EXAMEN MICROSCOPIQUE

De nombreux fragments des deux ovaires, pris en différents points et paraissant se prêter le mieux à l'étude microscopique, ont été enlevés et préparés.

Les coupes ont été colorées à l'hématoxyline et l'éosine.

L'étude que j'ai faite de nombreuses préparations ainsi obtenues m'a permis de me faire un jugement sur la texture des deux ovaires.

Je décrirai maintenant diverses parties des deux ovaires; mais je désire dès maintenant attirer l'attention sur ce fait que la texture microscopique est absolument la même dans les deux ovaires, comme l'était aussi leur aspect macroscopique, ainsi que nous l'avons dit plus haut. La description qui suit se rapporte donc aux deux ovaires.

\J èpithêlium germinatif fait presque complètement défaut à la surface des deux ovaires. En un endroit seulement on en trouve une bande, longue d'environ i cm. Cette partie de la surface revêtue d'épithélium forme la paroi d'un pli dans le stroma ovarien et l'on comprend alors que l'épithélium germinatif qui, à cause de sa délicatesse, se détache généralement par suite des manipulations nécessitées par la technique, se soit ici maintenu, parce qu'il était protégé' par sa situation anatomique.

Les cellules épithéliales ne présentent aucune particularité ni concernant leur forme, ni concernant leur mode d'accroisbement.

La tunique albuginée s'est épaissie régulièrement; cependant cet épaississement n'est que proportionnel à l'accroissement de l'ovaire tout entier; il n'est pas exagéré. La tunique albuginée est formée par du tissu conjonctif fibrillaire contenant relativement beaucoup de cellules de tissu conjonctif.

La limite superficielle est si nette, si régulière, et la tunique présente si bien la même épaisseur partout, que l'on doit, à coup sûr, se refuser à admettre qu'il y ait eu une périoophorite , qui aurait laissé comme traces de son existence des pseudomembranes organisées.

Là où un follicule gonflé et non rompu se trouve tout près de la surface, la tunique albuginée est mince, les fibrilles de

tissu conjonctif sont plus distendues et le tissu est plus pauvre en cellules.

La texture du stroma de V ovaire varie, selon qu'il est plus superficiel ou plus profond.

Immédiatement au dessous de la ttinique albuginée , le stroma est extrêmement riche en cellules et en vaisseaux, comme c'est le cas aussi pour le stroma normal de l'ovaire. Là on trouve de nombreux petits follicules, pour la plupart des follicules primordiaux, et en outre quelques-uns, déjà plus volumineux et dont l'épithélium granuleux consiste en plusieurs assises de cellules.

Leur nombre, bien qu'il ne soit probablement pas diminué d'une façon absolue , est relativement plus petit en raison de l'accroissement de la surface de l'organe. En tout cas, il n'y a pas d'hyperplasie des follicules. L'ovule et l'épithélium granuleux de ces jeunes follicules ne montrent pas d'altérations.

Au voisinage des nombreux follicules atrésiques beaucoup plus volumineux que les précédents et voisins de la surface de l'ovaire, le stroma devient encore beaucoup plus riche en cellules et en vaisseaux sanguins. On voit ici de larges capillaires, revêtus d'un endothélium élevé, de nombreuses veines et artères et de grandes fentes lymphatiques très nombreuses. La direction de ces vaisseaux est parallèle à la surface des follicules, de telle sorte qu'ils forment comme un réseau tout autour du follicule.

Souvent on trouve ici des vaisseaux larges, délimités par un endothélium et remplis de sang: ce sont très probablement des vaisseaux lymphatiques qui charrient du sang qui s'est extravasé dans le follicule.

On observe quelques petites infiltrations de leucocytes, très rares et disséminées, dont on peut tantôt expliquer la présence par l'existence de pigment sanguin aux endroits où elles se trouvent, tandis que pour d'autres on ne peut déterminer leur raison d'être. Ces petites infiltrations, que l'on voit disséminées non seulement dans la partie superficielle du stroma, mais aussi plus profondément, sont si rares, si minimes et s'expliquent si souvent par des circonstances locales, que l'on ne peut les considérer comme un symptôme d'une oophorite intersticielle chronique.

Plus profondément à V intérieur de V ovaire , le stroma a subi des transformations importantes. D'innombrables follicules atrésiques de toutes tailles ne laissent le plus souvent entre eux qu'une très mince bande de stroma.

Ces bandes sont formées par du tissu conjonctif pauvre en cellules, surtout fibrillaire , dont les faisceaux sont séparés par de l'oedème ou sont comprimés les uns contre les autres par les follicules en voie de gonflement.

Le stroma, dans cette partie de l'ovaire, semble souffrir de la pression exercée par les follicules qui se dilatent en tous sens; il ne persiste plus que ça et là quelques travées linéaires, qui

ont conservé la texture du stroma normal, riche en cellules. Là on trouve encore, mais rarement un follicule primordial; partout ailleurs les follicules primordiaux ont complètement disparu.

Ce qui est aussi remarquable, c'est l'abondance des vaisseaux dans les couches les plus internes de l'ovaire , et de nouveau on constate que ces vaisseaux sont surtout nombreux à la surface des follicules atrésiques. Le stroma a pris un aspect caverneux, par suite de la présence de nombreuses artères, qui parfois ont subi la dégénérescence hyaline, parfois sont oblitérées, mais dont la plupart cependant sont gorgées de sang, par suite aussi de la présence de larges veines et capillaires et surtout d'espaces lymphatiques, excessivement larges, dont les uns charrient du sang et les autres, de la lymphe.

Dans le stroma se trouvent disséminées ça et là des parties riches en cellules, qui ont pour noyau une masse homogène, brillante. Ce sont des corps blancs, c'est-à-dire les derniers restes de follicules atrésiques. Au milieu de la substance hyaline sont logées de jeunes cellules de tissu conjonctif qui, de même que le tissu environnant, riche en cellules, travaillent à faire disparaître cette dernière trace de l'involution des follicules.

Nous avons parlé p. 265 de la signification du pigment sanguin à granulations jaunes, qui se trouve répandu dans la substance hyaline.

L'examen microscopique montre, mieux encore que l'examen macroscopique, que tout l'ovaire n'est qu'un conglomérat de kystes folliculaires. C'est par cette étude microscopique que l'on peut se convaincre du nombre considérable de follicules, de formes et de dimensions les plus variables, qui disparaissent par atrésie et qui ne sont séparés que par des cloisons extrêmement minces, parfois perforées et établissant, dans ce cas, une communication entre deux kystes folliculaires adjacents.

Il y a des follicules, dans lesquels le processus involutif dure depuis longtemps; d'autres viennent à peine de commencer à involuer; mais si l'on fait abstraction des petits corps blancs anciens, qui sont certainement les vestiges de follicules dont l'atrésie a débuté il y a longtemps, on ne trouve nulle part un follicule qui, même de loin, soient près du terme final de l'involution. Bien que les uns soient plus avancés que les autres, cependant tous montrent manifestement qu'il doit s'écouler encore beaucoup de temps avant que la cicatrice soit complète ou qu'un kyste dépourvu d'épithélium ne mette un terme au processus involutif. Même pour les follicules dont la cavité est déjà en grande partie oblitérée par du tissu conjonctif jeune, la présence d'une thèque interne très épaisse, dont les cellules sont pour la plupart intactes, prouve que la première phase du processus seulement s'est accomplie.

Si nous voulons, avant de passer à d'autres considérations et à d'autres interprétations, discuter de plus près le processus de

l'involution ainsi que les modifications qui s'y rattachent, il convient tout d'abord de démontrer que ces follicules ne se sont jamais ouverts dans la cavité péritonéale et que, par conséquent, ils disparaissent réellement par atrésie.

Bien que déjà, à l'oeil nu, on pouvait déduire de leur situation qu'ils n'avaient pu se rompre, je me suis convaincu en outre, par l'étude de coupes sériées, qu'un grand nombre de follicules, si non tous, se trouvent complètement logés dans le stroma de l'ovaire et que leur surface est tellement éloignée de la surface de l'ovaire que l'on ne peut songer à admettre qu'ils se trouvent ou se soient trouvés en communication avec la cavité péritonéale.

Enfin, j'ai constaté dans la cavité d'un follicule rempli de sang et en voie d'involution, la présence d'un ovule, parfaitement reconnaissable et entouré de cellules granuleuses.

La membrane granuleuse, c'est-à-dire le revêtement épithélial interne de la paroi du follicule, a disparu le plus souvent, sans laisser de traces, dans les follicules qui ont déjà commencé depuis quelque^ temps à subir le processus d'involution. Là où ce processus n'a débuté que depuis peu de temps, on observe que cette membrane est entièrement détachée et qu'elle se trouve dans la cavité du follicule, sous forme de lambeaux plus ou moins grands.

Parfois la présence d'un caillot entre la thèque interne et la membrane granuleuse donne l'impression qu'une hémorrhagie provenant de la thèque interne avait décollé et détaché la membrane granuleuse.

^ Un fait qui plaide aussi en faveur de cette manière de voir , c'est que dans certaines membranes granuleuses détachées, les cellules granuleuses sont parfaitement intactes et montrent même encore de nombreuses figures de division nucléaire; il en résulte que l'on ne saurait attribuer le décollement de la membrane granuleuse à une dégénérescence primitive. En outre, s'il y avait dégénérescence primitive, les cellules granuleuses se détacheraient isolément ou par petits groupes et non par lambeaux aussi volumineux.

Lorsque les cellules granuleuses dégénèrent, cette dégénérescence se produit par chromatolyse ou par atrophie simple.

On observe nettement dans les noyaux de certaines cellules granuleuses des amas de pigment conglomérés, qui rendent peu nets les contours du noyau et du corps protoplasmique des cellules ou même parfois les font tout à fait disparaître, de telle sorte que le pigment se trouve libre dans le liquide du follicule.

Mais on trouve aussi des cellules granuleuses dont la structure du noyau n'a subi aucune modification, mais qui pâlissent et que 1 on finit par ne plus pouvoir distinguer qu'avec les plus grandes peines.

Ce processus est celui que SCHOTTLAENDER a désigné sous le nom d'„atrophie simple".

Un fait remarquable est le changement de forme que peuvent subir les cellules granuleuses. Parmi mes préparations, il en est plusieurs qui montrent que ces cellules s'accroissent régulièrement et changent de forme et de coloration , de telle sorte que finalement elles ne peuvent plus, par aucun caractère, se distinguer des cellules typiques de la thèque, quoique la présence d'une limite bien nette entre la thèque interne et ces cellules unies aux autres cellules granuleuses qui se détachent en même temps qu'elles, prouve clairement que ce sont bien des cellules granuleuses

Ce changement de forme des cellules granuleuses explique, à mon avis, comment il se fait que LUSCHKA, WALDEYER, SCHULIN et autres (p. 269), ont considéré cette couche cellulaire comme constituant, soit en partie, soit entièrement, la source des cellules de la thèque, qui se forment plus tard.

Il ressort à l'évidence des dispositions que j'ai observées dans les follicules à diverses phases de l'involution que cette manière de voir est inexacte; en effet, bien que j'aie pu, à diverses reprises, observer les modifications des cellules granuleuses qu'a décrites SCHULIN, j'ai souvent constaté aussi que la limite nette entre la membrane granuleuse et la thèque interne reste intacte et que le plus souvent la membrane granuleuse ainsi modifiée se détache en lambeaux.

On peut plutôt prouver d'une façon certaine que la thèque interne, qui se forme lors du processus involutif est une formation d'origine conjonctive. A un stade jeune de l'involution du follicule, on peut voir qu'au dessous de la membrane granuleuse refoulée mais cependant encore reconnaissable , il existe une couche de tissu conjonctif contenant de nombreuses cellules; parmi ces cellules , celles qui' se trouvent à la périphérie du follicule se transforment manifestement en cellules dont la forme est absolument identique à celle des cellules normales du stroma, tandis que les cellules qui se trouvent situées du côté de la cavité du follicule, se transforment insensiblement en cellules typiques de la thèque.

Cette interprétation se trouve complétée par les dispositions réalisées dans d'autres follicules, un peu plus avancés; ici aussi on trouve toutes les transitions possibles entre les cellules du

1) Dans les nombreux follicules en voie d'involution que j'ai étudiés, je n'ai trouvé aucune trace de la membrane propre qui, d'après Slavjansky (p. 271), existerait entre la membrane granuleuse et la thèque interne, sous forme d'une couche complète, mince, homogène et brillante.

Peut-être cette membrane existe-t-elle parfois ; mais elle n'est certainement pas aussi constante que le pense Slavjansky. Cette observation confirme plutôt l'opinion émise par Schottlaender , Schulin et Hoelzl, qui nient l'existence de la membrane propre, telle que la décrit Slavjansky et qui considèrent les dispositions signalées par ce dernier comme des bandes linéaires de cellules de la thèque, qui auraient subi la dégénérescence hyaline (p. 272).

stroma et celles de la thèque déjà complètement développées.

Tous les auteurs, qui considèrent aussi la thèque interne néoformée comme d'origine conjonctive, admettent que la thèque interne qui, à un stade reculé du développement, se différencie de la thèque externe , contribue absolument par elle-même à cette augmentation du nombre des cellules ; que , par conséquent , les cellules de la thèque interne prolifèrent et que seules elles fournissent cette large couche, riche en cellules, qui s'accroît à l'intérieur de la cavité du follicule en y formant de fortes saillies. La thèque externe ne jouerait pas dans ce processus le moindre rôle formatif et n'y interviendrait que pour vasculariser la couche de tissu néoformé (p. 294) et pour transformer plus tard le tissu de la thèque interne et de la cavité du follicule, en tissu conjonctif.

De l'examen de mes préparations je dois conclure, au contraire , que la thèque externe , même après la différenciation , conserve toujours le pouvoir de fournir le tissu jeune, à grandes cellules, de la thèque interne et qu'en réalité, elle seule est la source de cette néoformation de cellules de la thèque qui a lieu plus tard. Dans mon opinion, par conséquent, non seulement les premières cellules de la thèque, mais aussi celles qui se forment plus tard se différencient aux dépens de la thèque externe, qui joue donc, pendant toute la vie du follicule, et absolument par elle-même , le rôle d'organe générateur des jeunes cellules de la thèque.

Quant à la thèque interne elle-même , elle ne prolifère pas.

En faveur de cette interprétation je citerai les quatre arguments suivants:

i°). Dans les nombreuses préparations que j'ai examinées, je n'ai jamais trouvé, dans les cellules de la thèque, de figures caryocinétiques, ni d'autres indices de prolifération.

2°). Par contre, à diverses reprises, j'ai trouvé des endroits où en suivant la thèque externe vers la périphérie de la thèque interne, on la voyait perdre de plus en plus son caractère fibrillaire, devenir plus riche en cellules, présenter des cellules de plus en plus volumineuses et se transformer finalement en un tissu, qui non seulement ne pouvait plus se distinquer de celui de la thèque interne, mais se transformait complètement en ce tissu (Pl. XXIX, fig. 4).

30). Dans certains follicules la thèque externe est complètement transformée en jeunes cellules de la thèque. On ne trouve plus de trace d'une thèque externe fibrillaire; elle constitue, au contraire, une large couche continue de cellules jeunes, entre lesquelles on distingue encore quelques fibrilles, disposées circulairement, qui rappellent la texture primitive; cette couche de jeunes cellules de la thèque entoure la thèque interne, déjà précédemment formée et qui s'est transformée en cellules volumineuses. La différence d'âge entre les deux formations de cel-

Iules de la thèque est frappante et l'on ne peut se l'expliquer qu'en admettant que la thèque externe, pour des motifs quelconques, forme, à la surface de la thèque interne précédemment constituée, une nouvelle couche de jeunes cellules de la thèque. Souvent on voit alors pénétrer, même profondément, à l'intérieur de la thèque interne, des faisceaux de ces jeunes cellules provenant de la transformation de la thèque externe (Pl. XXIX, fig. i et 3).

C'est présisément à cette circonstance qu'il se produit une seconde génération de jeunes cellules de la thèque, qui ne se forme pas dans le cours normal de l'involution , qu'il faut attribuer ce fait que le caractère formateur de la thèque externe se manifeste.

40). La thèque externe intervient dans l'organisation de la cavité du follicule , d'une façon que nous décrirons plus loin (p. 297) dans ses détails. Elle y pénètre sous la forme de larges faisceaux conjonctifs en passant dans des fentes que présente la thèque interne et fournit en partie le tissu conjonctif jeune , qui parfois s'applique contre la thèque interne à l'intérieur de la cavité du follicule. Dans le cours normal de l'involution ce tissu est toujours du tissu conjonctif fibrillaire jeune, de même que toujours, à ce stade, dans le cours normal de l'involution, la thèque externe est formée par du tissu conjonctif fibrillaire jeune. Dans mes préparations, on peut observer nettement que, dans certains follicules, dans ce tissu conjonctif central, les cellules conjonctives de la thèque externe se gonflent et se transforment en véritables cellules de la thèque. L'aspect qui en résulte est celui d'une thèque interne bien développée, constituée par de grandes cellules de la thèque gonflées et séparée , par une bande circulaire de tissu conjonctif fibrillaire jeune, colorée par du pigment sanguin , d'une seconde formation plus récente de cellules de la thèque, située au centre du follicule (Pl. XXIX, fig. 2).

Le fait que les faisceaux conjonctifs de la thèque externe, qui traversent la thèque interne de la périphérie vers le centre, contiennent si nettement ces cellules jeunes à tous stades de leur développement et, d'autre part, le fait que les rangées les plus internes de cellules de la thèque interne qui délimitent la cavité du follicule, sont constituées par des cellules pâles, volumineuses et granuleuses, qui ne permettent pas de supposer que ces éléments puissent proliférer, tous ces faits nous autorisent à conclure que c'est , sans aucun doute , la thèque externe qui , en raison de circonstances particulières, fournit les éléments nouveaux, aussi bien au centre qu'à la périphérie.

Que ces phénomènes puissent s'accomplir dans des ovaires où le pouvoir d'accroissement et la nutrition sont certainement très importants, c'est ce qui ne peut nous étonner; c'est là précisément que se trouve la clef du problème de l'origine des cellules de la thèque, cellules épithélioides , qui se développent

aussi bien lors de l'involution des follicules rompus que lors de l'involution des follicules atrésiques. Je crois avoir démontré que la thèque externe conserve toujours le pouvoir de se différencier en un tissu jeune de la thèque et que les cellules de la thèque néoformées lors de l'involution proviennent , non pas de la thèque interne préexistante (ScHOTTLAENDER, Nagel, SLAVJANSKY etc.), mais bien de la thèque externe.

Je pense qu'il est probable que si l'on n'a pas eu plus tôt l'attention attirée sur cette propriété de la thèque externe, c'est que, dans le cours normal de l'involution, la transformation progressive du follicule reste surtout bornée à l'accroissement et au gonflement des cellules de la thèque préexistantes, cellules qui proviennent du premier stade de différenciation ; qu'il ne se produit donc pas là de néoformation, mais une transformation de cellules; qu'il n'y a pas hyperplasie, mais hypertrophie. Ensuite la thèque externe reste au repos. Si réellement il se forme de nouvelles cellules de la thèque, il est très probable que dans l'involution normale elles se forment aussi aux dépens de la thèque externe.

On peut seulement objecter à cette manière de voir, qui repose sur des faits observés, que les rapports anormaux des ovaires que j'ai étudiés permettent de douter que les déductions que j'en ai tirées puissent s'appliquer au processus de l'involution normale.

Une seconde conclusion que je crois pouvoir tirer des rapports que j'ai décrits plus haut entre la thèque interne et la thèque externe, c'est que la subdivision de la paroi du follicule en deux couches, telles que l'admettent VON Baer, Henle, ZiEGLER et NAGEL (p. 270), ne peut en réalité se soutenir.

Il n'est pas besoin de rappeler que cette seconde conclusion se trouve aussi justifiée par les points qui m'ont servi à étudier la genèse des jeunes cellules de la thèque. Etant donné qu'il n'y a pas de différenciation définitive en deux couches, que, bien mieux, à tout stade le tissu de la thèque externe peut se transformer en celui de la thèque interne , il est impossible d'admettre une division nette de la thèque en deux couches. Je voudrais donc dire que la paroi du follicule est unique , mais qu'elle est formée à sa périphérie par de petites celhdes et, du coté central , par de grandes cellules.

Les cellules de la thèque interne, à un stade jeune, sont jusqu'à un certain point, fusiformes. Souvent elles sont pourvues de plus d'un noyau. Lorsqu'elles deviennent plus âgées et que l'espace le permet , elles se gonflent et se transforment en grandes cellules polygonales pâles; si les circonstances locales ne permettent pas qu'elles s'étendent en largeur, les cellules de la thèque restent fusiformes et croissent en travées radiaires à l'intérieur de la cavité du follicule.

Lorsque la cellule va disparaître, son protoplasme devient

pâle et granuleux; il se forme des vacuoles et de petites gouttelettes de graisse et, finalement, la cellule se désagrège en détritus. Le noyau persiste le plus souvent, pendant longtemps.

La thèque est comme constituée par des bandes cellulaires dirigées radiairement. Entre ces bandes se trouvent d'étroites lignes de cellules endothéliales , disposées aussi radiairement et qui certainement forment, pour une grande partie, la paroi de très nombreux capillaires et vaisseaux sanguins, qui parcourent la thèque interne , mais • qui , pour une autre partie , forment de fines fibrilles et fournissent une sorte de tissu intersticiel de soutien.

Les capillaires de la paroi du follicule courent circulairement dans la thèque externe. Ils enlacent le follicule dans un fin réseau vasculaire. De ce réseau partent des capillaires, qui pénètrent dans la thèque interne et la parcourent radiairement en s'anastomosant fréquemment. Arrivés au bord interne de la thèque interne, ils se ramifient. Certaines branches se recourbent le long du bord interne de la thèque interne; d'autres poussent vers le centre, vont nourrir la bande de tissu conjonctif jeune éventuellement formée et servent en outre à vasculariser le restant du contenu du follicule.

Dans mes préparations ces capillaires sont souvent très larges et fortement gorgés de sang. Je n'ai pu déterminer jusqu'à quel point ce fait est important au point de vue de l'explication de l'hémorrhagie folliculaire.

Telle est la disposition anatomique des vaisseaux dans la paroi du follicule.

Pour ce qui regarde la genèse des capillaires de la thèque interne, je ne puis me rallier à l'idée qui a été généralement admise jusqu'ici. SCHOTTLAENDER , ZiEGLER, NAGEL, Slav- JANSKY et d'autres, qui ont étudié la vie du follicule, pensent qu'après la différenciation définitive (?) la thèque externe sert à vasculariser la thèque interne en voie de croissance. Lors de l'involution du follicule et de l'augmentation du volume de la thèque interne , qui en est la conséquence , c'est la thèque externe qui, d'après eux, fournit les capillaires qui pénètrent dans la thèque interne en train de s'épaissir et qui la nourrissent.

Ma conviction est que les choses se passent tout autrement. La thèque interne doit être considérée comme une partie intégrante , différenciée , de la thèque externe ; elle a son système vasculaire propre et s'accroît absolument par elle-même. Si, lors de l'involution, les cellules de la thèque se transforment en de grandes cellules épithélioides , si de cette façon la thèque interne devient plus large, alors les vaisseaux qui s'y trouvent contenus croissent avec elle. La thèque interne pourvoit à sa propre nutrition et ne réclame pas de vascularisation du dehors.

Lorsqu'en outre une partie de la thèque externe se différencie pour la seconde fois en jeune tissu de la thèque, cette partie

intégrante, modifiée, de la thèque externe est nourrie par les vaisseaux qui y préexistaient; lorsque ces jeunes cellules deviennent plus grandes, la couche néoformée s'épaissit et les vaisseaux croissent de nouveau avec elle.

La grande différence qui existe entre ces deux manières de voir consiste en ce que, d'après SCHOTTLAENDER et consorts, des vaisseaux néoformés pénètrent dans la thèque interne en voie de prolifération, que, par conséquent, il se produit alors une vascularisation dans le vrai sens du mot, tandis que, d'après ma manière de voir, les vaisseaux de cette couche cellulaire existaient déjà là et se sont accrûs par eux-mêmes, en même temps que les cellules de la thèque devenaient plus grandes.

Une argumentation détaillée de cette opinion n'est pas nécessaire. Elle est la conséquence logique de ma manière de voir relative à la genèse des cellules néoformées de la thèque.

Ceux qui pensent que les nombreuses cellules néoformées de la thèque se forment aux dépens et au sein des anciennes cellules admettent une vascularisation — bien ils n'en fournissent pas de preuves ') — pour satisfaire aux exigences plus grandes de la nutrition des éléments cellulaires hyperplasiés.

Maintenant que je crois avoir démontré, au contraire, que les cellules néoformées constituent une partie différenciée de la thèque externe, qui change de structure non seulement dans ses cellules mais aussi dans ses vaisseaux, je considère mon hypothèse, qui n'est pas en contradiction avec les faits, comme beaucoup plus simple et plus vraisemblable.

Dans certains follicules les cellules de la thèque ont subi la dégénérescence hyaline. Cette dégénérescence marche le plus souvent de pair avec une légère prolifération de la thèque et un faible développement de vaisseaux. Elle se produit toujours au bord interne de la thèque interne où elle détermine la formation de bandes homogènes, brillantes, dirigées circulairement.

On observe nettement dans ces segments de cercle hyalins des restes de cellules de la thèque; par-ci par-là même on peut distinguer des limites de cellules.

Ces bandes hyalines, SLAVJANSKY les considère comme des restes de la membrane propre épaissie (p. 265). SCHOTTLAENDER fut le premier qui trouva des indices qui lui firent douter de l'exactitude de l'opinion de SLAVJANSKY (p. 272). Il les considéra plutôt comme des bandes de cellules de la thèque ayant subi la dégénérescence hyaline; c'est à cette manière de voir que je me rallie complètement.

1) Dans mes préparations, je n'ai trouvé au sein des cellules de la thèque néoformées aucun indice d'une néoformation vasculaire. Je ne trouve, dans aucun des auteurs que j'ai lus sur cette question , un argument quelconque en faveur de cette hypothèse. Or, Von ne peut admettre, à mon avis, qu'il y ait néoformation vasculaire qu'à la condition de se baser sur des preuves positives.

Dans une série de préparations se trouve intéressé un follicule presque entièrement atrésique. La cavité est complètement oblitérée par un tissu conjonctif jeune à larges mailles et riche en liquides, dans lequel sont logées de nombreuses et larges fentes lymphatiques , des vaisseaux sanguins et du pigment. Au bord on rencontre encore par-ci par-là quelques petits groupes de cellules de la thèque, derniers restes d'une prolifération antérieure de la thèque.

En un endroit, dans la paroi du follicule oblitéré, se trouvent des membranes hyalines. Ces membranes montrent manifestement qu'elles dérivent de cellules de la thèque préexistantes. On trouve, en effet, en quelques points, dans ces membranes, des cellules de la thèque qui, quoiqu'ayant subi la dégénérescence hyaline, présentent encore des limites assez nettes; d'autres même permettent de reconnaître leur noyau et leur protoplasme. Entre ces bandes hyalines se trouvent encore les espaces vasculaires de la thèque interne, élargis par ectasie et tapissés par un endothélium (Pl. XXIX, fig 5).

En admettant même qu'il existe une membrane propre, bien que je n'en aie trouvé aucune trace dans mes préparations (p. 289), certainement elle ne joue pas dans l'involution du follicule le rôle important que lui attribuent Slavjansky, Patenko et autres. Les bandes hyalines que ces observateurs considèrent comme des restes de la membrane propre épaisse, ne le sont certainement pas et il ne m'étonnerait pas que toute la membrane propre épaissie de SLAVJANSKY fût un anneau fermé de cellules de la thèque ayant subi la dégénérescence hyaline. Cependant je n'ai trouvé une dégénérescence hyaline aussi étendue dans aucun des nombreux follicules en voie d'involution que j'ai examinés.

La cavité du follicule en voie d'involution renferme tantôt seulement un liquide séro-fibrineux, tantôt seulement du sang, le plus souvent cependant ces deux liquides à la fois. L'hémorrhagie prend alors la place d'une partie du contenu du follicule, tandis que le restant de la cavité contient la fibrine. Il n'y a pas de règle fixe en ce qui concerne l'endroit où l'hémorrhagie se produit

Le contenu du follicule se vascularise et s'organise le long de deux voies qui émanent de la paroi du follicule. Les travées, dont j'ai parlé précédemment (p. 293), de cellules effilées croissent entre les cellules de la thèque jusque dans la cavité du follicule. Elles forment une bande, plus ou moins large, de tissu conjonctif fibrillaire à larges mailles, le long du bord interne de la paroi du follicule et pénètrent en même temps profondément dans le contenu du follicule sous la forme de cellules en araignées qui s'anastomosent les unes avec les autres.

1) Voir pour plus détails p. 301.

Telle est l'opinion de SCHOTTLAENDER (p. 270), qui est admise actuellement.

Mais les choses n'en restent pas là. Il m'a semblé qu'indépendamment de la thèque interne , la tkègue externe prend part aussi à l'organisation du contenu du follicule.

La thèque interne présente notamment en certains endroits des espaces fissiformes, à travers lesquels pénètrent de larges faisceaux de tissu conjonctif de la thèque externe, qui se dirigent vers l'intérieur et se recourbent aussi le long du bord interne de la paroi du follicule.

J'ai déjà signalé (p. 292) que ces cellules de -tissu conjonctif peuvent, dans certaines circonstances, former de jeunes cellules de la thèque et fournir ainsi une seconde thèque interne à la face interne de la première.

S'il y a du sang dans la cavité du follicule, on en trouve les restes au sein du jeune tissu conjonctif central sous la forme de petits amas de pigment brun-jaunâtre. Les jeunes cellules de tissu conjonctif absorbent ce pigment dans leur protoplasme, mais leur vitalité semble en souffrir; tout au moins beaucoup de ces cellules perdent leurs contours nets, pâlissent et disparaissent, en laissant le pigment sous forme de granulations délicates. Les cellules de la thèque ne participent pas à cette résorption de pigment.

Enfin, je désire encore mentionner que dans le contenu du follicule, indépendamment de nombreux leucocytes, j'ai vu de grandes cellules au milieu du sang et de la fibrine. Je ne sais pas si ce sont les noyaux d'une forme spéciale, dont parle SCHOTTLAENDER et qu'il tient pour une espèce de leucocytes , destinés à vider le contenu du follicule. Il est bien certain qu'au point de vue de leur forme, ils ne ressemblent pas aux leucocytes ordinaires, qui s'y trouvent en même temps très nombreux. Ces éléments me rappellent plutôt de jeunes cellules de tissu conjonctif.

Les phases ultérieures de l'involution du follicule ne sont pas représentées dans mes préparations, je l'ai dit déjà. Je n'ai pas constaté de désintégration étendue de cellules de la thèque avec formation simultanée de tissu conjonctif fibrillaire jeune, indiquant une tendance à la cicatrisation.

Le grand développement de la thèque interne, la formation de nouvelles rangées de cellules jeunes de la thèque autour et en dedans des formations plus anciennes, le grand nombre des vaisseaux et des capillaires revêtus d'un endothélium à cellules élevées, à l'intérieur et autour de la paroi du follicule, tous ces phénomènes plaident plutôt en faveur d'une nutrition exagérée et d'un pouvoir d'accroissement excessif, et c'est probablement pour cela que la cicatrisation ne s'effectuera pas vite.

Si nous rassemblons maintenant toutes ces données et que nous comparions cette forme d'involution au cours normal de l'invo-

lution du follicule , alors nous constatons d'importantes différences. Le nombre des follicules en voie d'involution est notablement plus considérable qu'on ne le rencontre jamais dans un ovaire normal. Mais tout ne se borne pas à cette différence quantitative. Chaque folliculè atteint des dimensions si considérables , la prolifération de la théque est si abondante, la cavité du follicule est si grande que par ces caractères aussi cette forme d'involution s'écarte de la normale d'une façon frappante.

Mais il y a surtout deux altérations si particulières qu'à elles seules elles attirent l'attention sur ces follicules. C'est, d'une part, l'absence complète de toute tendance à une cicatrisation fibrillaire rapide et , d'autre part , la présence de sang dans la cavité du follicule.

Il y a donc involution, mais sur une échelle beaucoup plus grande , avec une marche considérablement ralentie et production d'une hémorrhagie dans la cavité du follicule.

Et toutes ces différences d'avec l'involution normale rapprochent ces follicules des vrais corps jaunes, auxquels ils seraient identiques si l'essentiel, la rupture et l'expulsion de l'ovule, ne faisait défaut. Comparons néanmoins ces follicules aux vrais corps jaunes, comme nous y sommes d'ailleurs contraints par la ressemblance frappante que présentent ces deux formes d'involution et alors nous constatons qu'ils ressemblent surtout, et par le degré de développement de la thèque interne et par le stade d'oblitération de la cavité folliculaire, aux vrais corps jaunes du 4e et du 5e mois de la grossesse.

Avant de discuter d'une façon plus détaillée les différences que ces follicules offrent avec la normale, il me parait désirable de m'occuper d'abord d'un cas absolument identique , le seul qui soit signalé dans toute la bibliographie relative anx tumeurs de l'ovaire.

Je n'entends pas dire par là que l'on n'ait pas trouvé plusieurs fois, et même en grand nombre, des kystes sanguins provenant de follicules (ROKITANSKY (23) aussi bien que SCHROEDER et Nagel (6), Gusserow et Slavjansky (3) en ont signalé des cas); mais ces transformations pathologiques sont alors toujours le résultat d'une affection primitive, étendue, de l'ovaire (oophorite aiguë ou chronique), dont la présence de grandes infiltrations, de nombreuses hémorrhagies intersticielles, de parties sclérosées, de nombreuses adhérences et de membranes à la surface, fournit la preuve palpable. De semblables ovaires n'ont rien de commun avec le cas que je décris et je dois donc ne pas m'en occuper ici.

Mais pour être complet, je dirai que parmi les nombreux ovaires qu'il étudia dans le but de rechercher les relations entre la menstruation et l'ovulation, Leopold en trouva deux qui contenaient quelques kystes sanguins et qui, pour le reste, étaient normaux. Malheureusement il ne donne pas plus de détails rela-

tivement à ces kystes, de sorte qu'ils n'ont aucune importance pour moi.

Seul ROKITANSKY dans sa „Wochenblatt der Zeitschrift der Kaiserlichen , Koniglichen Gesellschaft der Aertzen zu Wien 1855" signale un cas analogue, dont je vais donner la description.

Une femme, qui se croit enceinte de 4 mois, est reçue à l'hôpital parce qu'elle se plaint de douleurs dans le ventre et d'hémorrhagie vaginale. On lui extirpe un mola hydatidosa d'environ trois livres. La patiente succombe au collapsus. Les deux ovaires sont hypertrophiés: l'ovaire droit a le volume d'une tête d'enfant , le gauche , celui du poing. Les deux ovaires sont formés de kystes dont le volume varie entre celui d'un pois et celui d'une noix. Ils sont serrés les uns contre les autres, s'aplatissent mutuellement ou se pénètrent partiellement. Quelques uns sont partiellement et d'autres complètement entourés de tissu ovarien. La présence de tous ces kystes rend la surface des ovaires lobulée.

Entre les grands kystes saillants se trouvent des follicules, dont le volume varie entre celui d'un grain d'avoine et celui d'une fève. Les follicules situés au bord de l'ovaire surtout, mais d'autres aussi d'ailleurs, contiennent de petits amas de sang, friables, d'un rouge-brunâtre sâle, arrondis, à la surface desquels s'est déposée une couche de fibrine. Le caillot renferme de nombreux corpuscules blancs du sang, remplis de petites gouttelettes de graisse et d'innombrables amas de pigment, qui sont disposés entre la fibrine coagulée en un réseau fibreux. L'un des kystes périphériques placé au bord externe de la tumeur gauche est rompu, ce qui fait que les lèvres de son orifice fissiforme sont déjetées en dehors. Indépendamment du noyau sanguin libre, on trouve parfois aussi du sang dans les cavités des kystes. La couleur de ce sang varie du jaune au vert-bronze. La paroi des kystes est revêtue d'une couche molle de tissu , d'un jaune sâle, inégale, ce qui lui donne absolument l'aspect d'un corps jaune. Examinée au microscope, cette paroi se montre formée principalement de grandes cellules, entre lesquelles sont éparpillées de petites sphères de graisse. Dans certains kystes une mince membrane adhère lâchement à la paroi. En l'étudiant de plus près, on constate qu'elle est constituée par des cellules granuleuses ayant subi la dégénérescence graisseuse. Dans d'autres follicules encore, le contenu est blanc ou jaune clair, selon qu'il consiste entièrement en fibrine ou qu'un peu de sang s'y trouve extravasé.

Après cette description, ROKITANSKY explique que ces kystes proviennent très probablement de follicules de DE GRAAF, attendu que des kystes uniloculaires sont logés dans l'ovaire, que l'on trouve toute espèce de formes de transition entre les follicules normaux et ceux de la grosseur d'une noix et , enfin , que dans quelques-uns des grands follicules on peut encore reconnaître l'ovule.

En outre, ROKITANSKY fait observer que le nombre des kystes grands et petits a augmenté dans des proportions telles que l'on doit admettre une hyperplasie des follicules de DE GRAAF; que la plupart des follicules sont en voie d'involution ; que le processus d'involution ne peut avoir débuté longtemps avant l'époque où s'accomplirent les transformations de la matrice ; que pour cela il est probable qu'il existe une relation entre les deux processus , ce que confirment et le fait que les deux ovaires sont atteints et la régularité de la menstruation jusqu'à l'époque correspondant au début des transformations de la matrice.

De ce qui précède il résulte tout d'abord que les rapports anatomiques et histologiques réalisés dans le cas décrit par ROKI- TANSKY sont, pour autant qu'ils ont été suivis, absolument les mêmes que ceux que j'ai constatés dans les deux ovaires que j'ai étudiés. En outre, il est encore une autre ressemblance frappante entre les deux cas. Les deux femmes dont proviennent ces ovaires étaient enceintes toutes deux depuis la même époque.

ROKITANSKY admet que le début du processus d'involution ne peut remonter à une époque antérieure au début de la grossesse et j'ai signalé (p. 298) que, mes kystes sanguins étant considérés comme des corps rouges, le processus d'involution doit probablement aussi avoir débuté depuis quatre ou cinq mois, ce qui concorde avec la durée de la grossesse.

Je suis aussi porté à croire qu'il existe une relation entre la grossesse et les modifications pathologiques qui existent.

Tous les arguments invoqués par ROKITANSKY, pour établir son hypothèse, ont toute leur valeur dans mon cas aussi. Ici aussi: l°) le fait que ces altérations sont symétriques , qu'elles ont atteint les deux ovaires; 2°) le fait que la menstruation a été régulière jusqu'à l'époque correspondant au début de la grossesse; 30) la durée du processus de l'invohction témoignent d'une relation étroite entre les deux états. Mais je puis fournir d'autres preuves encore qui démontrent le bien-fondé de ma manière de voir. De SlNÉTY (p. 279) n'a-t-il pas montré que la grossesse exerce toujours une influence sur la marche de l'involution du follicule ? N'a-t-il pas constaté que, de même que le corps jaune vrai se développe davantage et persiste plus longtemps que le faux corps jaune, de même aussi l'involution des follicules atrésiques s'accomplit, pendant la grossesse, en s'accompagnant de phénomènes de prolifération plus puissants et dure plus longtemps que chez les femmes non gravides? De SlNÉTY déclare aussi que la grossesse amène une évolution de follicules atrésiques plus étendue et accélérée.

Ceci revient à dire que, pendant la grossesse, plus de follicules disparaissent par atrésie et que la marche de l'atrésie est plus lente et s'accompagne de phénomènes de prolifération plus actifs.

Alexenko (p. 278) parle aussi de l'influence qu'exerce la grossesse sur la vie des follicules. Il prétend d'ailleurs que l'hyper-

trophie folliculaire est occasionnée, dans la grande majorité des cas, par des tumeurs de la matrice à croissance rapide, parmi lesquelles les fibro-myômes occuperaient le premier rang.

Mais l'hypertrophie folliculaire est-elle autre chose qu'une évolution étendue et accélérée de follicules, qui nécessairement involueront sur une échelle étendue après un temps plus ou moins court? ALEXENKO dit que ce processus s'accomplit sous l'influence de tumeurs utérines à croissance rapide; mais l'influence qu'exerce la grossesse peut, sans nul doute, être placée sur la même ligne.

Il me semble donc qu'il n'est pas téméraire de ranger nos tumeurs de l'ovaire dans la série des affections précitées.

P hysio logiquement , comme je l'ai dit déjà, l'ovaire, sous l'influence de la grossesse, fait le premier pas dans la voie qui, se pourstiivant assez loin dans la même direction, conduit nécessairement aux dispositions qui existent ici.

Physiologiquement un plus grand nombre de follicules involuent alors en manifestant des phénomènes de prolifération plus puissants et en suivant une marche de plus longue durée.

Dans l'hypertrophie folliculaire qui, selon Nagel, SLAVJANSKY et WALDEYER , doit être rangée parmi les phénomènes physiologiques , les follicules se comportent de même sur une plus vaste échelle. U hypertrophie follicidaire , si elle se poursuit suffisamment loin , imitera donc les rapports qui existent ici.

Or, les deux cas que ROKITANSKY et moi avons observés, nous permettent de constater les mêmes altérations, mais extrêmement accentuées : évolution accélérée , mais plus étendue ; prolifération plus active, mais plus marquée encore; enfin, marche plus lente, mais plus frappante encore. Les limites du processus , qui s'accomplit sous Pinfluênce de la grossesse, sont dépassées de beaucoup , mais dans la même direction.

J'ignore quelles causes sont intervenues ici, qui permettraient de comprendre pourquoi la fonction de l'ovaire s'est extraordinairement exagérée et pourquoi ces cas sont très rares. Je n'ai pu les découvrir par l'étude des deux ovaires dont j'ai disposé.

Il me reste encore à parler de l'hémorrhagie folliculaire.

On sait qu'une hémorrhagie peut se produire à l'intérieur et autour du follicule ovarien, sous l'influence de maladies infectieuses aiguës, inflammation, traumatisme et beaucoup d'autres processus pathologiques; mais de toutes ces causes étiologiques , il n'en est pas une qui soit applicable aux deux ovaires qui nous occupent, de telle sorte que nous sommes bien obligés, pour expliquer l'hémorrhagie folliculaire , de chercher d'autres causes en relation avec le processus de l'involution.

En général, dans les circonstances normales, il ne se produit pas d' hémorrhagie lors de Vinvolution du follicule. Aucun des observateurs qui se sont occupés de l'étude de l'involution du follicule ovarien n'a rien signalé à ce propos. GROIIE, SCHOTT-

LAENDER et SLAVJANSKY disent que, dans l'involution qui s'accomplit normalement ils n'ont jamais trouvé ni hémorrhagie, ni picrment sanguin qui en provient (p. 266).

Certains auteurs (LEOPOLD (14), Nagel (6), GUSSEROW J30) et ROKITANSKY (23)) signalent, comme faits accessoires qu'ils ont observés dans le cours de leurs recherches, des faits qui pourraient avoir quelque importance ici, s'ils avaient été décrits avec plus de soins. Ils parlent de kystes sanguins, qui de temps à autre sont logés dans des ovaires au reste normaux et qui pourraient être identiques aux kystes sanguins que j'ai décrits; mais en l'absence de toute description microscopique de ces formations, la nature de ces kystes reste trop incertaine pour que l'on puisse tenir compte de ces communications.

Si nous nous demandons tout d'abord d'où provient l'hémorrhagie folliculaire, seule la thèque interne peut être prise en considération. Cette couche de tissu délimite l'hémorrhagie de toutes parts; en dehors de cette couche on ne voit jamais ni hémorrhagie, ni pigment sanguin.

L'hémorrhagie se produit, en outre, dans les couches les plus centrales de la thèque interne. S'il n'en était pas ainsi, si l'hémorrhagie se produisait sur toute la largeur de cette bande cellulaire, elle devrait alors être elle-même imprégnée de sang ou dilatée par du sang; or, on n'observe rien de semblable.

Il faut donc examiner maintenant s'il existe une relation entre le développement et la structure de la thèque interne, d'une part, la production ou l'absence d'hémorrhagie d'autre part; car on se rappellera qu'il ne s'épanche pas de sang dans tous les follicules. J'ai, dans ce but, comparé un très grand nombre de follicules avec au sans caillot sanguin et de cette étude il résulte:

1°) que dans les follicules dont la thèque est très développée et large, le caillot sanguin ne fait jamais défaut;

2°) que dans les follicules dont la thèque interne est mince, tantôt l'hémorrhagie existe, tantôt elle fait défaut et c'est ce dernier cas qui est le plus fréquent;

30) que l'absence de l'hémorrhagie folliculaire coïncide le plus souvent avec une réduction de l'abondance des vaisseaux de la thèque interne et avec des phénomènes de dégénérescence dans cette bande cellulaire.

On pourrait en déduire l'une ou l'autre des deux conclusions

suivantes :

a) la prolifération de la thèque est la conséquence de V hémorrhagie ;

b) l'hémorrhagie est la conséquence de la prolifération de la thèque.

Dans le premier cas {a) les follicules largement développés auraient fortement réagi sur l'extravasation sanguine et le processus de granulation (car on devrait alors l'interpréter comme tel) serait déjà fort avancé. Les autres kystes sanguins moins

développés, ou bien ne seraient pas en état de réagir sur l'excitation anormale déterminée par le sang extravasé, en se développant davantage, ou bien ils ne seraient soumis à cette excitation que depuis peu de temps. En même temps on comprendrait que la paroi des follicules, dans lesquels du sang ne s'est pas extravasé, ne développent qu'un faible pouvoir d'accroissement et dégénèrent rapidement.

Mais la seconde hypothèse (b) peut aussi facilement s'harmoniser avec les faits. Si une puissante prolifération de la thèque prédispose à l'hémorrhagie , il n'est pas étonnant que cette hémorrhagie se produise constamment dans les follicules à paroi épaisse et rarement dans les follicules à paroi mince et pauvre en vaisseaux.

Avant d'indiquer pourquoi cette dernière théorie me semble être la plus vraisemblable, je désire rappeler quelques particularités relatives à l'hémorrhagie dans le follicule rompu.

Dans le vrai corps jaune, l'hémorrhagie se produit toujours quelques jours après la rupture du follicule. Il en résulte , me semble-t-il, que ce n'est pas la rupture du follicule et la diminution de la pression intrafolliculaire qui en résulte qui déterminent l'hémorrhagie, car alors les deux processus devraient s'accomplir en même temps.

Maintenant il existe deux points de différence anatomique entre le vrai corps jaune, dans lequel se produit toujours l'hémorrhagie et le follicule en voie d'involution normale, où elle ne se produit jamais. Ces deux points sont :

i°) la rupture du vrai corps jaune;

2°) les phénomènes de prolifération plus puissants qui s'accomplissent dans le vrai corps jaune.

Si la rupture du follicule ne joue pas, dans la production de l'hémorrhagie, ce rôle qui lui revient en apparence, alors la cause de l'hémorrhagie dans le vrai corps jaune ne peut résider que dans le développement puissant de la thèque interne. Et si ce développement puissant de la thèque provoque l'hémorrhagie dans le vrai corps jaune , alors on ne peut nier que ce même développement puissant de la thèque n'entraine la même conséquence dans les follicules qui nous occupent.

En outre, dans notre cas, on peut s'expliquer une prolifération primitive exagérée de la thèque (p. 300 et 301), tandis qu'une hémorrhagie folliculaire primitive ne peut bien s'expliquer.

Comme dernier argument, bien qu'il soit le plus faible, on peut invoquer ici la théorie de FoERSTER (33), qui tient la prolifération de la thèque pour des granulations molles qui , en raison de leur riche vascularisation , pourraient aisément déterminer une hémorrhagie.

Que la pression sanguine joue aussi un grand rôle dans la production ou la non-production de l'hémorrhagie, c'est ce qui ressort bien des observations de LEOPOLD (14). Cet auteur dis-

tingue des faux corps jaunes typiques et des faux corps jaunes atypiques.

Les typiques sont ceux qui se rompent au début de la menstruation et qui participent, par conséquent, à toute la congestion génitale, qui débute déjà quelques jours avant l'hémorrhagie menstruelle. Par là, le follicule se remplit fortement de sang.

Les atypiques sont ceux qui se rompent entre deux périodes; l'hyperémie des organes pelviens est alors plus réduite et il se produit peu ou pas d'hémorrhagie.

Dans notre cas, l'hyperémie des organes pelviens, en admettant même qu'elle ne dépendît pas de la grossesse , a été extraordinairement grande et c'est ainsi que la congestion génitale et le développement puissant de la théque ont cooporé simultanément a la production de ces kystes sanguins.

Les considérations qui précèdent relativement à l'origine de l'hémorrhagie folliculaire n'ont, il est vrai, qu'une valeur théorique et il est bien possible que les relations soient autres; mais aussi longtemps que l'on n'aura pas expliqué d'une manière rationnelle l'hémorrhagie dans les corps jaunes, aussi longtemps donc que l'origine de l'hémorrhagie physiologique restera question non résolue, il sera impossible de trancher avec certitude l'origine de l'hémorrhagie pathologique.

CONCLUSIONS

Je désire résumer brièvement encore les résultats de mes recherches.

Les deux ovaires que j'ai décrits sont principalement formés par un très grand nombre de follicules en voie d'involution atrésique, dont les dimensions dépassent de beaucoup la normale.

La forme de cette involution diffère de l'involution physiologique par des phénomènes de prolifération extraordinaires et par une marche considérablement ralentie.

L'extension du processus involutif aussi bien que la marche anormale de l'involution dépendent de l'existence simultanée de la grossesse.

Je n'ai pu établir pourquoi l'influence de la grossesse s'est fait sentir ici plus énergiquement que de coutume et de façon à ce que les limites physiologiques aient été dépassées.

L'hémorrhagie dans la cavité du follicule doit probablement être la conséquence du développement extraordinaire de la thèque interne, bien que l'hyperémie des organes pelviens ait certainement aussi joué un rôle dans ce phénomène.

J'ai en outre établi que les cellules néoformées de la thèque interne, pendant l'involution, doivent leur origine à la thèque externe, par différenciation de cette couche cellulaire. Elles ne se forment pas, par division cellulaire, aux dépens des cellules préexistantes de la thèque interne.

Le tissu conjonctif qui, durant l'involution, remplit la cavité du follicule, ne dérive pas seulement de la thèque interne.

La thèque externe prend part aussi à l'oblitération de la cavité du follicule. Dans ce but elle envoie de larges faisceaux de tissu conjonctif qui traversent des fentes de la thèque interne et gagnent la cavité du follicule.

Lors du processus d'involution , il est probable que la thèque interne n'est pas vascularisée par la thèque externe.

Les nombreux vaisseaux de la thèque interne s'y trouvaient déjà auparavant et s'accroissent en même temps que les cellules de la thèque interne.

Les formations hyalines que l'on trouve dans des follicules en voie d'involution atrésique et que SLAVJANSKY considère comme

des restes de la membrane propre, sont des bandes de cellules de la thèque ayant subi la dégénérescence hyaline.

Enfin, je rappellerai, ce que j'ai déjà dit précédemment, qu'en considération des dispositions anormales des deux ovaires qui ont fait l'objet de cette étude, il reste, dans un certain sens, incertain que l'on puisse rapporter les conclusions qui en ont été déduites, au processus de l'involution normale des follicules rompus et non rompus.

Bien que beaucoup de faits tendent à prouver que les phénomènes que j'ai constatés dans les follicules étudiés ne soient qu'une exagération des phénomènes qui s'accomplissent lors de l'involution physiologique, cependant l'exactitude générale de mes conclusions devra être sanctionnée par des études entreprises sur des ovaires normaux.

(Thèse de la Faculté de Médecine de LeideJ.

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