III. Cirrhose hypertrophique de HANOT avec ictère

Cette dernière est la seule forme de cirrhose hypertrophique qui soit bien définie et bien caractérisée.

Et maintenant que nous savons combien les opinions des divers auteurs sur la pathologie et l'histogenèse de la cirrhose du foie diffèrent les unes des autres, il nous reste encore à discuter un point essentiel, sur lequel les auteurs ne sont pas moins en désaccord: je veux parler de l'étiologie de la cirrhose.

Conformément à l'idée absolument différente qu'elle se faisait de la genèse de la cirrhose hypertrophique et de la cirrhose atrophique du foie, l'école française, CHARCOT, CORNIL et HANOT en tête, a nécessairement admis que ces deux formes ont des causes étiologiques différentes.

Comme nous l'avons vu plus haut, CHARCOT admettait que la pression exagérée de la bile, résultant d'une stase biliaire, constitue la cause étiologique de la cirrhose hypertrophique. Pour la cirrhose atrophique, on lui a donné comme causes étiologiques un grand nombre d'agents nuisibles , dont le principal est l'alcool.

Plus tard GlLSON a fait de la cirrhose provoquée par l'alcool une forme particulière, différente des autres cirrhoses et il en a donné une description spéciale sous le nom de „cirrhose alcoolique graisseuse".

ROSENSTEIN admet aussi des causes étiologiques différentes

pour la cirrhose hypertrophique et la cirrhose atrophique du foie. STADELMANN, au contraire, est d'avis que les causes sont les mêmes et que la principale d'entre elles est l'alcool, pour n'importe quelle forme. Après l'alcool, il admet en outre le rhumatisme, la thrombose de la veine porte, les maladies infectieuses aiguës, l'abus des drastiques, probablement aussi la tuberculose, certainement la malaria et la syphilis et puis encore un groupe de causes' inconnues.

ACKERMANN , à la suite de WEGNER , parvint à provoquer une cirrhose chez des animaux, en leur administrant de l'arsenic et du phosphore et il considère la cirrhose ainsi produite comme absolument analogue à celle qui est déterminée par l'alcool et d'autres agents nuisibles quelconques; il est d'avis qu'elle résulte de la transformation des cellules hépatiques, qui est la conséquence de l'action de ces substances (inflammation parenchymateuse de WEIGERT).

ZlEGLER et OBOLENSKY nient l'influence de l'arsenic et du phosphore, parce qu'il leur a été impossible de produire une cirrhose expérimentale chez des animaux, auxquels il ont administre ces substances.

L'alcool lui-même commence déjà à perdre sa réputation d agent par excellence de l'hépatite interstitielle chronique.

Antérieurement déjà, en expérimentant sur des animaux auxquels on administrait des alcooliques, on avait observé une dégénérescence graisseuse des cellules épithéliales du foie (et des rems), mais pas de cirrhose.

A part quelques recherches plus anciennes et que 1 on n avait d'ailleurs pas poussées bien loin, ce sont surtout MAGNAN, P. RUGE, Pupier et surtout Dujardin-Beaumetz et Audigé, Straus et BLOCQ et enfin STRASSMANN qui, il y a dix ans, ont expérimenté avec l'alcool sur des animaux.

Tous arrivent à cette conclusion, qu'en faisant absorber chroniquement de l'alcool à des animaux, on produit chez eux une dégénérescence graisseuse des cellules hépatiques, mais que, contrairement aux conclusions de BRIEGER et SABOURIN , il ne s'ensuit pas une sclérose du foie.

Ces résultats , les recherches les plus récentes les confirment ou vont même plus loin encore.

LAFFITTE, dans sa thèse (1892), s'appuyant sur ses expériences à l'aide de l'alcool, croit pouvoir affirmer que „ l'alcool porte son influence toxique uniquement sur la cellule hépatique, laissant intacts les rameaux portes et le tissu conjonctif. Cette lésion est précisément tout le contraire de celle de la cirrhose atrophique, l'hépatite de LaËNNEC étant caractérisée par la phlébite et la sclérose portes avec intégrité de la cellule hépatique."

Tandis que, selon ces expérimentateurs, l'alcool n'occasionne pas de sclérose du foie, Boix dans sa thèse (1894) va plus loin encore. Dans son étude sur „le foie dyspeptique", il réussit à

produire des altérations cirrhotiques du foie au moyen de différents acides formés, dans des cas de dyspepsie, par l'estomac, tels que les acides valérianique , acétique, butyrique et lactique.

D'accord avec l'observation clinique, il arrive à ce résultat que plus d'une cirrhose du foie doit sa formation, à des altérations chroniques de la muqueuse de l'estomac; mais en même temps ses expériences lui ont appris que lorsqu'il administrait les acides que nous venons de citer en les associant avec de l'alcool, la cirrhose ne se produisait pas ou du moins se déclarait avec beaucoup moins d'intensité.

Ce serait pousser la chose trop loin que de considérer, d'après ces seules expériences, l'alcool comme un préservatif contre la cirrhose, surtout comme l'usage prolongé de l'alcool peut occasionner un catarrhe chronique de l'estomac et, par cette voie, engendrer la cirrhose; mais la conclusion de toutes ces expériences est certainement que l'alcool n'a pas, en ce qui concerne la cirrhose hépatique, l'importance étiologique que les auteurs plus anciens lui attribuaient.

Nous pouvons résumer de la manière suivante ce que cet aperçu historique nous a appris.

Si nous voulons réunir dans le chapitre de la cirrhose du foie toutes les formes de l'inflammation chronique de cet organe qui occasionnent une néoformation de tissu conjonctif, nous voyons que nous devons réunir plusieurs formes de foies très différentes, des foies très petits , d'autres très volumineux et d'autres , enfin , très peu différents de la normale.

Dans toutes ces formes, nous observons une néoformation du tissu conjonctif intra- et extralobulaire ; en général, dans les foies volumineux nous constatons surtout une hyperplasie plus marquée du tissu conjonctif intra- et extralobulaire; dans les foies diminués de volume, nous trouvons généralement une sclérose qui est surtout périlobulaire.

Nous voyons en outre tout un système de petits canaux biliaires néoformés et, enfin, nous constatons que dans un certain nombre de formes il existe de l'ictère et pas d'ascite, tandis que dans d'autres on trouve de l'ascite et pas d'ictère; mais, dans le plus grand nombre de cas, ces deux symptômes coexistent ou se succèdent.

Enfin nous devons admettre un certain nombre de facteurs étiologiques, dont quelques-uns sont absolument certains, dont d'autres ne doivent être considérés comme tels que provisoirement, tandis que dans un certain nombre de cas l'étiologie reste encore absolument obscure.

Sur tous les points que nous venons de signaler les opinions diffèrent beaucoup et il est bien permis de poser aux observateurs futurs les questions suivantes: