Recherches sur les rapports existant entre la mort subite et les altérations vasculaires du cœur dans la fièvre typhoïde [electronic resource]

La plupart des auteurs qui ont écrit sur la fièvre typhoïde ont signalé la possibiHté d'une mort subite à une certaine époque de la maladie. Un grand nombre de praticiens ont eu à déplorer de semblables cas, et l'on s'accorde généralement à rapporter la cause de la mort à une syncope.

Dans les conditions où elle se présente, cette terminaison inopinée a une grande importance au point de vue du pronostic ; elle est de nature aussi à soulever un des problèmes les plus difficiles de physiologie palhologique.

Aussi bien des recherches ont-elles été entreprises dans le but de déterminer les conditions anatomiques ou physiologiques qui président à la production de la syncope morteUe.

La première idée qui devait se présenter à l'esprit était évidemment celle d'une altération du cœur, et cela d'autant mieux que bon nombre d'auteurs avaient signalé dans cet organe des lésions plus ou moins profondes.

M. Louis* avait déjà noté, en effet, dans certains cas de fièvre

* Louis. Fièvre typhoïde. 2" édit., 1841. Paris, vol. I, p. 298-300.

typhoïde, un état spécial des parois musculaires du cœur, qu'il regarde comme un ramollissement non inflammatoire, et il a tracé d'une manière remarquablement exacte les caractères macroscopiques de cette altération.

Laennec parle aussi dans les fièvres graves d'un état de ramollissement du tissu cardiaque.

S'inspirant de ces travaux, Stokes^ a fait pour le typhus pétéchial des recherches très-étendues et pleines d'intérêt non-seulement au point de vue anatomique, mais surtout au point de vue clinique.

Depuis, la plupart des anatomo-pathologistes, qui se sont occupés des maladies fébriles graves ont eu fréquemment à signaler des lésions semblables.

Zenker% dans son travail très-remarquable sur les altérations musculaires de la fièvre typhoïde, a également trouvé dans un certain nombre de cas des lésions importantes du muscle cardiaque.

Néanmoins aucun des auteurs précédents n'a cherché à rattacher la mort subite à un état particulier du cœur. Jusqu'ici môme les recherches entreprises dans cette direction n'ont fourni que des résultats insuffisants.

Voici, en effet, ce que dit Zenker sur ce point particulier^: « Dans un seul cas (abstraction faite de ceux où la putréfaction avancée empêchait toute certitude) il existait une intiltration granuleuse très-prononcée des fibres du cœur. Ce fait très-remarquable se rapporte à l'observation d'unejeune fille de 21 ans, qui, au plus fort de sa maladie, mourut d'une manière inattendue et subite... Dans ce cas, la mort subite peut sans doute être expliquée par une paralysie du cœur. Toutefois je n'ose pas me prononcer d'une manière bien nette sur ce point, car cette môme altération du cœur pouvait exister avant le typhus. On peut rappeler, en effet, à ce propos, que la dégénérescence graisseuse du cœur se produit quelquefois à un degré très-intense dans la chlorose, et que, d'après Gricsinger, la mort subite peut survenir de cette façon chez les femmes anémiques. » L'auteur ajoute

'Stokes. Traité des maladies du cœur et de l'aorte (trad. française par Sénac, 18G4), p. 571 et pass.

- Zknkku. llcbor die Ycrandcrungen der willkurliclicn Muskeln in Typhus abdominalis, Leipzig, '18G4.

Zenkeu. Luc. cit., p. 55.

DE LA MORT SUBITE DANS LA FIÈVRE TYPHOÏDE

en note : « L'autopsie révéla encore une autre cause de mort subite. On trouva, particulièrement dans le cœur, dans les gros vaisseaux des poumons et dans le sinus longitudinal de la duremère un sang fortement spumeux. Gomme il n'y avait aucune trace de putréfaction, c'était là probablement un de ces faits encore mal expliqués de production spontanée de gaz dans le sang. Dans un second cas de mort subite, il n'y avait dans le cœur que quelques fibres légèrement granuleuses offrant aussi des bandes homogènes transversales, Dans un troisième cas, les fibres paraissaient normales. »

La littérature médicale semblait donc indiquer que malgré les altérations du muscle cardiaque dans la fièvre typhoïde, il fallait chercher ailleurs que dans le cœur une explication de la mort subite.

Aussi bien des théories, et quelques-unes même assez singulières, ont-elles été mises en avant. Je n'entreprendrai pas ici de les discuter. Il me paraît plus important de faire connaître de nouveaux faits susceptibles d'être interprétés d'une manière moins obscure, et d'indiquer ainsi dans quel sens il convient de diriger les investigations sur ce sujet.

En effet, loin d'avoir trouvé, dans mes autopsies, un résultat complètement négatif, j'ai rencontré, au contraire, entre autres lésions, un état particulier du cœur qui mérite de fixer l'attention.

Je chercherai donc dans ce travail à mettre en lumière la coïncidence qui existe entre la mort subite dans la fièvre ty. phoïde et les altérations du muscle cardiaque.

Déjà, en 1866, dans une première série de recherches entreprises sur les altérations des muscles dans quelques maladies aiguës, particulièrement les grandes pyrexies, j'ai indiqué la fréquence des lésions du cœur. Dans un cas de fièvre typhoïde observé à cette époque et terminé d'une manière inopinée par syncope, l'examen microscopique du tissu cardiaque m'avait révélé des altérations très-importantes.

Depuis, j'ai eu l'occasion de reprendre l'étude de ce point particulier, et de mettre à profit trois nouveaux faits recueillis dans ces derniers mois à l'Hôtel-Dieu.

Dans les quatre cas, l'examen du cœur à l'œil nu faisait déjà prévoir une modification importante dans la structure des fibres musculaires.

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Le volume a paru plus petit qu'à l'état normal, et cette atrophie était générale. Elle consistait en un amincissement des parois musculaires des deux ventricules et une gracilité anomale des colonnes charnues. Malgré cette minceur des muscles, la capacité des cavités cardiaques n'était pas notablement augmentée. Il n'existait aucune lésion des valvules; l'endocarde et le péricarde paraissaient sains. Les malades, d'ailleurs, n'avaient eu antérieurement aucune affection cardiaque.

Dans tous les cas, la consistance du tissu charnu a été trouvée moins considérable qu'à l'état normal. Cette mollesse n'a jamais été jusqu'au ramollissement véritable, et elle n'était pas directement en rapport avec les altérations microscopiques des fibres charnues. D'ailleurs il existait dans deux cas un commencement de putréfaction auquel on pouvait rapporter, au moins en partie, la diminution de consistance.

Ce dernier caractère, auquel on a attribué une grande importance lorsqu'on était privé du secours du microscope, ne peut avoir une valeur réelle que, lorsqu'étant bien prononcé, l'organe ne présente encore aucune odeur infecte.

La coloration musculaire a toujours présenté des particularités importantes. Il existait, en effet, une pâleur générale du tissu du cœur, une perte plus ou moins complète de l'aspect rouge, vif et luisant de la chair musculaire normale.

Sur des coupes transversales ou longitudinales on voyait une couleur jaunâtre, sale, plus ou moins intense, nuancée de taches grisâtres et rosées irrégulières. Une fois seulement le tissu offrait la couleur jaune brunâtre, connue sous le nom déteinte feuille-morte.

En même temps que ce changement de couleur, les diverses coupes du tissu offraient un aspect terne, poussiéreux et une sécheresse assez grande, due sans doute à l'anémie de l'organe.

Dans deux cas, le tissu altéré était un peu fragile, il s'écrasait assez facilement entre les doigts ; dans les deux autres, il était comme pâteux, se comportait, selon l'expression de M. Louis, comme le ferait un linge mouillé.

Les résultats fournis par l'examen microscopique étaient tellement identiques dans les quatre faits, qu'il est facile d'en donner une description générale.

L'étude microscopique est assez longue et demande à être faite

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avec soin. Voici comment il convient d'opérer : On fait d'abord l'examen microscopique à l'état frais, en dilacérant un fragment de tissu musculaire dans une goutte d'eau, puis dans l'eau acidulée par l'acide acétique ou rendue alcaline par quelques goutles de solution de potasse à 50-55 pour 100. Un second examen est pratiqué de la mêmemanièreaprés macération des pièces pendant un jouroudeux dans unesolution très-faibled'acide chromique. Enfin on fait des coupes du tissu musculaire en divers sens après le durcissement des pièces, soit dans l'alcool, soit dans des solutions plus concentrées d'acide chromique.

Ces divers procédés m'ont paru indispensables pour acquérir une connaissance complète des altérations.

Celles-ci portent sur tous les élémenls du tissu musculaire, du moins sur tous ceux qui sont nettement visibles dans ces sortes de recherches.

Lesfibres primitives écartées avecsoinà raidedefinesaiguilles, ou sur des coupes minces parallèles à leur direction, offrent des dimensions très-variables ; un grand nombre sont sinueuses, gonflées ou comme noueuses en certains points, amincies, atrophiées en d'autres. Assez souvent on voit une fibre d'un diamètre assez considérable se rétrécir tout à coup et se continuer par un bout effilé. Dans quelques préparations, un grand nombre de fibres sont atrophiées; mais presque toujours la plupart conservent des dimensions que l'on peut considérer comme normales.

En même temps l'aspect des fibres est constamment plus ou moins modifié par une sorte de dégénérescence yranideuse. Celleci n'a fait défaut dans aucun des cas; toutefois elle a présenté uneintensité très-variable, non-seulement pour les divers cœurs, mais aus'^i pour les diverses fibres provenant du môme organe.

A l'état frais, en ne se servant que d'une goutte d'eau comme réaclif, l'état granuleux était assez prononcé pour donner aux fibres une opacité notable et masquer les noyaux musculaires et quelquefois la striation.

On observe alors à la surface surtout, des fibres primitives, de fines granulations arrondies, à bord sombre et centre brillant, régulièrement espacées et distribuées dans le sens d(^ la slrialion, de manière, tantôt à laisser voir encore celle-ci, tan-

lot à la masquer complètement ou mieux la remplacer en quelque sorte.

Les tins granules n'offrent pas tous les mêmes dimensions, les plus petits ressemblent à une poussière très-tènue, les plus gros ne diffèrent en rien des granulations graisseuses brillantes que l'on rencontre dans les éléments des tissus stéatosés.

Dans un assez grand nombre de préparations, les fibres musculaires granuleuses offrent en outre une sorte d'épaississement byalin qui leur donne un aspect brillant difficile à bien décrire.

C'est une sorte de gonflement qui apparaît dans un certain nombre de fibres seulement et qui tantôt occupe toute l'épaisseur de la fibre sous forme d'une bande transversale, ayant ainsi en quelque sorte l'aspect d'une nodosité, tantôt s'étend irrégulièrement et ressemble à une coagulation imparfaite et inégale du contenu musculaire.

D'ailleurs, malgré cet état, la striation et les granulations persistent. Dans un cas où toutes les altérations du tissu cardiaque étaient d'ailleurs très-prononcées, un certain nombre de faisceaux musculaires avaient subi la dégénération vitreuse et celle-ci présentait les mêmes caractères que dans les muscles de la vie de relation, ce qui, pour le dire en passant, est très-rare pour le cœur.

A l'aide de l'acide acétique, la préparation est rendue immédiatement beaucoup plus transparente, surtout lorsque le tissu n'a pas macéré longtemps dans l'alcool ou l'acide chromique. A l'état frais, en effet, un très-grand nombre de granulations, quelquefois presque toutes, sont solubles dans l'acide acétique un peu concentré. L'alcool et l'acide chromique modilient, au contraire, ces granulations (les coagulent probablement) et les rendent ainsi beaucoup plus réfractaires à Faction des réactifs. Dans d'autres cas, ces liquides de macération font disparaître, du moins en partie, l'état granuleux et rendent ainsi, sans le secours de nouveaux réactifs, la striation beaucoup plus apparente.

La potasse gonfle les fibres, les rend plus transparentes et agit sur les granulations d'une manière analogue à l'acide acétique.

Ces caractères permettent d'affirmer que l'immense majorité des granulations que nous venons de décrire, n'est pas de nature

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graisseuse. Cependant il existe toujours un nombre variable suivant le cas de granulations graisseuses qui persistent malgré les réactifs précédents et apparaissent sous forme de petits chapelets dispersés entre les fibrilles primitives.

Dans les préparations faites par dilacération, on met en évidence la fragilité extrême des fibres musculaires, leur morcellement très-facile dans le sens transversal, quelquefois également dans le longitudinal ; mais ce sont là des caractères bien vagues et qui appartiennent aussi aux fibres normales du cœur.

Jusqu'ici les caractères décrits sont à peu près les seuls qu'aient indiqués les divers auteurs, et en particulier Zenker.

Les altérations suivantes, bien autrement importantes, paraissent avoir échappé à leur attention. Ce sont celles qui portent sur les noyaux musculaires, sur le perimysium et sur les vaisseaux. Elles sont constantes; mais très-variables dans leur intensité et leur mode de distribution.

Le premier fait qui frappe l'observateur, c'est une multiplication des noyaux musculaires. A l'état normal, on trouve dans l'intérieur des fibres primitives un certain nombre de noyaux irrégulièrement espacés*. Leur forme est ovoïde, leur contenu finement granuleux, et ils présentent presque toujours un ou deux nucléoles bien distincts des autres granules. Autour de ces noyaux régne, comme on le sait, un espace clair, finement grenu, qui paraît écarter légèrement les fibrilles, se termine en pointe et constitue ainsi avec le noyau un élément complet fusiforme.

Presque toujours, même à l'état le plus normal, les extrémités effilées de cet élément contiennent un petit amas de granulations pigmentaires.

Dans les altérations que nous décrivons, un grand nombre de noyaux sont gonflés, plus gros et plus granuleux qu'à l'état normal, quelques-uns deviennent vésiculeux ; dans d'autres fibres, et habituellement dans les plus granuleuses et les plus grêles, au lieu d'un seul noyau répondant à l'élément fusiforme, on voit une série longitudinale de 2, 5, et jusqu'à 10, 12 noyaux. Ceux-ci sont pressés les uns contre les autres ou bien légèrement espacés, et d'autant plus petits en général que leur

'Sur des coupes transversales, ces noyaux occupent presque toujours assez exactement le centre de la fibre.

nombre est plus considérable. Plusieurs d'entre eux sont en voie de segmentation ou offrent des traces de division récente. En même temps la masse protoplasmique commune s'est allongée et forme une bande plus ou moins étendue, très-finement grenue, effilée à ses deux extrémités où elle contient toujours quelques granules colorées.

A côté des fibres à noyaux multiples s'en voient d'autres plus irrégulières encore contenant quelques débris de substance granuleuse et qui semblent presque exclusivement formées d'éléments cellulaires pressés les uns contre les autres. Le noyau de ces éléments a tous les caractères des noyaux musculaires, et la masse protoplasmique qui les entoure est fortement granuleuse. Les uns sont ovoïdes ou irrégulièrement arrondis, d'autres, pressés les uns contre les autres, sont anguleux, enfin les plus volumineux sont allongés à leurs deux extrémités et ressemblent à un corps fibro-plastique volumineux. Dans celte phase d'évolution des nouveaux éléments qui proviennent sans aucun doute des cellules musculaires préexistantes, quelques fibres musculaires sont tellement dissociées, désagrégées, qu'elles sont à peine reconnaissables. Aussi, dans quelques préparations, les éléments semblent-ils, au premier abord, formés parle périmysium plutôt que par les fibres primitives. Cette erreur est d'autant plus facile h commettre, que les fibres du cœur étant très-probablement dépourvues de sarcolemme, les éléments auxquels elles donnent naissance deviennent en quelque sorte libres et paraissent dispersés dans le tissu interstitiel voisin.

D'ailleurs le pôrimysium lui-mèn;e ne resie pas inaclif, ses noyaux se gonflenf, se multiplient parliculièrement le long des capillaires; c'est-à-dire dans les travées les plus volumineuses, et l'on voit naître des éléments irréguliers, anguleux, souvent fusiformes, qui peuvent être confondus avec ceux qui sont produits par les fibres elles-mêmes. Aussi ce n'est qu'après un certain nombre d'examens faits avec soin par les divers procédés indiqués plus haut, que je suis arrivé à me convaincre de l'existence de deux variétés bien distinctes d'éléments nouveaux. l'jïi dilacérantavec soin des fragments de tissu musculaire, après une courte macération dans l'acide chromique faible ou dans un peu d'alcool, on isole, à coté des fibres musculaires altérées, des traînées de lissu conjonctif pai courues par un ou deux vais-

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seaux, el dans lesquelleson voit deuxsortcs d'éléments cellulaires .

Ceux qui proviennent des fibres musculaires elles-mêmes sont habituellement plus volumineux, leur noyau contient presque toujours un nucléole bien distinct, leur masse cellulaire est granuleuse et les granulations colorées légèrement en jaune pâlissent seulement par l'addition d'acide acétique. De plus, autour d'eux ou aux extrémités des séries longitudinales qu'ils forment, on retrouve encore des débris granuleux des fibres anciennes. Ceux qui appartiennent au périmysium sont disposés autour des vaisseaux, ils sont moins volumineux, quelques-uns ont tous les caractères des véritables corps fusiformes; leur masse protoplasmique, moins granuleuse, est moins colorée et devient beaucoup plus pâle et homogène par l'action de l'acide acétique.

L'étude des coupes laites après le durcissement du tissu musculaire dans l'acide chromique ou l'alcool, fournit des renseignements analogues.

Celles dans lesquelles la section des libres musculaires est transversale offrent surtout de l'intérêt. Les fibres primitives forment des groupes, distingués en fascicules et faisceaux, séparés par des tractus de tissu conjonctif. Ceux-ci sont, dans les points les plus altérés, notablement plus larges qu'à l'état normal, et c'est dans leur épaisseur qu'on trouve les éléments nouveaux, les uns autour des vaisseaux, les autres à la partie externe des traînées conjonctives, contre les libres musculaires. D'ailleurs c'est à la périphérie des faisceaux que les libres musculaires sont le plus altérées. L'atrophie est manitéste pour le plus grand nombre d'entre elles, tandis qu'habituellement, sauf dans les points profondément modifiés, les libres qui occupent le centre des faisceaux sont bien conservées et diffèrent peu de la section transversale des fibres normales.

En tout cas, on voit ainsi qu'à côté du travail dégénératif qui cause la destruction d'un nombre plus ou moins considérable de fibres primitives, il se produit une double néoplasie, la première provenant très-vraisemblablement des cellules musculaires, la seconde des éléments du périmysium'.

* Les questions liislologi(;uos relatives à la régénération musculaire ne peuvent être qu'indiquées ici. Je me propose de les exposer bientôt dans un travail plu;5 étendu.