute affaire à quelques cas exceptionnels ^

L'exposé critique, que nous venons de tracer rapidement, des lésions de la paralysie générale visibles à l'œil nu, nous

1 Bayle, Joc. cit., p. 441.

* Lockhart Clarke, Reale's Archiv, n» IX, 1861.

9 LuTS, Recherches 8Ur le système nerveux cérébro-spinal, p. 626. [Dans une communication récente (juillet 1876) faite à la Société de Biologie, M. Luys se rallie à l'opinion qui regarde la paralysie générale comme une encéphalite chronique interstitielle diffuse.]

ànàtomie pathologique de la paralysie générale. 43

a montré que presque toutes les parties de l'encéphale avaient été successivement mises en cause pour expliquer, par une altération déterminée, les phénomènes de la maladie; nous avons, en outre, acquis la conviction que les changements constatés dans les caractères physiques des centres nerveux ne nous donnent pas la raison organique constante de la paralysie générale. Nous allons essayer maintenant d'examiner les résultats fournis par les études histologiques.

g 2. — Des lésions de la paralysie générale constatées

au microscope.

Les méninges et la couche corticale ont eu le privilège, nous l'avons vu, de fixer d'une manière toute spéciale l'attention des auteurs qui ont étudié les lésions macroscopiques de la paralysie générale ; ces mêmes parties ont été l'objet plus particulier de Texamen des histologistes.

I. — Rokitansky, repoussant l'idée d'inflammation, généralement admise, considère ces lésions comme une dégénérescence d'une nature particulière ; le tissu interstitiel se gonfle, s'hypertrophie, devient diflluent, entraîne par suite un trouble de nutrition et une destruction des éléments nerveux.

D'autres auteurs le suivent dans cette voie, et M, Salomon décrit l'un des premiers d'une manière plus complète la pathogénie de ces altérations. Après avoir établi les différents degrés de la lésion qu'il met, à l'exemple de Bayle, en rapport avec les phénomènes observés aux diverses périodes, il s'applique à en déterminer la nature.

Frappé surtout par l'épaississement des parois des capillaires des couches corticales et par l'atrophie de la substance nerveuse qui l'accompagne, il pense, dit-il, à une dégénération qui siège dans la membrane adventice des vaisseaux de la pie-mère et dans le tissu connectif de la substance corticale,

processus dégénératif qui, se développant, cause des altérations des cellules de la substance grise, les réduit en une masse inerte; les tubes nerveux, ajoute*t-il, sont également détruits.

Une altération, siégeant d'abord dans le tissu connecti et sur les vaisseaux, nous paraît se trouver en rapport avec ce que Ton observe habituellement/ mais il n'en est pas de même de la dégénération secondaire du tissu nerveux dont la lésion, comme nous le verrons, se borne à une infiltration granuleuse en général légère des éléments (noyaux et cellules).

IL — D'autres auteurs encore ont cru trouver dans ces mêmes régions la lésion spéciale de la paralysie générale. Tigges^ signale, au sein des couches corticales des paralytiques et aussi dans la substance grise qui avoisine l'épendyme ventriculaire, la présence de masses formées d'un nombre plus ou moins considérable de noyaux, deux à six et môme plus, clairs, homogènes ou un peu granuleux, d'un contour net avec ou sans nucléoles. Ces noyaux, réunis par une substance plus ou moins grossièrement granulée, souvent striée, forment ainsi un ensemble ayant l'apparence de cellules ganglionnaires.

Nous n'avons point constaté dans la paralysie générale la présence d'éléments analogues, et nous croirions volontiers que ces éléments sont le résultat du mode de préparation. Les examens de Tigges, en effet, étant faits sur des portions de cerveau qu'il laisse macérer pendant un certain temps dans l'eau alcoolisée, il est possible que la gangue interstitielle agglutine plusieurs noyaux et forme ces masses plus ou moins régulières. Il a vu, dit-il, des cellules semblables dans des expériences faites sur des lapins, autour des parties qu'il avait irritées, soit mécaniquement, soit par la teinture d'iode. Des expériences faites par MM. Bouchard

i TioGBSi Joc. oit, y 1864.

et Yvan Poumeau montrent la formation rapide des noyaux, les uns libres, d'autres entourés d'un corps de cellule, mais on n'y voit point ces masses à nombreux noyaux signalés par Tigges^ Toutefois, dans certains cas d'encéphalite chronique, on peut voir des éléments de ce genre ; nous en avons trouvé récemment dans un cas d'encéphalite limitée à une portion du lobe occipital.

Une autre lésion propre à la paralysie générale consisterait, d'après M. Meschede^, en un état granulo-graisseux avec pigmentaticpi plus ou moins marquée des cellules de la couche corticale, quelque chose d'analogue à ce que l'on trouve quelquefois dans la démence sénile.

Enfin M. Lockhart Clarke indique dans les cellules nerveuses des circonvolutions, des altérations consistant dans une augmentation du nombre des grains pigmentaires qui, dans quelques circonstances, dit-il, remplissent complètement les cellules; dans quelques cas, ces cellules perdent leur contour et ressemblent à des masses irrégulières de particules prêtes à se dissoudre ^

Ces altérations ont peu d'importance par elles-mêmes et rencontrent rarement.

III. — Dans ce qui précède, le fait le plus important, quelle

cjue soit rinterprétation qu'on lui donne, est relatif à 1 épais*

sissement des parois des capillaires et du tissu insterstitiel.

Les nombreux travaux de Virchow, du reste, nous ont

liabitué à assigner à la névroglie son véritable rôle dans la

Jiathogénie des centres nerveux ; son importance est surtout

tiien établie pour la paralysie générale, dans certains cas où,

la moelle étant atteinte en même temps que le cerveau, il

^st permis de suivre le processus morbide jusqu'à son dé-

"veloppement le plus complet. Mais néanmoins, pour se

x-endre un compte plus exact des changements qui sur-

* Yvan Poumeau, ioc. cit. y p. 128.

s Meschede, Centralblatty 1866.

3 Lor.KHART Clarke, LaDcet, l*r sept. 1866, General Paralysis of Insane.

46 ÀNATOMIB PàTHOLOGIQUB DK LA PARALYSIE GÉNÊRALB.

viennent par suite de ce travail morbide^ dans lés parties blanches des centres nerveux, il fallait bien préciser à l'état normal sinon leur structure qui est connue, du moins leur texture, moins bien indiquée par les auteurs. La substance blanche, on le sait, se compose de deux parties, Tune fondamentale, nerveuse, représentée par les tubes, l'autre accessoire, servant de gangue aux vaisseaux, interposée aux tubes et les réunissant: c'est le tissu interstitiel, présentant par places des éléments nucléaires, quelques-uns cellulaires. Mais quels sont normalement les caractères de ces éléments ? quelle est leur distribution relative dans les différentes régions ? Il était nécessaire de résoudre ces questions pour apprécier avec plus de certitude les modifications pathologiques.

Les recherches que nous avons faites à ce sujet avec notre ami M. Hayem^ nous ont permis de déterminer la présence en nombre à peu près égal d'éléments nucléaires, rarement cellulaires, dans toutes les parties blanches du cerveau et en nombre progressivement décroissant à la protubérance au bulbe et enfin à la moelle. En examinant comparativement des portions de substance blanche dans les diverses régions à Tétat sain, avec des préparations provenant de cerveaux de paralytiques, on apprécie plus exactement la lésion. Ces examens comparatifs peuvent être faits, soit sur des pièces fraîches, soit sur des pièces durcies par l'acide chromique et, dans les deux cas, colorées avec la teinture de carmin.

Cette étude montre que les parties blanches, la couche corticale, tout l'encéphale, en un mot, devient le siège d'un travail morbide lent, d'une sorte d'irritation formative qui se traduit par une prolifération nucléaire abondante dans le tissu interstitiel et sur les parois des capillaires. Le tissu nerveux lui-même présente rarement des altérations secon-

1 Maonan et Hayem, loc. cit.

daires bien notables dans le cerveau» excepté dans la couche corticale où l'on trouve quelquefois les cellules infiltrées de gnanulations, mais sans déformations. Cette lésion diffuse et étendue à tout le cerveau ne présente jamais, même dans le cas de paralysie générale à la troisième période, le dernier terme de son évolution, sa présence à un, degré un peu avancé n'étant pas sans doute compatible avec la vie ; mais il n'en est pas de même dans la moelle où ces altérations peuvent, sans compromettre l'existence, atteindre un degré avancé.

IV. — On connaît aujourd'hui un nombre assez considérable de cas dans lesquels des lésions médullaires se sont propagées vers le cerveau, en présentant d'une façon parallèle, pendant la vie, des symptômes qui, d'abord manifestés aux extrémités inférieures, se sont étendus peu à peu vers les parties supérieures du corps pour aboutir en dernier terme au développement de la paralysie générale ^ En outre de ces faits à marche ascendante de la lésion, de la moelle vers le cerveau, nous avons observé d'autres cas à marche descendante de la lésion, du cerveau vers la moelle, avec des troubles insolites, également des extrémités inférieures, à une certaine période de la maladie ; dans ces cas, qui nous montrent la solidarité et l'unité du système cérébro-spinal, il nous est facile d'apprécier la pathogénie de la lésion et son développement jusqu'aux limites extrêmes.

Ce qui caractérise ce processus morbide, c'est son lieu d'élection sur la gangue interstitielle qui, cloisonnant les différents groupes de tubes nerveux, s'enfonce au dedans, au milieu de la substance grise, pour arriver jusqu'à Tépendyme et à la périphérie, s'étale en s'épaississant un peu pour se joindre à la pie-mère. Ce réticulum, à cloisons très-fines

1 W^ESTPHAL, Allg. Zeitschr.fiir Psychiatrie von Laeh,, XX, 1863 et XXI, 1864. — Magnan, Des rapports de la paralysie générale et de la folie, concours de 1865 {inédit), — Ibid,, thèse, 1866. — Charcot, Observ., thèse de Mattheus, 1862.

48 ÀNATOMIB PATHOLOGIQUE DE LÀ PABALTSIE GÉNÉRALE.

à l'état normal, limite des espaces qui embrassent largement des faisceaux de tubes nerveux. Mais sous Finfluence de rirritation formative, les cloisons s'épaississent, les mailles qu'elles circonscrivent se resserrent, compriment les tubes, altèrent leur nutrition et amènent un travail nécrobiotique à marche lente, atteignant quelquefois un degré considérable et pouvant aboutir à la fragmentation, à la transformation des gaines de myéline en granulations graisseuses et, plus tard, leur destruction complète. L'altération des tubes, on le voit, est ici secondaire et se trouve sous la dépendance de la néoplasie interstitielle.

Cette irritation formative, avec prolifération nucléaire, se montre dans toute l'étendue de Torgane, mais en s'accentuant davantage sur certaines parties. Les cordons postérieurs sont plus particulièrement atteints, quelquefois même ils sont altérés dans toute leur épaisseur ; la lésion, dans ce cas, tend à gagner les cordons latéraux, en suivant, d'une part, le pourtour de la moelle et, d'autre part, le bord externe de la corne postérieure, de manière à former de chaque côté une limite curviligne plus ou moins régulière à concavité dirigée en dehors ; quelquefois même on voit la lésion s'étendre à la périphérie, tout autour de l'organe, et former ainsi, sous-jacent à la pie-mère, un anneau de tissu interstitiel d'où partent des cloisons épaisses qui se prolongent dans la moelle.

L'altération présente son maximum d'intensité à la fin de la région dorsale et diminue en général graduellement à mesure que l'on se rapproche du bulbe, mais en conservant la même distribution géographique, c'est-à-dire qu'elle reste plus marquée à la périphérie de la moelle, au pourtour de la substance grise et sur les faisceaux postérieurs où elle se circonscrit de chaque côté du sillon médian postérieur.

A défaut de raison meilleure, nous trouvons dans la structure même de l'organe, dans la distribution du tissu

ANATOMIE PATHOLOGIQUE DE LA PARALYSIE aÉNÉRALE. 49

interstitiel, rexplication probable de ces localisations particulières. Dans le sillon postérieur, en effet, les vaisseaux paraissent plus nombreux ; à la périphérie également, nous voyons le tissu interstitiel plus abondant, les cloisons qui en partent vont en s' amincissant à mesure qu'elles se subdivisent de la périphérie au centre, puis elles s'épaississent de nouveau en se rapprochant de la substance grise. Richesse vasculaire plus grande, abondance considérable de tissu interstitiel, telles sont, sans doute, les causes de ces phénomènes. Toutefois, dans quelques cas, les cordons postérieurs ne sont pas plus particulièrement altérés et la lésion reste diffuse d'une manière à peu près uniforme dans toutes les parties de l'organe. On le voit, la lésion intime, dans la moelle comme dans le cerveau, consiste en une irritation lente provoquant une prolifération nucléaire dans toutes les parties où siège le tissu interstitiel. Ajoutons, pour compléter l'analogie entre les lésions cérébrales et médullaires, qu'il n'est pas rare de trouver une méningite chronique avec production de néo-membranes, aussi bien sur les méninges rachidiennes que sur celles du cerveau ^ .

Celte lésion, que l'on constate si facilement dans la moelle, est moins marquée dans le cerveau, mais elle existe dès la première période, on peut s'en rendre compte par la comparaison du tissu malade avec le tissu sain, et c'est avec juste raison que l'on doit rattacher les premiers symptômes de la maladie, quelque légers qu'ils soient, à l'existence de la lésion.

Il en est de la paralysie générale comme de la plupart des maladies des centres nerveux ; considérées d'abord comme des maladies purement nerveuses, sans matière, elles finissent peu à peu par être rattachées à une lésion déterminée. Ainsi, pour ne prendre qu'un exemple, l'ataxie locomotrice dans sa première période , à ce moment où les

s Magnan, thèse. Voir plus particulièrement obs. III et IV.

50 ANATOMIS PATHOLOGIQUE DB LA PARALTSIB GENERALE.

troubles sensitifs sont ses seules manifestations, à ce moment même elle ne dépend pas d'une lésion purement fonctionnelle, mais il y a déjà les traces sensibles de la lésion anatomique. « On comprend, disent MM. Charcot et Bouchard \ que l'état phlegmasique du tissu de nouvelle formation, qui entoure les tubes nerveux, irrite ces tubes, et que cette irritation se traduise par des élancements douloureux, si, parmi les éléments nerveux irrités se trouvent certains tubes dont l'excitation détermine une sensation perçue, tels que pourraient être ceux qui, venant des racines postérieures, passent directement dans les cordons postérieurs, au lieu d'aller immédiatement se perdre dans la substance grise. »

Les élancements douloureux, les engourdissements, et quelques autres phénomènes somatiques que l'on constate quelquefois dans la paralysie générale à la première période, pourraient peut-être, avec plus de raison encore, être rattachés à l'irritation produite dans le cerveau par la néoplasie interstitielle sur les éléments nerveux.

V. — Les lésions de la moelle, dont nous venons de parler et qui ont un rapport si intime avec celles du cerveau, ne sont pas les seules que l'on ait constatées dans la paralysie générale.

M. Lockhart Glarke ^ déclare que, dans les cas de paralysie générale de longue durée, la moelle est le plus souvent, sinon toujours, affectée. Dans quelques cas, il l'a trouvée ramollie dans certaines parties jusqu'à acquérir la consistance de la crème ; dans d'autres cas, où il n'y avait pas apparence de ramollissement, il a trouvé de nombreuses aréoles de désintégration granuleuse ou fluide, siégeant dans la substance grise ou à son voisinage.

Voici la description que donne M. Glarke de la désinté-

4 Charcot el Bouchard, Comptes rcDdus et Mémoires de la Société de biologie f loc. cit.

t Clarkb, loc, eit.

gration granuleuse, qu'il a trouvée également dans un cas de tétanos ^ Dans un premier degré, il y a ramollissement du tissu nerveux ; on voit au microscope un grand nombre de fibres nerveuses plus ou moins altérées. Leurs gaînes médullaires sont ou déchirées, trouées, ridées ou granuleuses ; ou réduites par places au cylindre d'axe et cassées en fragments de différents volumes ou réunies en masses globuleuses.

Au deuxième degré, la substance nerveuse devient plus molle ou demi-fluide et plus transparente. Un grand nombre de fibres sont entraînées dans ce travail de destruction, et les fragments de celles qui ont été les premières détruites sont réduits en fines particules et mélangés avec les granules du fluide exsudé. Ce deuxième degré constitue la désintégration granuleuse.

Au troisième degré, la substance est réduite à un état entièrement liquide, quelquefois un espace fluide d'une étendue considérable commence en un seul point qui graduellement augmente par la liquéfaction des tissus voisins ; d'autres fois, plusieurs points séparés s'avancent les uns vers les autres, se confondent de diverses manières entre les masses irrégulières de tissus, qui tantôt restent attachés plus ou moins à la substance voisine, tantôt sont flottants au milieu de ce liquide. Ces espaces se voient plus fréquemment autour et à côté des vaisseaux sanguins, et sont ordinairement plus ou moins fusiformes, ovales ou circulaires.

Dans les régions où siège la désintégration, les artères sont fréquemment dilatées à de courts intervalles et dans plusieurs endroits, on les voit entourées quelquefois, dans une épaisseur égale au double de leur diamètre, par des granulations ou d'autres exsudations.

Cette altération de la moelle n'a été trouvée dans la para-

i Clarke, ibid.

lysîe générale qu'une fois, sur sept à huit cas examinés par M. Glarke.

Pour notre part, nous n'avions pas remarqué cette lésion dans nos recherches précédentes ; quelques faits, sans doute, nous auront échappé, notre attention n'étant pas fixée sur ce mode particulier d'altération ; mais, parmi nos derniers examens de moelles de malades atteints de paralysie générale, morts à Sainte-Anne, nous avons eu l'occasion, dans un cas, d'observer l'altération avec les caractères indiqués par M. Glarke. Des coupes minces pratiquées aux diverses régions, sur la moelle durcie par l'acide chromique, nous ont permis de constater, dans ce cas, que les lacunes ou aréoles de désintégration étaient distribuées d'une façon inégale et irréguliére ; que, par places, elles faisaient complètement défaut dans toute l'épaisseur de l'organe ; qu'elles étaient limitées à la substance grise, surtout au niveau de la commissure et plus particulièrement en arrière du canal de l'épendyme.

Quoi qu'il en soit, ces lésions même, en les supposant plus nombreuses, ne sauraient nous rendre compte des troubles généraux, moteurs ou sensitifs, observés habituellement dans la paralysie générale ; mais elles pourraient peut-être nous expliquer mieux certains troubles partiels de la motilité ou de la sensibilité qui se montrent quelquefois.

VI. — M. Westphal^ dans un travail publié récemment dans les Archives de Wirchow, s'efforce d'établir les rap-^ ports qui existent entre l'affection cérébrale et l'affection spinale dans la paralysie générale. Il parle de quelques faits analogues à ceux qu'il a indiqués dans les mémoires précédents, de dégénérescence grise de la moelle avec paralysie générale ; mais il insiste plus particulièremement sur d'autres cas de maladie de la moelle, qu'il désigne sous le nom

i Westphal, Ioc, cit., Virchow's Arch,, 1867,

da myélites chroniques^ et qui s'accompagnent d'un travail morbide analogue à celui qui se passe dans les dégénérations secondaires. Dans quelques cas, cette lésion siégeant sur les cordons postérieurs et latéraux, il a pu la suivre en remontant à travers le bulbe, la protubérance, jusque dans les pédoncules cérébraux ; mais son examen n*a rien montré au delà, le cerveau a été trouvé indemne de toute lésion, aussi bien dans les couches optiques et les corps striés que dans toutes les autres parties; ce qui Tempêche, dit-il, de rapprocher cet ordre de faits du groupe des lésions secondaires de la moelle, étudiées par Tùrck et rattachées aux lésions cérébrales.

Dans d'autres cas, il a vu cette dégénération granuleuse présenter une distribution à peu près analogue à celle que Ton trouve dans les affections secondaires de la moelle, dépendant d'une compression sur un point de cet organe. L'altération, en effet, avait son maximum d'intensité dans un point déterminé, puis au-dessus, les cordons postérieurs et la partie postérieure des cordons latéraux offraient une altération décroissante de bas en haut. Au-dessous du point maximum, la lésion des cordons postérieurs s'arrêtait, mais les cordons latéraux restaient malades, la lésion décroissait en descendant, en se portant toutefois vers la partie externe des cornes postérieures, au lieu de se diriger vers la partie moyenne de la périphérie comme dans les cas de compression.

L'auteur repousse, après l'avoir discutée, l'idée qui ferait dépendre ces lésions secondaires, descendante et ascendante, d'une compression par des exsudats méningitiques; il pense plutôt à une myélite localisée qui, interceptant le courant nerveux, amènerait la nécrobiose par inertie fonctionnelle, ou bien qui se propagerait dans le sens de la distribution des fibres. On pourrait peut-être, en admettant l'idée d'une myélite localisée, songer plutôt à une dégénération secondaire par perte de l'action trophique ; ou bien encore, si la

désiniégration granuleuse, dont parle M. Clarke, se mon-^ trait plus fréquemment dans la paralysie générale, c'est à son existence que Ton pourrait penser pour mieux expliquer, dans ces faits de M. Westphal, le siège assigné à la lésioix sur les bords des cornes postérieures, car c'est là surtout que rampent les fibres commissurales longues et courtes ^ ; mais ces parties ne sont pas les seules où siège l'altération, et, de plus, M. Westphal considère ces cas comme trèsnombreux ; il croit même que les lésions spinales accompagnent toujours T aliénation paralytique.

D'après une communication de M. Simon, insérée dans le Centralblatt^, la lésion décrite par M. Westphal, dans la paralysie générale, ne se rencontrerait pas seulement chez les paralytiques, mais se retrouverait aussi sur d'autres malades, aliénés ou non, morts à la suite de maladies diverses (épilepsie, mélancolie, tubercules, cirrhose du foie, affections aiguës, etc.). Dans cette note sommaire, M. Simon se borne à signaler brièvement le résultat de son observation dans vingt-six cas, ce qui lui permet d'établir le fait, se proposant dans un travail ultérieur de donner des détails plus étendus.

Depuis la publication de M. Westphal, nous avons examiné six moelles de paralytiques, morts à Sainte-Anne, et nous avons pu constater deux fois ï absence complète de corps granuleux ; une fois la présence de granulations fines sur les parois des capillaires, et de corps granuleux trèsrares distribués d'une façon irrégulière. Dans un quatrième et dans un cinquième cas, nous avons trouvé des corps granuleux dans les cordons latéraux et postérieurs, sur toute la longueur de la moelle ; mais la lésion était plus accentuée

1 Bouchard, Des dégénérations secondaires de la moelle épînière^ loc. oiLt p. 48 et suiv.

• Simon, médecin de Tasile des aliénés de Friedrichsber (Hambourg), Sur la présence de cellules granuleuses dans la moelle, Centralblatt, n® 54, 14 décembre 1867.

au voisinage des cornes postérieures et de chaque côté de la commissure postérieure. Dans le sixième cas, on voyait . des corps granuleux à la fois sur les cordons antérieurs, latéraux et postérieurs ; ils étaient plus nombreux au voisinage de la substance grise, et plus particulièrement en dehors des cornes postérieures. Nous avons placé ces moelles dans une solution de bichromate de potasse, et quelques portions dans une solution d'acide chromique, de manière à faire ultérieurement un examen comparatif qui laissera mieux déterminer le siège de la lésion.

Dans les trois derniers cas, des préparations à l'état frais, colorées par la teinture ammoniacale de carmin, ont montré que les éléments nucléaires (prolifération interstitielle) étaient en nombre d'autant plus considérable que Ton examinait des parties où les corps granuleux eux-mêmes étaient plus" abondants.

L'état diffus de la lésion, avec ses localisations plus accentuées dans les parties où prédomine le tissu interstitiel, nous fait penser que cette formation de corps granuleux ne doit pas être considérée ici comme analogue au travail nécrobiotique qui accompagne les lésions secondaires. Dans ces cas, la cause existe sur place. C'est la gangue interstitielle qui, primitivement malade (myélite interstitielle diffuse), irrite et trouble la nutrition des éléments nerveux, amène la destruction des tubes et leur transformation en granulations et en corps granuleux.

VIL — Nous pensons, en résumé, pouvoir établir les propositions générales suivantes :

1** Dans la paralysie générale, les lésions visibles à l'œil nu n'ont de la valeur que par leur ensemble.

2** Elles peuvent être modifiées par des conditions purement physiques, indépendantes de la maladie. Considérées isolément, il n'est pas rare de les voir manquer; dans

Wf A5(AT4lfIE PATHOLOGIQUE DE LA PARALYSIE GÉXÉBALE.

quelques cas exceptionnels, elles peuvent faire défaut toutes en même temps.

S* Les lésions intimes du cerveau (prolifération nucléaire du tissu interstitiel dans la totalité de l'organe) nous ont paru constantes, indépendantes de toute action extérieure ; ce sont là, par conséquent, les lésions que l'on doit avant tout chercher.

4"" Dans les cas de lésions médullaires (propagation de cette lésion de la moelle au cerveau, ou du cerveau à la moelle), on peut suivre le processus morbide jusqu'à son développement le plus complet et se rendre ainsi beaucoup mieux compte de ses différentes phases.

5** Cette lésion siège primitivement sur le tissu interstitiel; les lésions parenchymateuses, quand elles existent, nous semblent être consécutives.

6*" Ces lésions parenchymateuses se montrent de trèsbonne heure, et Texistence de corps granuleux, faciles à constater à l'état frais dans la moelle, permettra maintenant de les mieux apprécier.

7*" Les lacunes ou aréoles de désintégration signalées dans la moelle pourront peut-être à l'avenir, quand elles seront déterminées avec plus de précision, expliquer les accidents partiels qui se produisent quelquefois du côté de la motilité et do la sensibilité, et que l'on rattache, en général, à des troubles mal dcAnis de la circulation.