CONFIRMATION DES LOIS DE LA CIRCULATION PULMONAIRE PAR LA

PLESSIMÉTRIE APPLIQUÉE SUR UN HOMME ATTEINT D UN RÉTRɬ CISSEMENT MITRAL.

Lorsque, par de nombreuses expériences plessimétriques, j’eus vérifié la réalité des hypothèses que les changements provoqués par la course dans la capacité des cavités cardiaques m’ont fait faire relativement aux causes de la circulation pulmonaire, et que j’en eus trouvé les lois, mon désir fut d’en faire l’application aux maladies du cœur. Cette épreuve me paraissait d’autant plus importante que je la considérais comme une pierre de touche destinée à démontrer la valeur et l’importance de ces lois.

Parmi les lésions cardiaques, celle qui se prête le mieux à cette application, c’est le rétrécissement mitral. En effet, comme à l’état physiologique, ainsi que je l’ai constaté, tout fort mouvement d’expiration ou tout effort augmente immédiament : 1e. V. G. de 2 à 3 ctm. par suite de l’arrivée rapide et abondante dans sa cavité, du sang contenu dans les vaisseaux pulmonaires, il paraît évident a priori que, chez un individu atteint d’un rétrécissement mitral, le même mouvement expiratoire ne puisse, par suite de ce rétrécissement, produire une dilatation ni si prononcée ni si rapide de cette cavité cardiaque.

Ce fait négatif, prévu et observé, m’a servi à diagnostiquer un rétrécissement mitral sur un sujet traité pour une hypertrophie du cœur.

Je vais relater cette observation d’autant plus intéressante que dans ce cas la physiologie et la pathologie se sont éclairées mutuellement.

Rétrécissement mitral avec légère insuffisance.

Le nommé D... âgé de 25 ans, lieutenant du génie entre à rhôpitai militaire d’Arras en avril 1862. Ce jeune homme, d’une faible constitution, porte au cou des cicatrices de scrofules. La colonne vertébrale déformée présente, au niveau des 7 e , 8 e , 9 e et 10 e vertèbres dorsales, une voussure prononcée dont la saillie se dirige en arrière et à droite.

On ne remarque à ce niveau aucune cicatrice indiquant l’usage des révulsifs ou l’ouverture d’un abcès. Il n’y éprouve des douleurs que rarement, le plus souvent elles affectent le caractère d’une névralgie intercostale siégeant à gauche.

La face est bouffie, pâle, légèrement violacée surtout au niveau des lèvres et présente des stries rougeâtres sur les joues ; le cou est volumineux ; on y observe sur les parties latérales le pouls veineux ; les creux sus-claviculaires sont effacés et deviennent saillants dans l’expiration ; la respiration est gênée courte et fréquente ; l’inspiration est brusque et l’ expiration prolongée ; le pouls est petit, régulier et donne 100 pulsations par minute ; les extrémités sont infiltrées.

Ce malade a eu à dix ans un rhumatisme articulaire ayant duré un mois. D’après son récit et celui de ses parents l’attention du médecin ne se porta pas sur le cœur. Dans la suite, ils remarquèrent que leur enfant ne pouvait ni courir, ni monter un escalier sans être aussitôt essoufflé et ils observèrent qu’il se voûtait.

Ces symptômes continuèrent à se développer. Vers l’âge de 16 ans, il commença à avoir fréquemment des saignements de nez et de la toux ; il se plaignait de battements de cœur et d’une gêne croissante de la respiration ; la déformation du rachis ne faisait que s’accroître. Incapable de supporter aucun travail physique, il se livrait exclusivement à l’étude.

A 20 ans, nouvelle attaque de rhumatisme qui augmente la dyspnée. Il entre ensuite à l’école polytechnique.

A 23 ans, à la suite d’un froid éprouvé aux manœuvres, troisième attaque de rhumatisme.

Cette fois, les désordres cardiaques s’aggravent et il se manifeste un épistaxis excessivement abondant.

Le mal allait croissant, l’œdème apparaissant aux membres inférieurs, et le sujet ne pouvant plus faire son service d’officier, entre en janvier 1862 à l’hôpital de Metz ; il y reste jusqu’en mars. Il en sort pour venir rejoindre son régiment à Arras où

11 ne tarda pas à entrer à l’hôpital.

Outre les symptômes déjà signalés, j’observe que le thorax est aplati latéralement et qu’il fait saillie en avant, surtout au niveau du sternum ; les battements du cœur sont énergiques à l’épigastre et faibles au-dessous du mamelon gauche ; la main appliquée sur la région précordiale perçoit un léger frémissement; l’auscultation réveille un bruit de frottement; ce bruit, plus fort au premier temps, s’entend surtout au niveau du V. D.

Le cœur, limité à plusieurs reprises et avec soin, mesure

12 ctm. à la base et autant de la base à la pointe ; la limite du V. G. passe en dedans du mamelon ; ce dernier ne présente à sa base que 5 ctm., tandis que le droit en a 7 ; sa limite descend vers l’épigastre ; l’O. D. est dilatée.

Les poumons sont congestionnés ; à gauche existe un léger épanchement ; le malade tousse, crache peu, et quelquefois du sang.

Avec ces données comment établir un diagnostic certain ?

D’abord quelle signification fallait-il donner aux bruits anormaux que j’avais observés ?

Un grand nombre d’autopsies de cardiaques, dans lesquelles où malgré les diagnostics, en apparence précis, portés par mes maîtres sur la foi de tel ou tel bruit, je ne rencontrais aucune lésion ni des orifices ni de leurs valvules, m’avaient laissé singulièrement incrédule sur la valeur de ces signes, surtout sur ce qui concerne l’orifice auriculo-ventriculaire gauche. D autre part, j’avais pu sur le cadavre simuler des

bruits de souffle et de frottement, en saisissant la face inférieure du cœur avec la main à travers une large ouverture faite au centre phrénique et en lui faisant éprouver des mouvements de va-et-vient contre la face sternale du péricarde; en troisième lieu, j’avais remarqué qu’il est des bruits de souffle qui disparaissent dans l’état d’inspiration forcée, parce qu’alors le bord antérieur du poumon gauche, venant s’interposer entre une grande partie du cœur et la face antérieure du thorax, fait disparaître à la fois l’intensité du frottement et le bruit qui en est la conséquence.

Ces données, étant suffisantes pour me convaincre qu’il existe des bruits extra-cardiaques dus, même sans lésion du péricarde, aux frottements de la séreuse viscérale contre la séreuse pariéto-sternale, je m’efforçai de les appliquer au cas présent. Malgré de grands efforts d’inspiration je ne pus faire avancer' le poumon gauche sur le cœur, ce qui s’explique en se rappelant que chez ce sujet la partie antérieure de la poitrine bombait en avant. D’ailleurs ce moyen ne pouvait guère me servir en cette circonstance attendu que le bruit existait surtout au niveau du C. D. que le poumon ne peut recouvrir.

Je n’avais, pour rattacher ces bruits à une cause extracardiaque que leur intensité et leur voisinage de la peau, ce qui leur donnait un caractère à faire croire qu’ils se passaient sous l’oreille ; et ensuite, l’absence d’adhérences entre les feuillets du péricarde, ce dont il m’était facile de m’ assurer par l’abaissement du cœur au moment d’une forte inspiration diaphragmatique.

Pour les motifs précités je ne crus pas pouvoir appuyer un diagnostic sur ces bruits qui avaient fait croire à une hypertrophie du cœur. Mais il y avait chez ce malade deux faits frappants : la dilatation du C. D. avec battements intenses à l’épigastre et la diminution du V. G. avec battements faibles. De ces faits il fallait conclure que le sang qui arrivait facilement dans le Y. D. éprouvait un obstacle à se rendre dans le V. G. Quel était cet obstacle? Il ne pouvait exister que dans l’orifice ventriculo-pulmonaire, ou dans les poumons, ou dans l’O. G.,

on à l’orifice auriculo-ventriculaire gauche. Examinons ces divers points :

1° Il fallait exclure toute lésion de l’orifice ventriculo-pulmonaire attendu que, rétrécissement ou insuffisance auraient été un obstacle à l’arrivée du sang dans les poumons. — Or, ce n’était pas le cas chez ce malade puisque ces viscères étaient dilatés par le sang ; qu’ils donnaient de la matité et que le patient avait des crachements de sang.

2° L’obstacle n’existait pas davantage dans les poumons : la raison, c’est que pour qu’il y ait gêne dans la circulation pulmonaire par le fait des poumons, il faut qu’il y ait obstacle à l’entrée de l’air, ou qu’une cause quelconque s’oppose à leurs libres mouvements de dilatation ou de resserrement. Or, chez ce malade l’air entrait et sortait facilement des conduits aérifères ; les mouvements de dilatation de la poitrine se faisaient sans difficultés ; ceux de resserrement étaient, il est vrai, prolongés, mais pour une cause qui ne tenait pas aux poumons.

3° Y avait-il lieu d’incriminer l’O. G. ? Nullement. En effet, cet organe répond en arrière à la 7 e vertèbre dorsale, et son auricule répond en avant à l’angle formé par la réunion de la base du V. G. avec sa limite gauche.

A l’état normal l’O. G. mesure 5 ctm. de hauteur et sa limite supérieure s’élève de 2 ctm. sous l’influence d’un bon mouve : ment d’expiration; l’auricule situé près de l’angle du V. G. déborde un peu la ligne mamelo-claviculaire droite ainsi qu’on peut le voir sur la pl. III. Sous l’action d’une expiration prolongée, cette cavité augmente d’un ctm.

Chez ce malade l’O. G. avait près de 6 ctm. à l’état de repos respiratoire ; sous l’action de la toux ou d’une expiration prolongée elle augmentait de volume supérieurement jusqu’à mesurer un peu plus de 8 ctm. ; il en était de même de l’auricule qui, après les mêmes mouvements respiratoires, se trouvait -plus de 2 ctm. en dehors de l’angle du V. G. Ces constatations ne pouvaient donc laisser aucun doute sur l’entrée facile du sang des veines pulmonaires dans l’O. G.

4° Il ne restait plus que l'orifice auriculo-ventriculaire gauche. Déjà, par voie d’exclusion et par la capacité énorme de 10. G. on pouvait penser que l’obstacle siégeait dans cet orifice, ce dont il fut facile de m’assurer. L’on sait, d’après ce que j’ai exposé plus haut, que sous l’influence d’un fort mouvement d’expiration, le sang des poumons arrive à flots dans le Y. G. qui se dilate au point que sa limite passe 2 à 3 ctm. en dehors de la normale.

Sur ce malade, c’est à peine si, à la suite du même mouvement ou d’un effort de toux le V. G. augmentait del/2ctm. ; de plus je ne constatais aucun changement dans les battements du cœur et le pouls qui restaient toujours faibles.

Après cet examen qui fut plusieurs fois répété en donnant toujours les mêmes résultats, je n’hésitai pas à diagnostiquer un rétrécissement très prononcé de l’orifice auriculo-ventriculaire gauche.

Le malade fut traité par la digitale. Une légère amélioration se produisit en mai et juin. Il voulut sortir de l’hôpital pour y rentrer au commencement d’août dans un état excessivement grave. Alors, l’œdème occupait les membres inférieurs, les bourses ; il y avait des épanchements dans le péritoine et les plèvres ; la respiration courte et très gênée, le pouls faible régulier et dépassant 100 par minute ; et la faiblesse de plus en plus, grande. Il succomba dans les premiers jours de septembre 1862 par asphyxie et par épuisement.

Je fis l’autopsie en présence de MM. Petitgand et Riset médecins militaires. J’étais tellement sûr de l’exactitude de mon diagnostic qu’avant l’ouverture du cadavre, je n’hésitai pas à leur affirmer que nous trouverions un rétrécissement mitral. Ils accueillirent cette affirmation avec un sourire d’incrédulité.

A l’ouverture de la poitrine nous constatons que les poumons sont développés et très congestionnés, et qu’il existe un épanchement dans les plèvres.

Il y a aussi un peu de liquide dans le péricarde sans traces de péricardite.

L’examen des cavités cardiaques et de leurs orifices nous permet de constater :

1° Une hypertrophie avec dilatation de l’oreillette et du ventricule droits sans lésion des orifices ;

2° une dilatation énorme de l’oreillette gauche avec épaississement de ses parois ;

3° un rétrécissement mitral très prononcé formé par l’accollement des bords valvulaires. Ces valvules forment un léger infundibulum au fond duquel on voit une fente formant une ouverture tout à fait semblable à la boutonnière d’une chemise ; ses bords sont réguliers et sa longueur ne dépasse guère un centimètre. En faisant arriver de l’eau dans le V. G. et en le pressant, on remarque qu’il y a une légère insuffisance;

4° Ce ventricule n’est pas hypertrophié et sa capacité est "au-dessous de sa normale.

Enfin, nous remarquons que par suite de son énorme dilatation, l’O. G. a refoulé en arrière et à droite la. colonne vertébrale par la pression qu’elle a exercée sur le corps de la 7 e et 8 e vertèbre dorsale.

Ce cas, en confirmant mon diagnostic, a servi de contreépreuve à la démonstration des lois de la circulation pulmonaire. Il a montré que si dans une forte expiration le V. G. se dilate de 2 à 3 ctm., cette dilatation n’a pas lieu ou à peine, quand il y a rétrécissement mitral.

De plus, il a servi à fournir un signe nouveau et certain du rétrécissement mitraL Je n’ai pas besoin de rappeler combien sont incertains les signes donnés par les auteurs pour diagnostiquer cette lésion, et le désaccord qui existe entre eux sur la valeur des bruits anormaux : les uns soutiennent que dans le rétrécissement mitral, il y a bruit de souffle au second temps ; d’autres au premier temps. Où est la vérité ? Aussi, je considère que Peter, dont la rare sagacité lui a permis de s’affranchir de bien des erreurs qui ont cours dans la science, a eu grandement raison de dire que le rétrécissement mitral soulève une vulgaire question d’acoustique à propos de laquelle on a fait

trop de bruit, et qu’on a beaucoup trop écrit sur ce point de fait, à savoir, si le rétrécissement mitral produisait un bruit de souffle (1).

Avec le signe que j’ai découvert il est facile de reconnaître ce rétrécissement sans s’inquiéter des bruits qui deviennent, à propos de cette lésion, des phénomènes secondaires. Il suffit de limiter exactement l’O. G. et le V. G., et de faire faire au malade de fortes inspirations suivies d’expirations prolongées. Si sous cette influence l’O. G. se dilate très fort, et le V. G. se dilate à peine et conserve sa limite dans le voisinage du mamelon, on peut être certain qu’il y a rétrécissement mitral. Si au contraire, sous la même action, l’O. G. et le Y. G. se dilatent largement, c’est-à-dire de 2 à 3 ctm. — l’étendue de la dilatation varie bien entendu suivant la force du sujet et sa pression sanguine. — on peut être certain qu’il n’y a pas de rétrécissement mitral.

Enfin, au signe que je viens d’indiquer il s’en joint un autre à titre de phénomène indicateur et corroborant. J’ai relaté que chez ce malade l’inspiration était brusque et l’expiration prolongée. Normalement, les poumons reviennent promptement sur eux-mêmes en chassant de l’âir dans l’atmosphère et du sang dans le G: G. L’expiration n’est prolongée qu’autant que l’expulsion des fluides gazeux et liquides est rendue difficile par un obstacle quelconque. Lorsque, comme chez ce malade, on ne constate pas d’obstacles à la circulation de l’air dans les conduits aérifères et qu’il n’y a ni emphysème, ni adhérences pleurales étendues, l’expiration prolongée doit être attribuée ou à un obstacle qui ne permet pas au sàng des veines pulmonaires de circuler facilement dans le V. G. ou à une lésion qui ne permet pas à ce dernier de se vider complètement.

C’est toujours un phénomène pathologique qui doit attirer l’attention sur le C. G., et qui, suivant les signes fournis par la percussion, servira à corroborer le diagnostic.

(1) Traité clinique et pratique des maladies du cœur, etc., p. 478, Paris, 18S3.

Réflexions.

En réfléchissant sur ce rétrécissement, cause de la mort de ce malade, sur la précision du diagnostic, sur la possibilité de limiter exactement les cavités cardiaques et de déterminer le siège de leurs orifices, sur l’indication curative qui ne consistait que dans une incision de quelques millimètres à chaque commissure de la boutonnière pour supprimer l’obstacle à la circulation cardiaque, je me demande si, un jour, on n’arrivera pas, grâce à la précision du diagnostic et à la perfection croissante des procédés et des instruments chirurgicaux, à faire pénétrer avec chance de succès, à travers les parois du V. G., un instrument délié destiné à sectionner les commissures d’un rétrécissement mitral ?

Les plaies du cœur sont il est vrai très graves, mais ne sont pas fatalement mortelles, surtout celles par instruments piquants. Les statistiques de Fischer ont démontré que les cas de guérison sont loin d’être rares.

Quelle comparaison à établir, au point de vue de la gravité, entré ces plaies faites au hasard avec des armes à feu, avec des instruments tranchants ou piquants, et celles qui Seraient pratiquées dans des régions du V. G. et selon des procédés parfaitement déterminés par des expériences sur le cadavre et sur les animaux, dans le but d’éviter les hémorragies et avec des instruments délieats comme savent en construire nos habiles fabricants ? Est-ce que les expériences sur les animaux ne prouvent pas qu’on peut introduire sans danger des aiguilles dans leur cœur ? Des médecins n’ont-ils pas tenté l’acupuncture du cœur dans le choléra et dans d’autres maladies, et laissé pendant 48 heures des aiguilles dans ce viscère sans provoquer d’accidents sérieux ?

Tout en me laissant aller à cette digression, je pense bien qu’elle paraîtra téméraire à nombre de lecteurs ; cependant, je

le fais sans hésiter, convaincu que le progrès, surtout dans ce qu'il a de grandiose, n'est souvent que la réalisation, par un génie audacieux, de conceptions qui ont été jugées téméraires et chimériques par ses devanciers ou ses contemporains !

ARTICLE III

EXPÉRIENCES SUR DES CADAVRES AYANT POUR OBJET DE DÉMON¬ TRER l’influence DE LA RESPIRATION ARTIFICIELLE PAR ASPI¬ RATION SUR LA CIRCULATION PULMONAIRE.

Ces expériences, faites en 1861, ont consisté à pratiquer la respiration artificielle, par aspiration, sur des cadavres et à constater ses effets sur la circulation pulmonaire.

Voici comment je procédais : après, avoir ouvert l'abdomen et enlevé les viscères je passais, sous de nombreux points de la face inférieure du diaphragme, des épingles que je faisais sortir à un ctm. de l'orifice d’entrée. Sous chaque épingle je plaçais un fil serré fortement sur la partie du muscle sousjacente à l'épingle. Tous les fils étaient ensuite, comme les pédoncules d’une ombellifère, réunis par leurs extrémités libres et fixés sur une même corde.

La corde que j’appellerai caudale, après avoir passé dans une poulie regardant les pieds du cadavre, venait repasser dans une autre poulie double regardant la tête.

L’extrémité sternale des clavicules était entourée chacune d’une ficelle dont les bouts s’attachaient sur une même corde. A cette corde venait s’y joindre une troisième terminée par un crochet plat placé sur l’extrémité inférieure du sternum.

Cette deuxième corde que je désignerai sous le nom de céphalique passait aussi dans la poulie double, de sorte que, par un même mouvement, je pouvais tirer à la fois sur la corde caudale et sur la céphalique. En tirant sur la première je produisais, en abaissant le diaphragme à volonté, une inspiration

abdominale plus ou moins profonde ; en tirant sur la seconde je provoquais, par l’élévation des clavicules, du sternum et des côtes, une inspiration pectorale ; en agissant à la fois sur les deux cordes je causais en même temps une inspiration pectorale et abdominale.

Le mouvement d’expiration se faisait par l’élasticité des poumons et par un poids assez lourd placé sur la face antérieure du sternum. '

Ensuite, j’introduisais par la veine cave inférieure, dans l’oreillette et le ventricule droits préalablement vides, un tube en verre recourbé près de son extrémité interne et munie d’une soupape permettant l’entrée d’un liquide dans le ventricule tout en s’opposant à sa sortie. La veine cave était, par une ligature placée immédiatement au-dessous de son orifice diaphragmatique, fortement serrée autour de ce tube rempli de sérum sanguinolent et plongeant par son extrémité libre dans un vase qui en contenait également.

Un autre tube fut introduit, par l’artère carotide primitive gauche, dans l’aorte et le ventricule gauche. Ce tube, sur lequel était liée la carotide, portait à son extrémité libre une soupape qui permettait la sortie d’un liquide en s’opposant à l’entrée de l’air.

Les choses étant ainsi disposées, je n’avais qu’à tirer sur les cordes pour provoquer un mouvement d’inspiration qu’il était facile de diminuer ou d’augmenter suivant l’intensité de la traction. Il suffisait de cesser de tirer pour causer le mouvement d’expiration qui se faisait par l’élasticité des poumons et par le poids placé sur la région antérieure du thorax.

Cette respiration artificielle produisait un bruit simulant, à s’y méprendre, la respiration normale. A l’auscultation on entendait partout le murmure respiratoire comme sur un homme vivant. Ces mouvements communiqués ne se bornaient pas à faire entrer ou sortir l’air des poumons. A chaque inspiration le sérum coloré du vase montait en partie dans le tube introduit dans le V. D. Après un certain nombre de mouve-

ments inspirateurs ce liquide, circulant dans les divisions de l’artère pulmonaire, transsudait à travers les parois des petits vaisseaux dans les petites bronches où il causait pendant l’inspiration un bruit de râle crépitant, rappelant exactement celui de la pneumonie. Le mouvement expirateur était accompagné d’un écoulement de sang par l’extrémité libre du tube introduit dans.le V. G. Cet écoulement n’égalait pas, en quantité, la portion du sérum aspiré par le tube communiquant avec le V. D. — ce qui s’explique en sachant que sur le cadavre les vaisseaux, ayant perdu leur contractilité et leur tonicité, sont complètement relâchés et laissent transsuder les liquides qui les parcourent —- mais il était suffisant pour démontrer l’influence du mouvement expirateur sur la circulation pulmonaire.

Dans quelques-unes de ces expériences il m’est arrivé d’ouvrir la trachée et d’y placer un tube dont l’ouverture pouvait être rétrécie ou fermée à volonté. Alors j’ai remarqué que, dans les mouvements d’inspiration, l’aspiration du sérum coloré par le tube contenu dans le Y. D. se faisait avec d’autant plus d’intensité que l’ouverture du tube trachéal était rétrécie davantage.

Ces expériences, plusieurs fois renouvelées et donnant toujours les mêmes résultats, m’ont permis d’observer quelques autres faits intéressants. Ainsi, l’une d’elles ayant été faite sur un cadavre dont le crâne avait été ouvert et le cerveau enlevé, j’ai entendu au moment de l’inspiration un sifflement aigu qui se produisait au niveau de la base du crâne. En examinant de près le siège de ce bruit je vis qu’il avait lieu sur l’un des côtés de l’orifice du canal vertébral. Je me suis demandé, sans chercher à élucider ce phénomène, si cette aspiration veineuse ne se faisait pas par l’une des branches des plexus spinaux internes qui font communiquer les sinus veineux de la cavité crânienne avec la veine vertébrale ? Quoi qu’il en soit, ce bruit indique sûrement que les mouvements d’inspiration exercent une action aspiratrice sur le sang veineux contenu dans les sinus du crâne.

Dans deux autres expériences je me suis borné pour l’une,

à ne pratiquer que la respiration artificielle pectorale en tirant seulement sur la corde céphalique ; pour l’autre, à la respiration abdominale en tirant exclusivement sur la corde caudale.

A l’ouverture de la poitrine j’ai remarqué, dans la première expérience, que les lobes supérieurs des poumons offraient seuls une coloration rosée, tandis que les lobes inférieurs conservaient leur couleur rouge noirâtre. Dans la deuxième expérience c’est le contraire qui eut lieu. Enfin, lorsque la respiration artificielle était à la fois pectorale et abdominale, l’ensemble des poumons offrait à la surface et à la coupe une coloration rosée. Ces expériences montrent que la respiration pectorale fait fonctionner les lobes supérieurs des poumons, et que les inférieurs ne fonctionnent que par la respiration abdominale ; aussi ne faut-il pas s’étonner si dans les maladies, comme la fièvre typhoïde, où ce mode respiratoire est faible ou nul, ces lobes se congestionnent.

En parcourant la thèse de d’Arson-val j’ai vu qu’il avait fait sur un chien une expérience ayant une certaine analogie avec celles que j’ai pratiquées sur le cadavre. Après avoir recueilli et défibriné le sang d’un chien sacrifié par hémorragie, il comprime, les vaisseaux du cou en le serrant dans un écraseur de Chassaignac, introduit dans la veine cave inférieure un tube de verre sur lequel elle est liée au-dessous du diaphragme, et dans l’aorte abdominale une sonde qui est poussée jusque dans la crosse.

Le sang est mis dans un flacon de Mariotte sous pression constante et reliée au tube de la veine cave inférieure. « Le liquide, écrit-il, pénètre successivement dans l’oreillette droite, le ventricule droit, l’artère pulmonaire, le poumon, les veines pulmonaires, l’oreillette gauche, le ventricule gauche et ressort enfin par l’aorte abdominale..

Je tire alors sur le diaphragme et je mets le poumon en inspiration ; le vide pleural augmente, et je vois un moment après l’écoulement par le tube aortique augmenter considéra-

blement. Donc, en inspiration l’écoulement à travers le poumon est plus facile. Si j’imite alors les mouvements respiratoires, je vois au moment de l’abaissement du diaphragme le sang être appelé avec une grande vigueur, et comme les valvules ferment incomplètement, il est aspiré jusque dans l’aorte et rétrograde dans le tube. Le diaphragme étant fixé en inspiration, l’écoulement, qur s’étaitcfiabprd arrêté pour permettre aux capillaires pulmonaires de se remplir, recommenee-de.plus belle : je lâche alors le diaphragme, qui remonte en expiration, le vide thoracique diminue, les vaisseaux pulmonaires diminuent eux-mêmes de volume et le sang est projeté par l’aorte. »

Cette expérience a pour but de démontrer, d’après d’Arsonval, que ce qu’il appelle le vide pleural exerce sur la. surface externe des vaisseaux artériels et veineux du poumon, à l’exception du réseau intra-alvéolaire ou aérien, une action raréfiante qui les force à se dilater et les maintient béants comme des tubes rigides ; et que l’inspiration, en augmentant le vide thoracique, agrandit la capacité des vaisseaux et favorise la circulation à travers le poumon. -

Je ne puis m’associer à cette manière de voir. D’abord, à l’état de repos, les vaisseaux du poumon ne sont pas dilatés et béants comme des tubes rigides ; leurs parois sont plus ou moins aplaties suivant la quantité de sang qu’ils contiennent.

Ensuite, je ne m’explique pas facilement l’action du vide pleural. A l’état normal les plèvres viscérales et pariétales sont intimement en contact ; à aucun moment il ne se produit de vide entre elles. Ce qui a lieu à chaque inspiration c’est une diminution de la pression de l’air des conduits aériens et de celle du sang contenu dans les vaisseaux. Or, comme les fluides, en raison de la mobilité de leurs molécules, se dirigent toujours du côté où ils subissent une moindre pression, il en résulte que, par l’inspiration, l’air pénètre dans les conduits aérifères et le sang dans les vaisseaux.

Quant à l’exception établie par d’Arsonval à propos du réseau vasculaire intra-alvéolaire je ne me l’explique pas

davantage. Pourquoi la dilatation thoracique qui diminue la pression intra-alvéolaire et y fait entrer l’air, n'abaisserait-elle pas en même temps la pression intra-vasculaire de ce réseau pour y faciliter l’accès au sang?

D’ailleurs, même quand la dilatation du poumon a lieu, en dehors de toute force agissant excentriquement sur sa surface, et rien que par l’insufflation, il se produit dans les vaisseaux une diminution de tension qui se traduit par une aspiration sanguine. Je renvoie, pour la démonstration de. ce fait, à l’art: v de ce chapitre.

Enfin, l’inspiration, tout en dilatant les vaisseaux et en faisant affluer le sang dans les divisions de l’artère pulmonaire, est un mouvement qui serait insuffisant pour assurer la circulation à travers les poumons, s’il n’était suivi immédiatement d’un mouvement d’expiration. S’il est vrai que le poumon attire le sang comme l’air en se dilatant, il ne l’est pas moins qu’en restant dilaté, il retient le sang comme il retient l’air ; et que, malgré la dilatation des vaisseaux, le C. D. est impuissant à chasser le sang dans le C. G. Il faut, pour lui remplir ce rôle, qu’il soit aidé par les mouvements d’inspiration qui attirent Le sang dans les divisions de l’artère pulmonaire et les capillaires du champ respiratoire, et par les mouvements d’expiration qui le chassent dans l’O. et le V. G. En un mot, les mouvements du poumon sont aussi nécessaires à la circulation du sang qu’ils le sont à la circulation de l’air. Cela est si vrai que quand ces viscères sont rendus immobiles, soit en état d’expiration ou d’inspiration, le C. D. succombant sous la tâche se laisse dilater ; la circulation pulmonaire se ralentit, puis s’arrête ; et la mort arrive par asphyxie.

La nécessité de ces mouvements, indispensables pour assurer la petite circulation, a échappé à d’Arsonval comme à tant d’autres qui ont cru ou croient toujours à la puissance suffisante du C. D. pour remplir ce rôle. Aussi, cet auteur, tout en étant partisan de l’action aspiratrice du thorax, la résume ainsi : « L’aspiration thoracique sans être indispensable à la

circulation, joue à titre de cause accessoire un rôle important dans la progression du sang. Dans le système veineux elle abaisse la pression du sang qu’elle empêche de s’accumuler dans les veines ; dans le thorax, elle appelle le sang veineux et accélère son cours ; enfin dans le cœur elle concourt à la dilatation du ventricule et augmente la vitesse générale de la circulation (1) ».

Je soutiens au contraire que l’aspiration, que j’appelle hèmospasie thoraco-pulmonaire parce qu’elle fait pénétrer à la fois le sang veineux dans le C. D. et les divisions de l’artère pulmonaire, est un fait absolument nécessaire au maintien de la circulation du sang; et que sans lui la circulation s’arrête rapidement. Dans ce chapitre et le suivant je fournis des preuves qui démontrent d’une façon irrécusable l’exactitude de cette proposition.

Quoi qu’il en soit, les expériences de d’Arsonval n’en sont pas moins intéressantes; et si l’auteur, devenu aujourd’hui selon les prévisions de Cl. Bernard un grand physiologiste, n’a point saisi dans son ensemble le rôle des mouvements diasto-systoliques du poumon dans la circulation pulmonaire, ni reconnu son importance, il n’en a pas moins constaté des faits qui viennent à l’appui de ma théorie hémodynamique de la respiration.

ARTICLE IV

EXPÉRIENCES RELATIVES A LA CIRCULATION PULMONAIRE AU MOYEN DE LA RESPIRATION ARTIFICIELLE par aspiration PRATIQUÉE SUR DES POUMONS SÉPARÉS DU CORPS.

J’ai fait aussi en 1861 d’autres expériences sur des poumons retirés de la cavité thoracique. Ces expériences exécutées sur des poumons séparés du corps, avaient pour objet de les sou-

(1) Loc. cit.,p. 25.

mettre aux mouvements de la respiration normale et de constater l’effet de ces mouvements sur la circulation pulmonaire. Comme l’air entrait dans les poumons par suite d’un mouvement de dilatation causée par une diminution de la pression de l’air entourant leur surface externe, je qualifie ce mode de procéder -. respiration artificielle par aspiration, parce qu’il est différent de celui qui consiste à insuffler de l’air dans les poumons : je désigne ce dernier respiration artificielle par