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tion de l’urée et une chute du chlore plasmatique, puis avec une chute de l’urée et une augmentation dn chlore plasmatique sous l'effet de la chloruraton.

Remarquons que la baisse notable du degré de dissociation peut encore être considérée ici comme un mécanisme régulateur de la pression osmotique s’opposant à deux causes qui tendent à la faire augmenter : l’élévation progressive du taux d’urée d’abord, la chloruration ensuite.

Notons que l'indice réfractométrique, durant le même temps, s’est élevé à 93,5, puis est retombé à 80, en suivant une marche sensiblement parallèle à celle de

l'azotémie et sensiblement inverse à celle du chlore plasmatique.

Deuxième phase, avec état clinique témoignant d’une période stationnaire de la maladie. L’urée monte de 1,18 à 1,40, tandis que le chlore du plasma baisse de 6,60 à 5,90. L'indice réfractométrique diminue peu, 80 à 75; la conductivité s'élève insensiblement à 0,0100 ; le coefficient de dissociation baisse de même à 44 D. 100.

A relever ici le parallélisme assez net entre la baïsse du chlore plasmatique et celle du coefficient de dissociation d’une part, la marche inverse du chlore plasmatique et de la conductivité d'autre part. Ce qui revient à dire que le chlore n’agit pas seul, mais que d’autres électrolytes moins dissociés traduisant des variations de conductivité doivent intervenir dans l’équilibre final du plasma.

Troisième phase, avec persistance du même état clinique satisfaisant. Mais subitement forte élévation de l’urée à 2,55, élévation moins forte du coefficient de dissociation à 60 p. 100, élévation du chiore plas-

matique à 6,40, élévation minime de l'indice réfractométrique à 78. En contraste, baisse appréciable de la conductivité à 0,0095.

Nous n'avons pas parlé du chlore globulaire qui a toujours été élevé. Il n’a guère varié lors de l'épisode aigu, s’est élevé après la chloruration et durant la dernière période, parallèlement au Cl plasmatique.

Ce cas permet de juger de l'importance des variations du CI au cours de l’évolution des néphrites. Les phénomènes évolutifs du début se sont accompagnés d'une chute du Cl plasmatique.

Les variations de l’urée n’ont pas toujours répondu à celles de l’évolution clinique de la maladie. Elles ont été sensiblement parallèles à celles de l'indice réfractométrique, surtout dans les premières phases.

La chloruration a eu une influence nette sur la tension artérielle qu'elle a élevée. Celle-ci a varié dans le même sens que la viscosité.

Lors de l'épisode aigu du 13 au 18 mai, les courbes représentant les variations du CI plasmatique et de la conductivité ont été sensiblement parallèles. Ce parallélisme a disparu au moment de la chloruration ; mais la baisse de « traduisait peut-être une tentative de l'organisme en vue de rétablissement de la pression -osmotique.

Le 15 juillet, sans phénomènes cliniques importants, des remaniements notables se sont produits au niveau du plasma. Mais aucun phénomène régulateur de la pression osmotique n’a semblé alors s’amorcer. Il n’y a eu aucun retentissement sur l’état du malade. Ce dernier a quitté l'hôpital à ce moment.

Notre cinquième observation est celle d’une néphrite aiguë avec œdèmes, répondant au type de l'ancienne néphrite hydropigène.

(Nous reviendrons sur cette observation au chapitre 5.)