APERÇU HISTORIQUE

Avant de pénétrer dans les détails du sujet que nous nous sommes proposé, il nous paraît absolument nécessaire de nous rendre un compte exact de l’état actuel de la science sur ce point. Nous passerons donc rapidement en revue les opinions des auteurs les plus compétents, et nous nous efforcerons ensuite de combler, quoique imparfaitement, les lacunes qui existent encore dans la connaissance déjà très-avancée cependant de cette vaste question : l’anatomie pathologique de l’hypertrophie cardiaque.

Or, et c’est là un détail curieux qui mérite d’être profondément médité, il n’est peut-être pas de terrain plus assidûment fouillé, de question qui ait été plus ardemment discutée que l'anatomie histologique de l’hypertrophie du cœur. Les difficultés, il faut bien le reconnaître, sont nombreuses, les causes d’erreur variées. Les dissidences les plus profondes semblent séparer aujourd’hui encore les observateurs» Cependant, avant les années, les questions en litige se sont élargies, nous espérons le démontrer bientôt; l’étude de l’hypertrophie cardiaque est entrée dans une ère nouvelle.

Cette période actuelle de l’histoire des cardiopathies commence à peine. Comme les opinions les plus opposées sont encore officiellement en vigueur, défendues courageusement de part et d’autre, il est bon de rappeler brièvement les phases successivement parcourues par les différentes théories.

Si l’on embrasse d’un coup d’œil, l’ensemble des travaux produits sur les lésions caractéristiques de l’hypertrophie du cœur, depuis le jour où les premières recherches histologdques ont été entreprises jusqu’à l’époque actuelle, on peut établir l’existence de quatre théories. Ces quatre théories se sont partagé les nombreuses investigations publiées dans le monde scientifique :

Deux périodes assez distinctes se partagent le passé de cette page de l’histoire de l’hypertrophie :

Au début, les conclusions des observateurs étaient tranchées, absolues. Pour les uns, l’hypertrophie du cœur consisterait essentiellement en une néoformation

de fibres musculaires, véritable hyperplasie numérique. Pour les autres, au contraire, il s’agirait d’un accroissement plus ou moins considérable du volume des faisceaux primitifs du myocarde, d'une hypernutrition, hypertrophie vraie des éléments contractiles.

Les deux théories se trouvaient créées de toutes pièces ; dans le premier camp se rangent Vogel, Henle, qui déclare sans hésitation que le volume des fibres musculaires ne change pas, et que la néoformation de fibres musculaires explique l’hypertrophie cardiaque. Hyrtl, Kolliker prêtent de leur côté à la théorie de l’hyperplasie numérique l’autorité de leurs travaux.

D’autre part, et sans tarder, les défenseurs de l’hypertrophie vraie, de l’hypernutrition des faisceaux musculaires, se succèdent non moins nombreux. Rokitansky* Bamberger, les premiers peut-être, prônent la théorie de l’augmentation de volume des faisceaux primitifs. Harting la défend ; Virchow ne la discute même pas. Robin constate que les faisceaux musculaires du cœur hypertrophiés sont incontestablement plus larges ; toutefois, cette augmentation de volume ne lui paraît pas suffisante pour expliquer toutes les lésions de l’hyperr trophie.

Foerster (1) confirme par sa déclaration formelle les recherches qui démontrent l’accroissement de volume des faisceaux myocardiques. Un travail important de Hepp (2) paraît bientôt, apportant des chiffres comparatifs qui établissent la mensuration des fibres muscu-

(1) Ranrier et Corail. Histologie paih.

(2) Thèse inaugurale. Die Patholog. Verÿnderungen der Muskelfaser. Inaug. Dissert. Zurich, 1853.

laires saines et hypertrophiées. Pour cet auteur, le diamètre moyen des faisceaux primitifs du myocarde étant de 6 millièmes de millimètres (6 (/.), un cœur hy pertrophié mesurerait 26 p. comme dimension moyenne de ses faisceaux primitifs. L’accroissement du volume se ferait donc dans le rapport de 1 à 4 (I).

. Cependant, Zenker conteste la valeur de ces chiffres. Le cœur soi-disant sain pris par Hepp, comme terme de comparaison, aurait été « un cœur atteint d’atrophie sénile. » Aussi cet auteur si compétent, tout en acceptant que dans l’hypertrophie le diamètre des faisceaux musculaires augmente, estime que cet élargissement ne suffil pas pour expliquer l’énorme volume de certains cœurs. Zenker admet qu’une néoformation de faisceaux musculaires se produit en outre. En d’autres termes il accepte les deux théories en apparence opposées ; l’hypernutrition des faisceaux préexistants, et l’hypergenèse de nouveaux faisceaux dans la trame du myocarde.

La troisième théorie trouvait en Zenker un défenseur d’autant plus convaincu qu’il avait constaté d’ailleurs la régénération et la néoformation défibrés musculaires

(1) Les chiffres donnés par Hepp ont été reproduits par la plupart des auteurs qui ont traité de l’hypertrophie carJiaque. Malheureusement ces chiffres diffèrent un peu suivant les ouvrages où on les trouve cités. Nous les relevons dans un travail des plus récents (Ziemssen. Handbuch der Speciellen palh. und therap.), un article de Schrœtter sur l’hypertrophie où les recherches de Hepp sont citées de la façon suivante : « Hepp, oui admet comme épaisseur normale de la fibre 7 millièmes de « millimètre (7 p.), dit que dans 1 hypertrophie du ventricule gauche, il « a trouvé 30 p.. (Iland VI, p. 191.) » La proportion d’ailleurs est à peu près la même que celle que nous donnions plus haut.

dans la fièvre typhoïde. Les dualistes se révèlent : ils constatent l'hypernutrition musculaire, et ils acceptent en outre l’hyperplasie numérique, lîne seconde période commence alors. Friedreich (1), sans «avoir reconnu l’existence d’une hypernutrilion aussi considérable que celle indiquée par les chiffres de Hepp, déclare qu’il se produit dans l’hypertrophie une augmentation de la nutrition et un accroissement du volume des fibres primitives. Mais il ajoute qu’il y a peut-être aussi une augmentation numérique de ces fibres. Niemeyer (2) adopte la meme opinion et regarde également comme probable l’augmentation numérique nonseulement des fibrilles musculaires mais encore des faisceaux primitifs. (Hypernutrition, et hyperplasie numérique). En France la théorie mixte est accueillie favorablement, et les auteurs les plus récents Parrot, Potain et Rendu, Jaccoud, Straus se rangent, tout en faisant leurs réserves, dans le camp des dualistes . Néanmoins les hésitations sont encore grandes : M. Straus écrit (.3) que « le problème n’est pas encore définitivement résolu, » et que «il y a là matière à de nouvelles recherches. «

Enfin Ranvier et Cornil (4) exposent en ces termes Pétât actuel de nos connaissances sur ce point : « On ne sait pas encore si l’hypertrophie est due entièrement à une augmentation des fibres musculaires du cœur, ou à une néoformation de ces fibres. Cependant on n’y ob-

(1) Traité des maladies du cœur.

(2) Patli. interne, t. I.

(3) Dict. Jaccoud. Art. Muscles, p. 272.

(4) Histol. palhol., p. 510, 1873.

Letulle. 2

serve jamais les ‘phénomènes du développement des fibres musculaires nouvelles, de telle sorte que la première hypothèse est la plus probable. »

On le voit, l’hypothèse de l'hyperplasie numérique acceptée par le plus grand nombre des auteurs contemporains, est loin d’être démontrée. Au milieu de ces tendances si accentuées cependant vers la théorie des lésions mixtes, une voix dissidente s’est élevée tout à coup, menaçant de ruiner totalement toutes les hypothèses antérieures : Rindfleisch (i) rejette l’hypernutrition, répudie l’hyperplasie numérique, et après de longmes recherches, il promulgue sa théorie nouvelle de l’hypertrophie du cœur. Cette théorie, qu’on pour, rait décorer du nom de théories des espaces, consiste essentiellement en une division partielle des fibres musculaires par traction.

En sa qualité d’étrang'ère la nouvelle hypothèse de Rindfleisch demande à être expliquée; le plus simple est encore de laisser parler l’auteur lui-même. « Les fibres se bifurquent; on peut aussi dire qu’elles s’anastomosent par leurs bifurcations. En un mot, elles forment des réseaux ou des membranes fenêtrées, dont les lacunes allongées, espèces de fentes, ont des dimensions très-variables.

« Des lacunes fusiformes très-considérables alternent avec de toutes petites fissures. Ces dernières peuvent être considérées comme existant dans le corps même de la fibre musculaire. On les rencontre le plus souvent à l’endroit où une fibre un peu épaisse se bifurque, et Une me pa -

(1) Histol. palhol., p. 244 (cité par Straus, toc. cit.).

raît nullement douteux que la traction exercée par la brandie de bifurcation pendant la contraction ne favorise leur formation (1). »

Mille objections surfissent de toutes parts en présence d’une pareille théorie. Mais nous nous garderons bien de la discuter. Il nous suffira de l’avoir citée et d’ajouter, avec M. Straus (2) qui la rapporte, que si séduisante qu’elle paraisse en tant qu’hypothèse, elle est bien loin d’être démontrée.

Au milieu de tous ces dissentiments et de ces hésitations naissait une nouvelle opinion beaucoup plus large, beaucoup plus scientifique et à laquelle se sont rangés .déjà plusieurs observateurs des plus distingués. Pour eux la conception des lésions de l’hypertrophie cardiaque ne doit pas se restreindre en se bornant à l’étude étroite de l’hypertrophie vraie ou de l’hyperplasie numérique des faisceaux primitifs du myocarde. Tout en acceptant plus ou moins franchement la première, ou même l’une et l’autre de ces deux lésions, la théorie récente recherche les différentes altérations qui, atteignant le cœur dans l’intimité de ses tissus, sont ainsi capables de contribuer à l’augmentation de sa masse totale. Partant de ce principe que toute hypertrophie cardiaque doit être jugée avant tout par le poids, l’observation s’efforce d’établir la part individuelle qui revient, dans cet acte morbide, à chacun des tissus, à chacun des éléments constitutifs du cœur.

(1) Schrœter (in Ziemssen, Handbuch der speciellen, etc. Band VI) attribue à Weissmann l’idée de la segmentation longitudinale des fibres musculaires.

(2) Loc. cit.

Pour la théorie nouvelle, que l’on pourrait appeler (s’il était absolument nécessaire de lui donner un nom) la théorie des lésions complexes, l’hypertrophie de la fibre musculaire demeure toujours le phénomène essentiel, prédominant. Mais les altérations du tissu conjonctif interstiliel, les lésions de l’endocarde et du péricarde, des vaisseaux et des nerfs même doivent entrer en ligne de compte, et contribuent largement pour leur part à l’augmentation du poids et du volume du cœur dit hypertrophié.

Cette notion de la solidarité des parties constituantes du cœur n’est pas absolument neuve, on la trouve déjà ébauchée dans différents auteurs. Ce n’est pas à dire qu’elle soit explicitement formulée, mais on la devine un peu partout aujourd’hui dans les allusions et les remarques d’un certain nombre d'auteurs classiques. C’est ainsi que notre excellent maître M. le professeur Parrot (1), à l’occasion de l'anatomie pathologique de l'hypertrophie du cœur, passe en revue les diverses lésions signalées par les auteurs. Il noie l’obésité cardiaque sous-épicardique et même interstitielle; il rappelleque Lee a décrit l’accroissement de volume des filets et des ganglions nerveux du cœur hypertrophié. Cloetta avait été « tellement frappé de l’accroissement dans la quantité du tissu conjonctif interstitiel qu’il s’était demandé si ce n’est pas à ce tissu plutôt qu’à l’augmentation de la masse charnue elle-même qu’il faut rapporter l hypertropliie. »

(1) Dict. Dechambre, art. Cœur, t. XVJII, p. 441.

De même Corail et Ranvier (1), en étudiant l’hypertrophie musculaire en général, déclarent qu’en outre de l’augmentation des faisceaux et même de leur néoformation, cette hypertrophie peut tenir encore à la production de tissu conjonctif ou de tissu adipeux, ou même au développement anormal des capillaires sanguins ou lymphatiques. Quant aux hypertrophies cardiaques, ces auteurs ont constamment noté un épaississement de l’endocarde qui doit entrer pour sa part dans l’induration des parois cardiaques.

En somme l’étude des hypertrophies du cœur paraît être entrée dans une voie nouvelle depuis quelques années. Les nouvelles recherches attribuent aux lésions multiples et variées du cœur hypertrophié une importance qu’on leur avait à peu près complètement refusée jadis. D’autre part enfin la pathologie expérimentale est venue donner entre les mains de Ziclonko (2), Zehetmayer, des résultats importants, tous concordant bien avec l'idée de l’existence de lésions complexes et diffuses.

Là se bornent les renseignements les plus importants pour l’étude que nous avons entreprise. Ils nous seront d’une grande utilité dans la route ardue que nous avons à parcourir. Grâce à eux nous connaissons les nombreux désidérata qui restent encore à combler.

Une division fondamentale, division dont l’importance clinique est acceptée par le plus grand nombre des observateurs, consiste à classer les hypertrophies

(1) Loc. cit., p. 475 el 510.

(2) Études anat. path. et expér. sur l'hypertrophie cardiaque. Arch. f. path. anat. und phys , t. LXII.

cardiaques en deux grands groupes : les hypertrophies primitives, c’est-à-dire indépendantes de toute lésion circulatoire, et les hypertrophies secondaires ou deutéropathiques, produites à la suite d’une altération Quelconque des membranes du cœur, des artères, des poumons ou des reins. Quelle que soit en effet la cause originelle du surcroit de travail imposé au cœur hyper" trophié secondairement, cette cause sera nécessairement un état pathologique permanent, souvent même progressif.

C’est de ces hypertrophies secondaires seules que nous nous occuperons dans les pag*es qui vont suivre. L’hypertrophie essentielle existe sans aucun doute, puisqu’elle est encore admise par un grand nombre d’observateurs; mais elle est rare. Mous n’avons pas eu l’occasion de constater un seul cas d’hypertrophie véritablement essentielle. Cependant nous avons examiné un certain nombre de cœurs de femmes récemment accouchées, cas dans lequel cette hypertrophie serait classique. Nous laisserons de côté, sans prétendre la combattre, l'hypertrophie primitive du cœur.

Les hypertrophies secondaires du cœur reconnaissent des orig'ines variées sur lesquelles il ne nous appartient pas d’insister. Disons, toutefois, que trois conditions assez différentes peuvent se présenter : tantôt en effet le cœur s’est hypertrophié secondairement à une lésion de l’appareil circulatoire (endocarde, péricarde, myocarde, artères), tantôt au contraire l’hypertrophie se rattache à une affection pulmonaire ou enfin à une lésion rénale. Les cas ne sont pas toujours aussi nettement tranchés cependant, et des désordres complexes ne sont

point rares, ceux par exemple où une artérite chronique plus ou moins généralisée se complique de lésions valvulaires et de sclérose rénale. Toutes ces variétés de cardiopathies secondaires, aussi bien les hypertrophies qu’on pourrait appeler circulatoires, que celles d’origine pulmonaire ou rénale, et surtout celles d’origine complexe, toutes doivent, nous espérons le démontrer, subir à un moment donné les atteintes d’une déchéance organique progressive qui engendrera des désordres incurables.