AAA

Contrairement à ce que l’on pourrait penser a priori, Chabanier et Lobo-Onell interprètent la baïsse postopératoire de la réserve alcaline ainsi :

« En définitive, nous nous croyons donc fondés à appliquer à la totalité de la phase post-opératoire, la conception du mécanisme de l’alcalose gazeuse que nous avons proposée antérieurement à propos des poussées d'insuffisance rénale aiguë, à savoir que l’excitant du centre respiratoire, en d’autres termes le primum movens de l’alcalose gazeuse consécutive aux interventions, consiste dans la présence en excès dans le milieu intérieur de substances azotées insuffisamment dégradées. »

B) Dans le choc traumatique.

Ces recherches sur le choc opératoire sont à rapprocher de celles qui avaient été faites antérieurement sur le choc traumatique. La chute de la réserve alcaline au cours du choc traumatique fut étudiée entre autres par : L.-J. Henderson (1909), Y. Henderson (1910) et ses collaborateurs, Crile (1915), Caldwell et Cleveland (1917), Mc. Ellroy (1918), Gesell (1918-1919), Cattel (1923), Gasser, Erlanger, Meek (1919-1920) et Guthrie (1917). Ce dernier montra qu’il n’y avait aucun rapport de cause à effet entre la chute de la réserve alcaline et le choc celui-ci pouvant exister même quand la réserve alcaline est maintenue normale par injection préalable de bicarbonate.

Les notions actuelles sur le choc traumatique sont dues pour la plus grande part aux constatations qui ont été faites chez les blessés pendant la grande guerre

par Cannon, par Quénu, Delbet, Duval et Grigaut, constatations qui ont permis d’édifier la théorie de la toxémie traumatique. |

Cannon a fait (1917) une étude très complète du problème dans son mémoire présenté à la « Massachusetts medical Society ».

Après avoir tracé le tableau clinique du choc, cet auteur étudie les troubles circulatoires.

Le cœur n’est pas en défaut chez les blessés choqués; cependant il se relâche par suite de la baïsse de la tension artérielle et de l’acidose sanguine.

La tension artérielle diminue; cela tient à une diminution du volume du sang en circulation active. Le sang s’accumule dans les vaisseaux splanchniques. Il existe en outre un parallélisme entre la chute de la tension artérielle ét l’abaissement de la réserve alcaline.

Selon Cannon, le choc résulte donc d’une accumulation du sang dans le système porte, celle-ci étant la conséquence d’une constriction vaso-motrice intrahépatique coïncidant avec une absence de poussée artérielle, ellemême le résultat de l’hémorragie ou de toute autre cause.

En 1918, Cannon arrive à la conclusion que l’acidose, qu’il avait considérée jusqu'ici comme un effet du choc, en est en somme la cause. Il arrive à admettre que le choc est le résultat d’une intoxication qui a sa source dans la blessure et spécialement dans les muscles lésés.

Il arrive ainsi à une conception analogue à celle que Quénu expose dans son livre « la toxémie traumatique ».

Après avoir étudié les facteurs étiologiques du choc traumatique, et tracé le tableau clinique de ce syndrome, Quénu en discute la pathogénie. Le choc a pour origine une intoxication : en effet, il se produit surtout dans le cas de grosses lésions tissulaires; tout ce qui favorise la

LLNRESE

résorption au niveau du foyer d'atirition est favorable au développement du choc; tout ce qui retarde la résorption retarde le développement du choc; la suppression précoce du foyer fait disparaître les phénomènes de choc.

Quelle est la nature du poison? Ce sont les albumines désintégrées du foyer d’attrition.

« La source des accidents réside dans le foyer traumatique, leur évolution est en rapport avec la résorption des produits désintégrés dont on retrouve la trace dans le sang et dans les urines. » (Quénu.)