V. CONSIDÉRATIONS GÉNÉRALES

Nous pouvons admettre comme établi le fait de la mort tardive par le chloroforme , en nous appuyant à la fois sur les observations cliniques et sur les résultats des autopsies. Et tout en nous rappelant les mots de VERNEUIL: „ Qu'on fasse dans le laboratoire toutes les hypothèses que l'on voudra, mais qu'on se garde de les transporter au lit du malade", nous pouvons considérer nos expériences comme une preuve à l'appui de ce que nous avançons.

Si nos résultats n'ont pas été tout à fait semblables les uns aux autres, l'accord qui existe entre nos observations chez le lapin et les résultats des autopsies humaines est trop frappant pour ne pas peser d'un grand poids dans la balance. L'expérimentation a confirmé les données fournies par les autopsies.

Si nous cherchons à formuler notre jugement en tenant compte à la fois de ces deux ordres de preuves , nous arrivons à la conclusion suivante :

Le chloroforme , après une administration prolongée ou répétée est en état d'amener daus les organes, par une lente action secondaire, des altérations pathologiques capables d' entraîner la mort après un ou plusieurs jours , malgré le réveil parfait du malade.

Nous avons de plus la conviction que ces altérations pathologiques, lorsqu'elles sont peu intenses, pourraient rétrocéder. Mais la chose est difficile à démontrer, d'une part parce que les autopsies ne fournissent que des organes où ces altérations ont été non pas en diminuant, mais en s'accentuant; d'autre part parce que les observations provenant de l'expérimentation ne permettent pas de tirer , sans réserves , des conclusions applicables à l'homme.

Si nous comparons les lésions trouvées dans les organes de l'homme à celles que nous ont fournies les expériences, nous trouvons entre elles une grande ressemblance.

Le coeur, dans les deux cas, présente des altérations de la substance musculaire : la perte de la striation transversale , la segmentation, le trajet onduleux et la dégénérescence des fibres musculaires. Mais il paraît y avoir une différence dans la façon dont le noyau se comporte.

Le lapin n° 4 mis à part, nous avons trouvé que les noyaux

étaient en général bien conservés chez le lapin, tandis que le muscle cardiaque de l'homme montre la disparition des noyaux en forte proportion.

Chez le lapin n° i r , ils ont simplement disparu ça et là. Cela nous a conduit à nous demander si la disparition des noyaux, chez l'homme, n'était pas une altération survenue après la mort, se manifestant plutôt grâce à l'action du chloroforme.

Les autopsies ne peuvent se faire chez l'homme qu'un temps plus ou moins long après la mort (souvent 24 heures, quelquefois plus), alors que chez l'animal l'autopsie a toujours été faite très tôt.

Ou bien avons-nous affaire à une différence de propriétés vitales existant entre le coeur de l'homme et celui du lapin, en vertu de laquelle les noyaux disparaîtraient plus rapidement chez le premier? Il se pourrait aussi qu'il n'y ait là qu'une différence d'intensité dans les effets de l'intoxication en rapport avec une différence dans l'intensité de cette intoxication elle-même.

Les préparations du lapin n° 4 nous donnent un peu de lumière à ce sujet en nous montrant que chez le lapin les noyaux des cellules disparaissent du moment où l'intoxication est devenue suffisante. On ne peut considérer ici cette disparition comme un phénomène cadavérique puisque l'animal, mort pendant la sixième chloroformisation , a été autopsié immédiatement après.

Il y a donc entre le muscle cardiaque de l'homme et celui du lapin une différence de résistance en faveur de ce dernier; les noyaux des cellules cardiaques du lapin sont probablement beaucoup plus résistants que ceux de l'homme.

Le foie et les reins montrent des altérations dégénératives et de la nécrose aussi bien chez le lapin que chez l'homme.

La question qui se pose immédiatement est celle de savoir quel est le mécanisme de ces altérations. Nous pensons que l'action directe du chloroforme sur les tissus doit être considérée comme la cause la plus vraisemblable. Cette opinion a déjà été exprimée par TJNGAR.

Il nous paraît difficile d'admettre avec NOTHNAGEL (Berlin, klin. Wochenschrift 1866) que ces altérations soient dues à l'action du chloroforme sur le sang, comme dans l'empoisonnement par les acides biliaires, les acides arsénique, phosphorique et sulfurique, car l'urine ne présente pas d'altération d'où résulterait un processus dégénératif de ce tissu.

Il est vrai que RAPPELER (Langenbeck's Archiv fur klinische Chirurgie, Band 35, p. 373) déclare que la capacité gazeuse du sang est diminuée par le chloroforme et que Paul BERT a démontré que l'élimination d'acide carbonique était diminuée pendant la chloroformisation; mais on ne saurait admettre que l'augmentation de l'acide carbonique dans le sang puisse être la cause d'un processus de dégénérescence aussi intense que celui dont il est question ici.

Les expériences faites par V. BOETTICHER sur les altérations du sang par le chloroforme sont sans importance pour la solution de la question posée plus haut.

Nous signalons en même temps le fait, communiqué par Gading et d'autres, que les centres nerveux et les cavités du cerveau renferment une grande quantité de chloroforme, ce qui s'accorde avec la circonstance déjà mentionnée que le chloroforme passe comme tel dans l'urine et s'y trouve plusieurs jours encore après la chloroformisation. On s'explique facilement, dans ces conditions, que le chloroforme ait une lente action secondaire.

On peut citer le passage suivant de John Snow (Médical Times and Gazette 1856) concernant la présence prolongée du chloroforme dans les tissus: „Chloroform appears to produce its effects „without undergoing any change itself; for after a person has „inhaled it, the vapour may be detected by chemical tests „coming off unchanged in the breath; it can be detected in the „bodies of animais, killed by it, for a fortnight after death."

On ne peut plus douter, après ce qui a été exposé plus haut, que le chloroforme , par sa lente action secondaire , entraîne des processus de dégénérescence. C'est ce que démontrent d'ailleurs aussi les recherches de KAST et de MEYER qui ont trouvé dans l'urine, après la chloroformisation, une exagération dans l'élimination des composés sulfurés, indice d'une plus grande destruction des matières albuminoides.

STRASSMANN considère aussi la graisse comme le produit d'un processus de dégénérescence et non simplement comme une infiltration de graisse venant d'autres organes et se déposant seulement dans le foie.

On ne peut nier qu'une partie de la graisse trouvée dans le foie doit avoir pour cause l'infiltration graisseuse ; la chose est même rendue très vraisemblable par la circonstance que le parenchyme hépatique est malade, a perdu en partie son énergie vitale ; dès lors, la graisse amenée à l'organe par le système porte ne peut être élaborée et se dépose comme telle dans le foie.

La manière dont se présente la graisse dans les cellules hépatiques ne permet pas au microscope de faire le diagnostic différentiel entre l'infiltration et la dégénérescence graisseuse; c'est là un fait connu.

Le fait que l'on trouve la graisse, tant celle provenant de la dégénérescence graisseuse que celle due à l'infiltration, dans les cellules à la périphérie du lobule hépatique, peut être expliqué facilement par les dispositions anatomiques de la veine porte et de l'artère hépatique.

Les deux vaisseaux , enveloppés par la capsule de GLISSON , se divisent chacun en deux branches, destinées l'une, au lobe gauche, l'autre au reste du foie. Ces branches se ramifient à leur tour à l'intérieur du foie, „arboris ad instar" comme le dit Hyrtl; les branches terminales de l'artère hépatique et de

la veine porte entourent le lobule. De ces branches partent des capillaires qui pénètrent à l'intérieur du lobule, où ils vont se réunir pour former la veine centrale du lobule.

Il est évident que la zone périphérique du lobule est dans les meilleures conditions pour recevoir, la première, la graisse amenée par le système porte et l'influence d'une matière toxique mêlée au sang de l'artère hépatique.

Quelle est la cause de la mort des malades soumis à une chloroformisation prolongée ou à des chloroformisations répétées et chez lesquels on constate les altérations caractéristiques que nous avons signalées? Il est impossible de répondre à cette question.

En présence d'altérations considérables du foie et du coeur de moindres altérations du côté des reins, en présence de l'hypothèse assez vraisemblable que le cerveau participe au processus pathologique, on ne saurait attribuer la cause de la mort aux troubles apportés dans le fonctionnement d'un seul organe.

Nous sommes en présence d'un empoisonnement qui atteint et altère la plupart des organes nécessaires à la vie.

L'explication donnée par le Dr. Otto von Herff (Causes de la mort après les laparotomies. Berlin. Klin. Wochenschrift 1889 n° 50), qui considère le collapsus comme une forme rare de l'urémie, ne fait que déplacer la question pour la porter sur un terrain tout aussi inconnu.

Les altérations rencontrées dans les reins sont trop peu considérables, comparées aux altérations des autres organes, pour justifier le diagnostic d'urémie. L'action des antiseptiques sur les reins peut être éliminée comme cause d'irritation, les expériences sur les animaux en témoignent.

La dégénérescence si considérable du muscle cardiaque ferait plutôt pencher vers l'explication de NOTHNAGEL qui attribue la cause de la mort à une paralysie du coeur. Notons cependant qu'on n'a pas observé alors les altérations du muscle cardiaque et qu'on a parlé seulement de dégénérescence graisseuse.

Dès les premiers temps où le chloroforme a été mis en usage , on s'est préoccupé comme aujourd'hui de la nécessité d'avoir un produit absolument pur. Aujourd'hui que nous sommes à même, grâce à PlCTET, d'employer le chloroforme à l'état de pureté, il serait bon de rechercher si c'est le chloroforme lui-môme qui doit être incriminé ou si ce sont les produits accessoires toujours présents dans le chloral-chloroforme actuel, qui sont la cause du processus de dégénérescence. Peut être ferai-je plus tard de nouvelles expériences sur ce sujet et reviendrai-je à cette question.

Il est certain que le chloroforme PlCTET n'est pas encore entré dans la voie de la popularité. On a publié plusieurs cas mortels,

par intoxication aiguë, aussitôt après les premiers essais. S'il en est réellement ainsi , diminuer le danger de la mort tardive en exagérant celui de la mort au moment de l'administration serait évidemment tomber d'un mal dans un pire.

Il ne faut pas oublier cependant que le chloroforme PlCTET est une nouvelle préparation et qu'il faut en apprendre l'usage.

On a reproché à ce chloroforme de produire l'arrêt du coeur aussitôt après l'arrêt de la respiration , de sorte que les deux phénomènes se passent à peu près dans le même temps. Si on considère . que déjà OTTO WEBER, puis les commissions constituées pour étudier l'action du chloroforme ont émis l'opinion que l'intervalle entre la cessation des mouvements respiratoires et la cessation des mouvements du coeur est d'autant plus réduit que le chloroforme est inhalé à un degré de concentration plus fort, l'expérience faite avec le chloroforme PlCTET a fourni un résultat auquel il fallait s'attendre à priori , si on administre le chloroforme PlCTET comme le chloroforme ordinaire.

Il ne faut pas oublier que 100 grs. de chloral-chloroforme sont réduits à 50 grs. dans le chloroforme PlCTET, le degré de concentration de la vapeur de chloroforme inhalée est donc deux fois plus considérable.

La purification du chloroforme par le procédé PlCTET se fait en trois temps (Pharm. Centralb. 1892):

Refroidissement à — 8o°. Filtration.

2°). Refroidissement du filtrat jusqu'à — 820 , ce qui amène la cristallisation des 2/3 de la quantité initiale.

30). Distillation du chloroforme cristallisé à température basse et sous faible pression ; la première et la dernière partie de la distillation sont rejetées. Il reste environ 8o°/0 comme chloroforme PlCTET.

Le chloral-chloroforme pur renferme donc 5O0/û de chloroforme PlCTET et 50 °/0 de mélanges.