APERÇU HISTORIQUE

Au commencement du siècle, LaËNNEC attira l'attention sur la corrélation , encore mal établie , existant entre de ^ l'ascite et une diminution du volume du foie accompagnée de l'apparition de rugosités à la surface de cet organe. Pour rappeler la couleur de ces rugosités, qu'il considérait comme des néoplasmes, LaËNNEC donna à ce processus le nom de cirrhose (Ktppog = jaune).

Ce fut alors que l'hépatite chronique entra dans le domaine scientifique. Mais pour arriver à réunir toutes ces matériaux qui nécessitent des recherches longues et minutieuses et dont nous disposons aujourd'hui, il fallut passer par des étapes longues et difficiles.

C'est vers le milieu du siècle seulement que TODD put affirmer avec certitude qu'à côté de cette affection chronique du foie, qui se termine par l'atrophie de l'organe, il en existe une autre, qui diffère de la première au point de vue clinique et qui est caractérisée par une augmentation du volume de l'organe et ne détermine jamais l'hépatite atrophique. Cette assertion fut confirmée par les remarquables recherches histologiques des auteurs français et notamment de Charcot, Hayem, Cornil et Hanot.

Bien qu'à la suite de leurs recherches et surtout des expériences de CHARCOT et GOMBAULT, on ait attaché à la stase biliaire une trop grande importance étiologique en ce qui concerne la cirrhose hypertrophique du foie, et quoique la distinction qu'ils ont établie entre la cirrhose atrophique et la cirrhose hypertro-

phique ait été trop radicale, cependant leur mérite n'en est pas moins grand.

Leurs recherches donnèrent l'impulsion qui engagea beaucoup d'auteurs à s'occuper de la question; ils ont démontré que le problème de la cirrhose peut être résolu par l'expérimentation. Mais l'erreur, qui avait pris son origine dans leur dogme que la cirrhose hypertrophique a uniquement pour cause une stase de la bile, fut répandue, soit par eux-mêmes, soit par leurs adeptes. Il assignèrent à cette cirrhose par stase biliaire une place bien définie et la distinguèrent nettement d'une autre forme voisine, de la cirrhose hypertrophique sui generis. En même temps ils établirent une distinction anatomo-pathologique entre les formes atrophique et hypertrophique de la cirrhose du foie. Ils considérèrent la première comme étant une cirrhose multilobulaire et annulaire, et la seconde, comme une cirrhose insulaire et monolobulaire , et c'est dans cette dernière seulement qu'à leur avis on observe une néoformation de canaux biliaires.

Plus tard on fit connaître plusieurs formes de la cirrhose hypertrophique sui generis. Parmi ces formes nouvelles, la mieux décrite est certainement celle qui fut appelée par Hanot „ cirrhose hypertrophique avec ictère chronique" et que KlENER proposa de désigner sous le nom de „ maladie de Hanot", en l'honneur de celui qui la découvrit.

C'est ainsi que s'établit la conception actuelle des auteurs français, qui n'est qu'une modification de l'ancienne conception de CHARCOT. Je dis ^modification", car on continua à regarder la cirrhose hypertrophique comme d'origine biliaire, c'est-à-dire comme un processus dont la cause réside dans des changements (inflammation) survenus dans le système des canaux biliaires du foie.

Vis à vis des auteurs français nous trouvons les observateurs allemands, et tout spécialement ACKERMANN.

Déjà avant CORNIL, la néoformation de canaux biliaires avait été observée par Zenker, WALDEYER, Klebs, LlEBERMElSTER et autres, dans une autre affection du foie, dans l'atrophie aiguë de cet organe. WEGNER avait même constaté cette néoformation dans la cirrhose atrophique. Il considérait ces canaux biliaires néoformés comme provenant des trabécules hépatiques, tandis que Waldeyer, Zenker et KLEBS les faisaient dériver des canaux biliaires préexistants. LlEBERMElSTER, au contraire, les tenait pour des capillaires sanguins.

En 1880, ACKERMANN émit sur la genèse de la cirrhose du foie une opinion toute nouvelle, qu'il développa, après l'avoir quelque peu modifiée, dans une publication ultérieure. Il abandonna la distinction établie par les français entre la cirrhose atrophique et la cirrhose hypertrophique et formula une nouvelle hypothèse.

A l'exemple de WEGNER il réussit à provoquer une cirrhose atrophique chez des animaux, en leur administrant de l'arsenic

et du phosphore. S'appuyant sur les résultats qu'il avait obtenus par l'injection des canaux biliaires et des vaisseaux sanguins dans les organes atteints de cirrhose, il en arriva à l'idée suivante :

La néoformation de tissu conjonctif dans la cirrhose du foie émane des vaisseaux sanguins et même, dans les formes hypertrophiques, des capillaires normaux du foie, des veines centrales et des ramifications de la veine porte; tandis que, selon lui, la cirrhose atrophique n'est pas d'origine veineuse, comme le prétendent CHARCOT et GOMBAULT, mais qu'elle doit, au contraire, sa formation à une affection des cellules hépatiques suivie d'une prolifération secondaire du tissu conjonctif, prolifération qui débute par une néoformation de vaisseaux sanguins dépendant du système de l'artère hépatique.

La cirrhose atrophique et la cirrhose hypertrophique sont bien deux affections complètement différentes, mais pas dans le sens où l'entendaient CHARCOT et GOMBAULT.

Dans la cirrhose hypertrophique, le tissu conjonctif, qui provient des vaisseaux normaux préexistant dans le foie, n'a aucune tendance à se rétracter; dans la cirrhose atrophique, où il naît par l'intermédiaire de vaisseaux sanguins néoformés, l'impulsion de cette néoformation est donnée par une altération et une dégénérescence primaire des cellules hépatiques et l'on doit alors considérer le tissu conjonctif comme un tissu cicatriciel, ayant par conséquent une tendance à se rétracter.

La cirrhose hypertrophique est donc, pour ainsi dire, un processus éléphantiasique (sic); la cirrhose atrophique, un processus inflammatoire.

Les canaux biliaires néoformés s'observent aussi bien dans la cirrhose hypertrophique que dans la cirrhose atrophique.

Ils ne naissent jamais aux dépens des cellules en voie de dégénérescence et d'atrophie, mais bien aux dépens des voies biliaires . interlobulaires. Pendant que notamment les cellules hépatiques subissent un processus de dégénérescence chronique, les capillaires biliaires subsistent, deviennent même un peu plus larges et reçoivent des grands canaux biliaires une couche épihéliale.

Ils ne s'anastomosent pas entre eux et ne forment pas de réseaux, mais consistent en des ramifications nombreuses, parfois pelotonnées.

Beaucoup d'auteurs allemands se sont ralliés à la manière de voir d'AcKERMANN, quoiqu'ils ne soient pas tous d'accord avec lui.

VON RlNDFLElSCH croit que la néoformation conjonctive est réellement primaire et que la transformation épithéliale est secondaire ; il prétend que les ramifications de l'artère hépatique naissent à un stade plus tardif que le tissu conjonctif et viennent se substituer à la partie disparue du système porte.

En résumé, au dernier Congrès de Leipzig, on a de nouveau discuté la question de la cirrhose du foie et trois orateurs différents ont défendu trois opinions différentes.

Ainsi ROSENSTEIN, s'appuyant sur des considérations cliniques et anatomo-pathologiques , déclare séparer nettement la cirrhose hypertrophique de la cirrhose atrophique et, au point de vue histologique , il base sa manière de voir sur les faits suivants:

I. La prolifération du tissu conjonctif est différente dans la cirrhose atrophique de ce qu'elle est dans la cirrhose hypertrophique.

IL Les cellules hépatiques sont différentes dans les deux formes: dans la cirrhose atrophique, elles sont altérées et subissent la dégénérescence graisseuse ou l'atrophie pigmentaire; dans la cirrhose hypertrophique, les cellules sont bien légèrement atrophiées et aplaties à la périphérie des lobules, mais elles ne sont jamais ni dégénérées ni nécrosées.

III. Dans la cirrhose atrophique, les veines portes sont imperméables; dans la cirrhose hypertrophique, on peut aisément les injecter.

Les bases cliniques invoquées par ROSENSTEIN à l'appui de son opinion sont les suivantes:

I. Il n'y a pas de transition entre l'hypertrophie et l'atrophie.

IL L'ictère est de règle dans la cirrhose hypertrophique; dans la cirrhose atrophique, il est rare et toujours très tardif.

III. Dans la cirrhose hypertrophique, se manifestent des altérations du sang, notamment:

a) une transformation des globules rouges;

b) une augmentation du nombre des leucocytes;

c) des bruits à tous les orifices du coeur;

d) des hémorrhagies , surtout des hémorrhagies nasales.

Il ne dit pas comment se présente le sang dans la cirrhose atrophique.

A la même séance du Congrès, STADELMANN a émis les considérations suivantes, qui sont précisément opposées à la manière de voir de ROSENSTEIN:

Ni au point de vue clinique, ni au point de vue anatomopathologique , on ne peut établir de distinction entre la cirrhose hypertrophique et la cirrhose atrophique.

Ce que Charcot, Cornil et HAYEM ont avancé n'a pas été confirmé par les recherches ultérieures. L'hyperplasie conjonctive ne procède pas uniquement des canaux biliaires dans la cirrhose hypertrophique, ni des vaisseaux dans la cirrhose atrophique.

La prolifération conjonctive annulaire et périlobulaire n'est pas typique pour la cirrhose atrophique; la prolifération conjonctive intralobulaire ne l'est pas plus pour la cirrhose hypertrophique.

Toutes les formes se rencontrent dans un seul et même foie; on peut en dire autant de la néoformation des canaux biliaires. Il est bien vrai que les cellules hépatiques sont plus dégénérées dans la cirrhose atrophique ; mais on constate dans les deux formes de la cirrhose hépatique une hypertrophie de ces cellules, en

même temps qu'une dégénérescence et une infiltration graisseuse.

La forme atrophique de la cirrhose peut au début être hypertrophique, tout comme la forme hypertrophique montre parfois une diminution de volume de l'organe.

Les deux formes se rencontrent à tout âge , bien que la forme hypertrophique se montre plus souvent chez des sujets • plus jeunes et affecte une marche plus chronique.

Il apparait de l'ascite dans les deux formes; seulement elle est un peu plus rare dans la forme hypertrophique. CORNIL et CHARCOT ont placé la cirrhose biliaire dans le groupe de la cirrhose hypertrophique et ils en ont même fait le prototype de ce groupe ; mais c'est de là que vient leur fausse conception de la cirrhose hypertrophique.

L'ictère apparait beaucoup plus au cours de la cirrhose hypertrophique ; mais il se présente aussi dans un tiers des cas de cirrhose atrophique. Il y a des cirrhoses atrophiques avec ictère et des cirrhoses hypertrophiques sans ictère.

Tandis que ROSENSTEIN et STADELMANN soutiennent une thèse diamétralement opposée , un troisième observateur , VON LlEBER- MEISTER préconise une autre manière de voir. En effet, au point de vue clinique et au point de vue anatomique, mais non au point de vue étiologique, il distingue trois formes:

a) la forme p or taie , dans laquelle le tissu conjonctif procède des ramifications de la veine porte;

b) la forme biliaire, dans laquelle la néoformation du tissu conjonctif prend son origine dans le tissu qui entoure les canaux biliaires ;

c) une forme mixte.

VON LIEBERMEISTER se rapproche donc de l'ancienne manière de voir des auteurs français, mais il en diffère cependant en ce qu'il signale expressément que la première forme qu'il distingue ne correspond pas complètement à la cirrhose atrophique et que sa seconde forme ne correspond pas exclusivement a la cirrhose hypertrophique des auteurs français.

Au même Congrès, ACKERMANN revint encore sur sa façon de concevoir la néoformation des canaux biliaires et la transformation de la circulation sanguine dans la cirrhose atrophique, tandis que ce même auteur, quelques mois auparavant dans une petite brochure , dans laquelle il défendait sa manière de voir , admettait qu'il existe un rapport de causalité entre la néoformation conjonctive et l'hyperplasie des canaux biliaires, d'un côté et la transformation des cellules hépatiques, de l'autre cote.

Enfin, après toutes ces considérations, je signalerai encore une autre façon d'envisager le groupement des diverses cirrhoses du foie; je veux parler de l'opinion émise par SENATOR, en décembre 1893, dans la „Berliner klinische Wochenschnft". Voici ce qu'il soutient.

Il y a quatre points seulement, sur lesquels, au point de vue

clinique, il faut attirer l'attention en ce qui concerne les diverses formes d'hépatite interstitielle chronique; ce sont:

a) le volume du foie ;

b) la présence ou l'absence d'ictère;

c) la présence ou l'absence d'ascite et d'autres symptômes d'augmentation de pression dans le système de la veine porte;

d) la présence ou l'absence d'hypersplénie , qu'il ne faut pas rapporter exclusivement à une augmentation de pression.

Quand on passe en revue les diverses formes connues de cirrhose, on peut établir trois types principaux, qui présentent chacun des sous-divisions , dans lesquelles il faut ranger les cas aberrants afin de maintenir l'unité du plan général.

SENATOR en arrive à établir la classification suivante, plus pratique que théoriquement motivée:

I. Atrophie portale (de LaËNNEC) granuleuse du foie (foie petit, ascite, pas d'ictère).

Comme formes aberrantes:

à) cirrhose portale du foie avec hypertrophie de l'organe; b) cirrhose portale du foie avec ictère.

II. Cirrhose biliaire avec atrophie consécutive (ictère intense, pas d'hypersplénie, pas de symptômes de pression exagérée dans la circulation porte).

Comme forme aberrante:

a) cirrhose biliaire avec hypersplénie.