II. — Novembre

G. HÂYEM.

J'arrive maintenant à la description des altérations vasculaires qui, ainsi qu'on le verra plus loin, offrent ici un intérêt capital.

C'est particulièrement sur les coupes dont il vient d'être question qu'on peut les étudier dans toutes leurs particularités. On remarque, en effet, en les examinant sous ce rapport, que la paroi des artérioles est fortement épaissie et que la plupart des lumières vasculaires que l'on rencontre dans toute l'étendue des préparations sont tantôt oblitérées complètement, tantôt seulement plus ou moins rélrécies. A un grossissement suffisant (200 à 500 diam.), il est facile de voir que celte ob turation du vaisseau est due presque partout à la fois au boursouflement de la membrane interne, et à la coagulation du sang.

Dans quelques artérioles, cependant, la tuméfaction de la membrane interne est développée à tel point, qu'elle suffit à remplir tout le calibre du vaisseau ; dans d'autres endroits, au contraire, ta coagulation est la principale cause de l'absence de lumière vasculaire. La membrane interne malade est le siège d'une multiplication d'éléments très-abondants et offre tous les caractères qui sont attribués dans les auteurs à l'endartérite hyperplastique. Les caillots sont presque tous formés par un amas de globules blancs et de quelques globules rouges.

Les vaisseaux capillaires sont tantôt complètement vides, tantôt au contraire remplis de globules rouges empilés.

J'ai constaté cet état des vaisseaux dans trois des cas de mort subite soumis actuellement à l'analyse ; mais il existait peutêtre également dans le quatrième. J'ai le regret de n'avoir pas pu, dans ce dernier, faire l'étude des vaisseaux à l'aide de coupes transversales.

Dans les trois cas, en faisant de nombreuses préparations^ j'ai pu voir que Fendarlèrite était diffuse et disséminée sur un très-grand nombre de branches. Laissant libres les artères coronaires elles-mêmes et leurs plus grosses brandies, elle s'emparait d'abord des artérioles sous-péricardiques,et, de là, s'étendait sur un grand nombre des petites branches qui s'cnFonccnt dans l'épaisseur de la paroi des ventricules, et en particulier du ventricule gauche.

Il devenait donc évident que pendant la vie, sous l'influence

DE LA MOUT SUBITE DANS LA FIÈVRE TYPHOÏDE

d'une endartérile diffuse, il s'était produit une anémie plus ou moins complète de la paroi du cœur.

J'arrive ainsi à un résultat bien différent de celui des autres auteurs.

Loin de conclure de ces recherches à l'insuffisance des altérations cadavériques, il ne me reste plus qu'à examiner si ces altérations ont quelque rapport avec la mort subite.

Or, il importe avant tout de faire remarquer que dans les cas que nous avons observés il n'existait aucune lésion particulière des autres organes capables d'expliquer la mort.

Dans les quatre cas, le sang offrait, il est vrai, une altération évidente.

Les cavités cardiaques étaient presque totalement vides; il existait à peine un peu de sang coagulé sous forme de lames fibreuses molles, grisâtres, soit dans les cordages tendineux du ventricule droit, soit dans les premières branches de l'artère pulmonaire ; les grosses veines contenaient une petite quantité de semblables caillots; mais cette désorganisation du sang, cette anémie, sont des caractères communs à tous les cas de fièvre typhoïde et de beaucoup d'autres maladies infectieuses, quel que soit leur mode de terminaison.

D'après nos investigations anatomiques, le cœur seul était capable de fournir la cause de la syncope mortelle.

Or, comme on le sait déjà, l'état anatomique de cet organe n'est qu'une des manifestations des lésions diffuses qui frappent le système musculaire tout entier, qu'une des preuves de la souffrance profonde de l'organisme.

Mais on comprend très-bien que, tandis que les altérations des muscles de la vie organique s'accomplissent en silence pour ainsi dire, celles d'un muscle tel que le cœur doivent avoir sur la circulation et partant les autres fonctions, une intluence inévitable ; qu'en un mot les lésions musculaires symptomatiques peuvent, suivant leur siège et sans changer de nature, tantôt passer inaperçues et n'intéresser que le physiologiste, tantôt compromettre l'existence et éveiller toute l'attention du clinicien .

Stokes, sans connaître en détail les faits anatomiques, a tracé de main de maître le tableau clinique de l'affaiblissement du cœur dans les fièvres ; aussi les recherches que j'expose peuventelles être considérées comme un complément de sa description.

Mais cet affaiblissement du cœur, dont l'intluence esl certainement très-grande, non-seulement sur les symptômes de Tap- ! pareil circulatoire, mais aussi sur quelques manifestations se- } condaires et en particulier sur l'iiypostase pulmonaire, cet ! état de faiblesse des contractions du cœur, dis-je, se rencontre ! à des degrés divers dans la plupart des cas, et il ne se termine ! qu'exceptionnellement par une syncope mortelle.

Nous reviendrons ailleurs sur la nature et la marche des lésions du muscle cardiaque ; ici je me demanderai seulement ce qu'elles peuvent avoir de particulier dans les cas dont je parle, pour produire tout à coup l'arrêt du cœur. '

L'altération granuleuse des fibres musculaires, portée même à un degré très-prononcé, se rencontre dans un grand nombre de cas terminés de façons très-diverses. Elle répond sans doute, au moins en grande partie, à la faiblesse des contractions du cœur; mais d'après les faits recueillis jusqu'ici, il est difficile d'admettre qu'elle puisse, à un moment donné, produire la paralysie du cœur. D'ailleurs c'est là une lésion lente, progressive, qu'on peut et doit probablement invoquer pour expliquer certains symptômes d'adynamie avec hypostase, mais qui certes est incapable d'éclairer une mort soudaine et inattendue.

Aussi on n'a pas lieu de s'étonner lorsqu'on voit que Zenker, après avoir constaté cette seule altération , cherche d'autres causes pour expliquer la mort, ou regarde celle-ci comme se produisant par un mécanisme encore inconnu.

On peut en dire de même de la multiplication des noyaux musculaires et de l'apparition de nouveaux éléments dans le périmysium.

Toutefois il n'est pas inutile de faire remarquer que, dans les quatre faits, l'altération du tissu du cœur était parvenue à la même phase du processus et celle-ci peut se résumer en deux mots : dégénération et désagrégation des libres anciennes, com menccmenl de la régénération. De telle sorte que, sans être détruit, le cœur n'était pas non plus régénéré, et que, sur le point de passer de l'un à l'autre état, il semble qu'il ait été dans les meilleures conditions possibles pour cesser de battre.

Aussi, que dans un pareil cœur on suppose la moindre gêne de la circulation, n'en sera-ce pas assez pour comprendre l'arrêt subit de ses battements?

DE LA MORT SUBITE DANS LA FIÈVRE TYPHOÏDE

Or, nous venons de voir que précisément dans les trois cas où ce point a été examiné avec attention, on avait constaté une endartérite oblitérante des artérioles, lésion diffuse, ayant déterminé de nombreuses coagulations du sang.

L'ischémie diffuse se produisant dans les parois d'un cœur dont les fibres sont déjà malades, et cela au moins trois fois sur quatre, telle paraît être la cause parfaitement suffisante de la syncope.

Après avoir constaté un pareil résultat, il était utile de se demander, pour lui accorder plus de valeur, si l'endartérite oblitérante n'existait pas également dans les cas où la terminaison funeste est due à d'autres causes.

J'ai examiné alors à l'aide de coupes tous les autres cœurs dans lesquels j'avais constaté des altérations plus ou moins avancées des fibres musculaires et j'ai vu que l'irritation des parois des artères est un accompagnement ordinaire des lésions musculaires symptomatiques. Mais, fait très-important, cette irritation ne se traduit le plus souvent que par la prolifération cellulaire des éléments de la tunique adventice, quelquefois aussi cependant par un léger boursouflement de la membrane interne ; mais non comme dans les faits de mort subite par une endartérite diffuse d'un très-grand nombre de branches ^

Ce nouveau fait bien établi de l'endartérite diffuse, venant compliquer les altérations musculaires de la tièvre typhoïde, précisément à l'époque de la régénération musculaire, semble ainsi jouer le principal rôle dans la mort subite, et, c'est de ce côté, que devront porteries investigations nouvelles. C'est ainsi qu'un détail anatomique, minime en apparence, et bien propre à déjouer les investigations les plus rigoureuses peut, dans certaines circonstances, acquérir une importance capitale.

En terminant, je ferai remarquer que ces faits anatomiques sont parfaitement d'accord avec les enseignements de la clinique.

* Dans un cas, cependant, j'ai trouvé une oblitération complète de quelques artérioles sous-péricardiques et de la paroi interventriculaire, et il existait sur le trajet de ces vaisseaux oblitérés un infarctus (infiltration sanguine], qui occupait une assez grande étendue de la cloison. La mort a eu lieu dans ce cas par affaiblissement progressif de la circulation et asphyxie lente avec hypostase pulmonaire. Ce fait, très-intéressant, prouve que les lésions du cœur, indépendamment de la production d'une syncope mortelle seule étudiée ici, peuvent jouer dans la fièvre typhoïde un rôle important dans les divers genres de mort.

La mort subite dans la fièvre typhoïde survient, en effet vers la fin de la maladie, à l'époque où les malades semblent entrer en convalescence. C'est aussi à ce moment (comme nous le verrons dans un autre travail) que les altérations musculaires en- ' trent dans une nouvelle phase, celle des néoplasies.

Cette mort subite survient, presque toujours, dans des circonstances telles, que rien ne pouvait la faire prévoir ; cependant quelques observations cliniques, d'accord en cela avec les résultats des autopsies, permettent de supposer que les malades qui ont présenté des signes d'affaiblissement du cœur, sont exposés pendant la convalescence à la mort par syncope \

D'autre part, les caractères de la mort subite, inattendue, tels que tous les auteurs les ont observés, peuvent s'expliquer parfaitement par l'anémie des parois du cœur. En effet, l'histoire de l'anémie est aujourd'hui assez connue pour que la soudaineté de ses manifestations ne soit pour personne un sujet d'étonnement. Le ramollissement cérébral apoplectiforme pourrait en fournir de nombreux exemples. D'ailleurs le genre d'anémie, dont il est ici question, est bien propre à expliquer h paralysie instantanée du cœur. 11 ne s'agit pas, en effet, de l'oblitération d'une ou deux grosses branches artérielles, cas dans lesquels on observe un ramollissement de quelque point de la paroi du cœur et une mort par rupture de cet organe ; mais bien de l'arrêt du cours du sang dans un grand nombre de petits vaisseaux et cela dans des points quelconques des parois du cœur. Or, c'est là précisément la lésion la plus propre à faire perdre immédiatement toute excitabilité à la paroi musculaire du cœur.

Ce mécanisme de la mort subite par anémie des parois du cœur, que je crois ainsi démontré pour trois cas de fièvre typhoïde, doit engager à faire de nouvelles récherches sur ce point. Trois cas, en effet, ne suffisent pas pour trancher une pareille question. Aussi je n'aurais pas encore livré au public un travail si incomplet, n'était la difficulté de recueillir des observations nouvelles.

* Stokes a publié un cas de ce genre dans le typhus pétéchial.

Mon collègue, M. Carville, a observé, dans deux cas de lièvre typhoïde, des intermilUîuccs très-prononcées du cœur, et l'une des malades a succombé subitement au moment où l'on s'attendait à Ja voir entrer en convalescence. [Soc. mécl. des hôpitaux, 9 oct. 1808. — Union wécl. 1808, II, p. 551.)

DE LA MORT SUBITE DANS LA FIEVRE TYPHOÏDE

Toutefois, la similitude parfaite de ces trois faits, la manière tout à fait simple dont ils donnent l'explication des phénomènes observés pendant la vie, méritent qu'on leur accorde une toute autre valeur qu'aux prétendus faits négatifs produits jusqu'à présent.

En dernier lieu, il est bon de faire observer que l'endartérite diffuse n'est pas spéciale à la fièvre typhoïde, que ce n'est pas une complication propre à ses altérations musculaires symptomatiques, que par conséquent les faits que j'ai observés ont dans l'histoire des morts subites une valeur générale.

Bien des fois déjà, en pareille circonstance, on a invoqué, sans la démontrer, l'anémie des parois du cœur. Des nouvelles recherches peuvent seules indiquer les cas qui lui appartiennent réellement.