TERRIEN, Loc. ci

PAT qe

. Dans trois Cas de gastro-entérites prolongées, nous ne constatons pas de glycosurie avec 4 gr. 07 par:kilogramme (et non 4 gr. 7, comme il est dit par erreur dans le mémoire que nous avons publié avec Lesné), chez un enfant de 33 mois (obs. 60), et avec 5 gr. 42 par kilogramme chez un autre de 14 mois (obs. 56). Par contre un dernier de 9 mois a de la glycosurie avec 3 gr. 63 par kilogramme (obs. 55), ce qui est à coup sûr une dose inférieure à la normale.

Les faits de Nobécourt et ceux de Terrien nous ont déjà appris la réalité de la glycosurie alimentaire dans les troubles digestifs des jeunes enfants ; celle-ci ne fait plus de doute aujourd’hui, mais il nous manque la connaissance exacte des conditions qui président à son apparition. Toute toxi-infection gastro-intestinale ne retentit en effet pas également sur la cellule hépatique ; pour Nobécourt l'intensité de la diarrhée importe beaucoup moins que la longue durée et la répétition des troubles digestifs. Terrien assigne à la glycosurie alimentaire deux facteurs principaux : l'intensité de la diarrhée et l’amaigrissement. Ces conditions sont plutôt en rapport avec les gastro-entérites prolongées, mais dans certains cas une abondante diarrhée est une telle cause de déperdition qu’en quelques jours le poids de l'enfant baisse de plusieurs centaines de grammes.

Pour nous, il nous semble bien que la prolongation de la toxiinfection doive surtout étre mise en cause, et nous pensons que la glycosurie alimentaire est plutôt l’apanage des formes traînantes, Jamais dans les cas aigus, nous n’avons vu la glycosurie survenir après l’ingestion de 3 gr. 63 de glucose, comme dans une variété de gastro-entérite prolongée. Remarquons d’ailleurs que cette dernière forme d'infection intestinale n’est pas sans analogie avec la toxi-infection subcontinue qui, dans l’évolution du rachitisme, précède la période des déformations,et au cours de laquelle,comme l’a montré Nobécourt, la cellule hépatique altérée par les poisons d'origine digestive retient moins bien le glucose qu'à l’état normal ; peut-être même l’altération du foie, ajoute cet auteur, interviendra-t-elle dans la pathogénie des troubles morbides qui constituent le rachitisme, Du reste au moment où les déformations osseuses témoignent

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que la maladie est définitivement établie, la glycosurie alimentaire manque plutôt, parce que l'intestin n’est plus guère touché et n’exerce plus de retentissement morbide sur le foie. Nobécourt ce- . pendant l'a parfois encore rencontrée dans ces conditions.

Nous l'avons cherchée en vain chez des rachitiques de 15, 18 et 20 mois qui ont absorbé 4 gr. 92 (obs. 105), 4 gr. 70 (obs. 106), 4 gr. 10 (obs. 107) par kilogramme. Elle faisait aussi défaut chez un enfant de 22 mois, atteint d’atonie gastro-intestinale sans rachitisme, et qui a ingéré 5 gr. 33 de glucose par kilogramme (obs. 108).

Au cours des infections aiguës, la glycosurie présente un intérêt de même ordre que dans les gastro-entérites.

Nous ne signalerons les rougeoles que pour mentionner l'observation 85, concernant un enfant de 7 ans qui par absorption de 3 gr. 84 de glucose par kilogramme eut de la glucosurie, contemporaine d'autres signes d'insuffisance hépatique, mais sans symptôme clinique révélateur d’une lésion déterminée.

Quatre enfants atteints de broncho-pneumonie ont pris du sirop de glucose. Trois fois la broncho-pneumonie succédait à une rougeole, et deux de ces enfants, de 16 mois et 3 ans et demi, n’eurent pas de sucre dans l’urine avec 3 gr. 44 et 4 gr. 08 par kilogramme (obs. 73 et 81) ; mais le troisième, âgé de 4 ans, chez qui l'élimination du bleu fut intermittente deux fois sur trois examens, ne retint pas la dose de 3 gr. 82 de glucose par Kilogramme (obs. 79). Notre dernière broncho-pneumonie n’apparut pas à la suite d'une maladie générale, mais se mortra chez un petit malade de 15 mois qui présentait une abondante diarrhée jaune (obs. 86): la glycosurie fit défaut malgré l’ingestion de 8 gr. #2 de glucose par kilogramme.

Ce dernier cas se rapproche des observations 21, 22, 36, citées quelques lignes plus haut, et nous voyons ainsi l’absorption de 8 gr. 20, 7 gr. 11, 8 gr. 88 et 8 gr. 42 de glucose par kilogramme ne pas provoquer de glycosurie. Ce sont des chiffres fort élevés, dépassant sensiblement ceux qui représentent la dose capable de produire la glycosurie chez l'enfant normal ; Terrien, il est vrai, a. vu cette dose atteindre 7 gr. 50 par kilogramme, mais c'est évidemment là l'exception.

Si chez ces quatre malades trois fois il s’agissait de gastro-entérite, chez le dernier la bronchopneumonie accompagnait une diarrhée très intense, et l’enfant était en réalité porteur de deux : foyers d'infection, l’un pulmonaire, l’autre intestinal. Cette absence

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de glycosurie liée à l'ingestion de fortes quantités de glucose estelle donc en rapport avec certains troubles digestifs ? Nous nous

‘sommes assuré, il est à peine besoin de le dire, que le sucre n’a

pas été rejeté par vomissements ; mais on peut supposer qu’arrivé dans l'intestin, il ait été entraîné par le flux diarrhéique avant d’avoir eu le temps d’être complètement absorbé au niveau des racines de la veine porte, ou que par suite du retard d'absorption des parois intestinales malades il se soit transformé dans le milieu fécal.

Nous nous trouvons ainsi en face d’une des applications pratiques des règles formulées par Achard et Castaigne, et la nécessité de faire intervenir l’état de l'intestin ne saurait s'imposer davantage que dans l’étude des gastro-entérites. L’imperméabilité rénale ne perd cependant pas tous ses droits ; les néphrites des infections intestinales sont actuellement chose bien connue, et si le sucre ne passe pas dans l’urine, l' absorption digestive peut être incriminée de pair avec la glande rénale qui, par ses altérations, n’est plus pour le glucose un filtre, mais bien une barrière derrière laquelle il ne tardera pas à être détruit.

Quel était donc l’état du rein dans ces quatre observations ? ATe nous refusons naturellement à tirer aucune indication de l’ ingestion du bleu de méthylène ; mais nous adressant aux examens cryoscopiques, nous constatons que les enfants des observations 22 et 36 ont eu de l’imperméabilité rénale. Sans nous arrêter au degré et à la nature de cette dernière, il nous paraît suffisant d’avoir contrôlé son existence pour comprendre comment le glucose ne s’est pas retrouvé dans l’urine, malgré les fortes doses ingérées. Le rôle de l'intestin est d’ailleurs tout aussi important à notre sens, et c’est ici que l’ingestion du bleu pourrait efficacement intervenir. Or dans l'observation 21 le bleu n’avait pas passé dans l’urine une heure après l’ingestion ; dans l’observation 36 la première urine teintée n’apparut qu'au bout de 2 heures, et trois quarts d'heure après l'ingestion l'urine émise ne renfermait ni bleu ni chromogène.

Ce sont là les seuls faits de quelque valeur que nous ayons pu réunir sur l’état du rein et de l'intestin dans ces quatre observa-

tions. Ils suffisent à nous montrer de quelles précautions il faut s’entourer avant de considérer: comme liée à une suractivité de la glande hépatique les résultats fournis par la glycosurie alimentaire.

Nous eroyons,il est vrai, que cette exaltation momentanée du pouvoir fonctionnel du foie se rencontre au début de certaines formes de gastro-entérite, surtout des formes aiguës; mais pour l’affirmer par la glycosurie alimentaire, il est indispensable d’interroger auparavant l'intestin et le rein. :

Bien entendu, il ne faut pas pousser les doses à l’extrême, et révoquer en doute tous les cas positifs de glycosurie alimentaire, .Que celle-ci se montre au cours des gastro-entérites, le fait est indéniable : mais il nous semble que, pour la trouver, c’est surtout aux formes prolongées qu’il faut s'adresser, ou tout au moins aux formes déjà depuis quelques jours en évolution. Non seulement le foie n’est plus alors sous l'influence irritative de la toxi-infection à son début, mais sa puissance fonctionnelle a été affaiblie par la durée du processus morbide. |