Un premier plexus [fondamental) dans l'adventice

2. Un second plexus (plus fin, plexus intermédiaire dans la couche moyenne) ;

3 .Un troisième plexus [intra-musculaire] d'où s'échappent les fibrilles terminales, un certain nombre de ces fibres (sensitives) paraissent pénétrer plus profondément et former dans la troisième tunique un réseau sous-endothélial.

Physiologie.

La texture dense et serrée du tissu des artères, que les liquides n'imbibent qu'avec une extrême lenteur, explique pourquoi ces canaux résistent si longtemps à l'envahissement des produits pathologiques, avec lesquels ils sont en contact. Ainsi, une artère peut rester en contact assez longtemps avec le pus d'un abcès, une néoplasie cancéreuse, etc., sans subir la moindre modification dans la texture de ses parois.

Résistance. — Les artères jouissent d'une résistance très grande : les ruptures ne sont possibles que sur des vaisseaux aux parois altérées — il faut une puissance énorme pour les rompre et cette résistance est proportionnellement plus grande sur les petites artères que sur les grosses.

Pour rompre l'aorte près du cœur, il faut employer une force équivalente à 119 livres (Wintrigham).

Mais les deux propriétés principales des artères sont :

a. \j élasticité.

p. La contractilité.

a. L'élasticité, force physique indépendante de la vie des éléments anatomiques (puisqu'elle se conserve après la mort), réside dans les nombreux faisceaux élastiques des tuniques des artères, principalement de celles dites à type élastique.

Elle est plus marque'e sur les grosses artères que sur les petites, et joue un rôle considérable dans la circulation.

Grâce à elle, en effet, chaque ondée sanguine lancée avec force et brusquement dans l'arbre artériel, par la contraction ventriculaire, vient se loger dans une portion d'artère qu'elle dilate brusquement ; l'élasticité entre alors en jeu et tend à ramener les parois distendues de l'artère sur elles-mêmes.

L'élasticité de l'artère a pour rôle d'expulser le contenu du vaisseau vers le cœur ou vers les capillaires ; du côté du cœur, il y a un obstacle, les valvules sygmoïdes ; c'est donc vers la périphérie que fuira l'ondée sanguine et elle viendra se loger dans un nou-

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veau segment artériel qui fonctionnera par le même mécanisme.

Ainsi se trouvera transformée en un « courant continu, rmipiiisioii saccadée du sang au sortir du cœur ».

Plus on s'éloigne du cœur, plus cet effet est sensible.

En résumé l'artère en se laissant distendre par l'afflux ventriculaire de sang emmagasine une partie de la force d'impulsion du sang (diastole artérielle) puis revenant sur elle-même restitue la force qu'elle avait emmagasinée en changeant le mouvement intermittent du sang en un mouvement continu (systole cardiaque).

Les changements de pression sanguine intra-artérielle en rapport avec les mouvements du cœur produisent le phénomène du pouls, choc artériel, isochrone à la systole ventriculaire. La pulsation perçue par le doigt sur une artère est la manifestation de la diastole artérielle.

M. Marey a démontré en outre qu'en favorisant l'écoulement du sang par les artères, l'élasticité artérielle favorise également le fonctionnement du cœur, en diminuant la force qu'il est obligé de déployer.

Pour ce qui concerne le pouls il ne faut pas confondre la force du pouls avec l'énergie de la circulation et la vitesse du pouls avec la rapidité de la circulation. Le pouls est une oscillation qui se propage. Pour constater directement les ondes de la colonne sanguine on se sert du kymographion ou du sphygmographe.

p. La contractilitè, due aux fibres musculaires que contiennent ses tuniques, est facilement mise en évidence par la section d'une artère chez un animal ; on voit le jet sanguin d'abord volumineux, devenir ensuite de plus en plus mince.

Cette contractilitè agit d'une manière continue, en rétrécissant la voie que le sang doit traverser ; elle augmente la résistance et empêche ainsi la progression du sang.

Cette contractilitè est sous la dépendance du système nerveux; les nerfs qui président à cette contraction sont les vaso-moteurs (Budge).

Leur excitabilité, comme celle des nerfs du cœur, s'épuise rapidement, ce qui fait qu'une excitation qui avait d'abord amené la contraction de l'artère amènera, si elle se prolonge, une vaso-dilatation paralytique, comme celle que Ton observe en sectionnant ces nerfs vaso-moteurs ou les troncs nerveux avec lesquels ils cheminent.

C'est Claude Bernard qui a mis en lumière cette action du système nerveux sur la contractilité artérielle (section du sympathique au cou chez le lapin, vasodilatateur des vaisseaux de l'oreille).

Cette expérience célèbre et d'autres ont montré que :

La section du trijumeau produit la dilatation des vaisseaux de l'œil, de la gencive, de la langue;

La section du plexus rénal, celle du rein ; la section du nerf dorsal de la verge amène l'érection.

L'excitation galvanique produit un effet opposé.

Par là même on voit que ces variations de calibre des artères sous l'influence du système nerveux, règlent la quantité de sang que doit recevoir chaque organe.

Le système nerveux joue un rôle de régulateur de la circulation.

Henle a dit avec raison : « la circulation du sang dépend du cœur ; sa distribution, des artères. »

C'est ainsi que se produisent les congestions ovariennes de la période menstruelle, la rougeur de la muqueuse stomacale au moment de la digestion, etc..

Les émotions d'ordre psychique peuvent agir de même : pâleur dans la frayeur, rougeur dans le sentiment de la pudeur, sécrétion des larmes sous l'influence du chagrin.

Ces exemples montrent que les vaso-moteurs naissent de l'encéphale et de la moelle : il résulte des expériences de Waller et Budge que les libres sympathiques allant au cou viennent de la région cilio-spinale de la moelle.

Bibliographie : Dieulafoy. Manuel de pathologie interne, i9^ édition. — CoMBY. Traité des maladies de l'enfance, p. 90. — Comby, art. iu Traité de thérapeutique appliquée, de Robin, fasc. IV, p. 104. — WuRTz, art. in Traité de médecine, de Brouardel, t. I, p. 2S7.

Le microbe de la scarlatine n'a pu jusqu'à ce jour être ni décelé, ni inoculé. On a soutenu un moment le rôle spécifique du streptocoque de Fehleisen ; cela paraît bien peu probable ; mais il n'en est pas moins vrai que ce microbe joue un rôle manifestement prépondérant dans la plupart des complications scarlatineuses. Un grand nombre de ces complications n'apparaissent que comme des infections streptococciques secondaires ; les autres sont dues à des infections secondaires diverses (diphtérie) ou à une action directe ou indirecte (toxique) de l'élément spécifique inconnu. Dans l'impossibilité où nous sommes encore aujourd'hui de grouper ces complications conformément aux processus pathogéniques sus-énumérés, nous les grouperons par appareils.