ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Essayer d’exposer l'anatomie pathologique d’un état physio-pathologique sans avoir une seule autopsie, cela peut paraître téméraire. Mais lorsque nous aurons dit comment nous la concevons, il sera possible de nous contredire ou de nous approuver, Aussi bien n’inventerons-nous rien. Nous nous servirons, légitimement, des cas dans lesquels on a trouvé une diminution de la densité osseuse, soit par pesée directe, soit par constatation de la disparition de la substance calcaire. En un mot, nous croyons nôtres tous les cas où il existe de la raréfaction, y compris ceux qu’on attribue à une origine inflammatoire.

La diminution de densité peut-elle être mise en doute après les affirmations contenues dans les auteurs, dans l’ostéomalacie et le rachitisme ? Nous rappellerons l’observation de Saillant, qui sert de base bibliographique à | notre travail ; la légèreté des dents constatée par M. Galippe, et l'association, chez les mêmes individus, de troubles dentaires considérables avec une légèreté spécifique surprenante. Parmi les exemples que nous avons eus, nous avons éliminé avec soin toute cause d'erreur, embonpoint, cavité thoraco-abdominale trop développée, de façon qu'on ne puisse faire à notre manière de voir aucune objection.

Les analyses de Karl Aeby, citées par M. Chabrié,

Les nous montrent, dans des os considérés comme normaux, une différence de densité de 1,65 à 2,098, c'est-à-dire de près de 1/6, chiffre cité par Meslay pour la différence de densité d'os normaux.avec les os malaciques.

Weiske (ir Chabrié, loc. cit., p. 146) nourrit 3 jeunes moutons avec une alimentation pauvre en acide phosphorique pour le premier, pauvre en chaux pour le second, normale pour le ‘troisième. Les bêtes sont sacrifiées après 45 jours. On analyse leurs métacarpiens et on n’y trouve pas de différence. Mais le poids total des os est inférieur chez les 2 moutons mal nourris. La conclusion de l’auteur est que, « en somme, le manque d’acide phosphorique et de chaux n'avait pas eu d'influence sur la constitution physique et chimique des os ». Ce raisonnement n’est pas le nôtre. Nous estimons qu’on ne peut pas laisser dans l’ombre cette diminution de poids chez les deux animaux mal nourris. Les os à analyser dans ces conditions sont ceux qui s’accroissent le plus au moment de lexpérience. Les os moins lourds, on les aurait trouvés plus fragiles ; au microscope et peut-être même après ébullition, ils eussent paru raréfiés.

Pour justifier encore notre procédé, nous sommes obligé de répéter que l’ostéomalacie n’est pas clinique d'emblée, qu'elle a: d’abord une période anatomique, considérée par M. Bouchard comme une « forme ébauchée » dela maladie, et appelée par nous ostéocie. Comment s'étonner alors que nous regardions comme appartenant à ces formes ébauchées ce que décrivent les auteurs comme premier stade de l’ostéomalacie ? Et si

nous trouvons ensuite dans d’autres os des lésions sem-

Bone

blables, décrites de la même façon, pourquoi les attribuerions-nous à un processus différent? M. Chabrié ne voit pas de distinction caractéristique entre l’ostéoporose et les autres cas de raréfaction osseuse. Dans l’ataxie, on trouve, mais pas toujours, « une raréfaction du tissu osseux, capable d'entraîner la résorption de portions considérables d’un os ; raréfaction qui, d’après Blanchard, aurait lieu par le processus histologique de l'ostéite raréfiante » (Ricard et Demoulin, Traité de chir., éd. til, p.04).

Suivant ce que nous avons vu, on peut dire que les dents aussi se raréfient. Lorsqu’elles ont pu se constituer primitivement d’une façon normale, il n’en résulte pour

elles aucune déformation, jusqu’à l'intervention d’une cause extérieure ; si, au contraire, les matériaux ont été rares pendant la construction, elles peuvent être et plus petites et moins denses ; fera-t-on une affection différente de l’odontocie survenue pendant l'enfance où même l’adolescence (rachitisme), à l’âge adulte (ostéomalacie, ostéopsathyrose), dans la vieillesse (ostéomalacie sénile, : ostéoporose), pendant l’évolution de maladies comme l’ataxie, la syphilis, la tuberculose ; chez un enfant atteint d’ostéomyélite? Lorsque les sels calcaires apportés par l'artère pulpaire reprennent le chemin veineux, nous ne pensons pas qu’il puisse y avoir à cela deux mécanismes. Quel que soit l'acide d’où provienne cette décalcification, cela se traduit par un résultat identique : changement de couleur, changement de densité. Pourquoi en serait-il autrement de la décalcification osseuse ? Si la substance

osseuse de la dent repasse dans la veine pulpaire, on

EN retrouve aussi les sels des os dans le sang et les urines. Nous avons assimilé la dent à un os, les canaux dentaires à des canaux de Havers ; le rôle des odontoblastes avec celui des ostéoblastes, le processus de décalcification complète la comparaison.

Mais l'étude du développement osseux ne nous apprend-elle pas que la raréfaction s’accomplit physiologiquement dans l’os normal? que celui-ci se détruit à l'intérieur pendant qu’il construit à l'extérieur ? Ne voyons-nous pas dans toutes les descriptions d’ostéite raréfiante, et jusque dans les autopsies d’ostéomalacie, cette fonction particulière des cellules périostiques accusée par une mince lame périphérique de tissu compact ? L'aspect de cette lame ne masque-t-elle même pas, d’après M. Lannelongue, de profondes lésions sous-jacentes ? {Lannelongue, Mém. sur l’ostéomyél. de croissance, Paris, 1879.)

Il semble donc que jusqu'à la fin, alors que l'organisme ne possède presque plus de sels de chaux, les cellules du périoste ‘s’efforcent encore de bâtir à la surface de l'os tandis que tout le reste s’effrondre. La lame périphé- ‘rique est plus résistante même chez les ostéomalaciques, elle cache d’épouvantables désordres. C’est, à un degré moindre, ce qui se passe dans l’ostéomyélite. Ce qui signifie qu'il ne faut pas s’en remettre à l'apparence des os pour juger de leur état.

Examinons maintenant les ressemblances que peu-

vent avoir les os entre eux dans les différents états que nous avons mentionnés.

Nous ne nous arrêterons pas aux caractères exté-

rieurs, qui sont en grande partie semblables dans le début de lostéomalacie (Poncet, Trité de Chir., Vincent, Encyel. de Chir..), du rachitisme (Trousseau Poncet, Follin et Duplay, J. Guérin, J. Renault), de lostéomyélite (Poncét, Lannelongue, loc. cit.). | Frs

Cependant, déjà l'aspect extérieur est remarquable. . Dans l’ostéomalacie, «après avoir séparé l’os des parties molles, on constate que sa surface est, en quelque sorte, poreuse, perforée à la facon d'une écumoire par une infinité de pertuis » (période de début et période moyenne de la maladie, Poncet, Traité de chir., 2° éd.,t. IT, p. 849). Dans le rachitisme, « si, à cette période (la 1°), on fait macérer et dessécher des os, on les trouve assez friables et perforés par un nombre infini de trous vasculaires » (J. Guérin, nr Follin et Duplay, t. IH, p. 708).

Pression. (1) — Dans l’ostéomyélite, MM. Lannelongue, Poncet, ne mentionnent pas les trous vasculaires, mais de même que de l’os malacique et du rachitique on fait sourdre par pression «un liquide huileux, mélangé à du sang » (Poncet, Ostéomalacie), « une matière sanguine qui est d’abord noire, assez liquide... » mais qui « prend peu à peu une couleur moins foncée... et ressemble assez à de la gelée de ‘groseille » (J. Guérin, Loc. cit., Rachitisme), de même, le chirurgien de l'hôpital Trousseau remarque « qu'autour d’un vaisseau dilaté (qui «remplit incomplètement un canal de Havers agrandi» se trouve quelquefois un suc huileux, plus souvent rouge. » (Mém.

cité p'17.et19)

(x) V. TroussEau. (Clin., t. II, p. 506).

. Résistance à la section. — On sait ce qu'elle est dans l’ostéomalacie et le rachitisme. On coupe les os au couteau. Mais M. Lanne longue n'a-t-il pas enlevé « une partie du tissu osseux avec un fort couteau » sur un radius qui n’a été malade que du 8 au 14 janvier, coupé « l’osiliaque dénudé avec un fort scalpel » dans une ostéomyélite qui a duré du 18 septembre au 20 décembre ?

Toutes ces citations n’ont pour but que de montrer la diminution de résistance de l'os aussi bien à la vue qu'à la pression. Mais nous nous défendons tout de suite contre la pensée qu'on pourrait avoir de nous faire attribuer à l'ostéomyélite les lésions signalées. Nous croyons qu'elles sont antérieures à l'affection, et nous verrons pourquoi : en étudiant les différents degrés de cette inflammation, M. Poncet dit expressément que les cavités qu'on trouve dans les os atteints d’ostéomyélite et nécrosés ne sont pas le résultat de cette maladie, qu’elles ne se sont pas formées pendant sa durée. Ajoutons à cela que M. Lannelongue constate la faible résistance des séquestres ; mais tout en remarquant la rapidité de l’ostéite raréfiante, il prétend que les modifications qui donnent aux séquestres cette propriété se sont produites peu à peu.

Résistance à la flexion. — Il n’y a pas de différence notable entre le rachitisme et l’ostéomalacie. Tantôt les os se courbent, tantôt ils se cassent. Ce sont des faits connus. Voici qui l’est moins : « Le trait de fracture siège d'habitude dans un point de nécrose, ou dans une portion en apparence saine, mais qui a été minée par le travail de l'osiéite raréfiante (Poncet, Ostéomyél., loc. cit).

« A côté de ces ruptures osseuses, il faut placer des inflexions, des coudures plus ou moins marquées de l'os malade, qui siègent au niveau des régions juxta-épiphysaires et qui remontent à des hauteurs variables sur la diaphyse. Elles reconnaissent le même mécanisme, le défaut de résistance du squelette, par ostéite médullisante » (Poncet, /oc. cit., p. 731). L'auteur montre à l’appui de son dire une figure (245) d’un fémur recourbé en crosse à son extrémité supérieure. C’est la continuation de l’état ostéocique, aboutissant, pendant une maladie inflammatoire qui y aide peut-être, à l'ostéomalacie.

Les vieillards malaciques se font aussi des fractures. On rencontre donc également chez eux les deux ordres de lésions.

Pour nous, l'ostéoporose, qui n’est pas fatale, est un degré d’ostéocié, modifié par certaines conditions biologiques. ï

Dans un os atteint de tumeur blanche, «la diaphyse est pâle, décolorée, le tissu spongieux en partie résorbé et le canal médullaire rempli d’une moelle jaune pâle presque diffluente, et on sait le peu de résistance qu'un tel os offre au chirurgien qui veut s’en servir comme levier pour rompre une ankylose (Ricard et Demoulin, Praité Chir.,72t1éd.;t'"IT, page 405).

Nous avons dit notre manière de voir au sujet de l’ostéomyélite. Il faut la justifier.

Au premier degré, M. Lannelongue voit les sillons des canaux de Havers agrandis (à la surface) incomplètement remplis par un vaisseau dilaté, gorgé de sang, »

etc. Leur ouverture «à la surface de l'os, au lieu d’être

NE en bec de flûte, s'allonge encore et crée un sillon irrégulier. Si on enlève avec un scalpel la lamelle osseuse qui le recouvre, on trouve le canal de Havers agrandi ». De même dans le tissu réticulaire des extrémités des diaphyses, «les espaces de ces canaux sont agrandis et colorés par la moûlle rouge.» (Mém. cit., p. 21).

Et pourtant M. Lannelongue n'est pas convaincu, l'ostéite raréfiante n’est pas nette pour lui. « Peut-être pourtant existe-t-il déjà à ce premier degré un commencement de raréfaction osseuse ; mais ce fait si évident au second degré n’est pas reconnaissable encore » (p. 22).

M. Poncet est plus affirmatif: «Les espaces intra-canaliculaires augmentent et présentent les lésions de l’os-

téite raréfiante » (lésions du début).

Deuxième degré. « À une période plus avancée... des

loges plus ou moins larges, des perforations, des tunnels se produisent sous l'influence de l’ostéite raréfiante et suppurante, et contiennent pus, fongosités et séquestres (Poncet, loc. cit., p. 729). Cet auteur observe à Lyon où l’ostéocie accompagne l’odontocie fréquente.

Suivant M. Lannelongue, le second degré met à décou-

vert des «sillons plus ou moins profonds..,, » des «orifices

normaux plus où moins agrandis »... et qui peuvent être

« dilatés au point d'atteindre la grosseur d’une plume de corbeau ».

Et M. Lannelongue ajoute : «aucune des hypothèses cherchant à expliquer la résorption de l’os ou sa disparition n’est suffisamment acceptable pour que l’attention doive s’y arrêter ».

Si l’on veut en effet faire de la disparition des sels de

pb.) ee chaux le résultat de l’inflammation, on se heurte à deux objections :

1° Aucun processus biologique n’est capable d’agir avec cette foudroyante rapidité: la suppuration suit quelquefois le début de quelques jours seulement.

2° Dans le cas d’une longue période de suppuration, on pourrait être tenté d'attribuer encore à l'inflammation la porosité du séquestre. Nous avons vu à cet égard l'opinion de M. Poncet. MM. Cornil et Ranvier citent le cas d’un séquestre qui est resté pendant ho ans baigné dans le pus d’un abcès sans que la substance osseuse soit détruite.

Notre hypothèse peut-elle se justifier ? Si l’ostéomyélite frappe un ostéocique, elle rencontrera, suivant :ce que nous apprend lhistologie des premières périodes de décalcification dans différents états, des tissus mous, décalcifiés, appuyés sur des tissus durs. En effet, dans l'ostéomalacie, le rachitisme, l’ostéoporose, le tabes, la décalcification va du centre à la périphérie dans les canaux de Havers, de la périphérie au centre sur Les trabécules, qui sont en somme des parois discontinues de larges canaux osseux.

La période inflammatoire gonfle bien ces tissus, mais la suppuration les détruit. Que doit-il arriver ? Un tissu collagéne est ainsi mis en liberté. N'est-ce pas lui qui donne au pus du début de l’ostéomyélite son caractère poisseux ? Cela en effet ne se retrouve pas ensuite.

Et quelle abondance de sels calcaires ne trouverait-on pas dans les urines, dans tous les tissus même, si la des-

truction avait porté sur le tissu osseux dans son inté-

2 dé: 2 grité! Dans cette dernière hypothèse, d'os non raréfié primitivement, pourquoi l'inflammation s’arrête-t-elle, devant un mur osseux intact, comme celui qui forme après ce désastre la paroi des canaux de Havers et les colonnes trabéculaires ? (Ranvier, Bard).

Comment faut-il concevoir ces phénomènes ? Pour nous, l'ostéite raréfiante dont les deux auteurs cités ont : constaté, avec bien d’autres, les résultats surprenants, est bien antérieure à la suppuration. Ces os, décalcifiés ou peu calcifiés, dont les trabécules sont entourées de substance molle (Bard), dont les canaux de Havers encore très larges naturellement sont cependant remplis à peu près par les vaisseaux, paraissent, avant la suppuration, avoir subi une ostéite raréfiante légère; mais, aussitôt que la suppuration a envahi ces tissus mous, elle les détruit en peu de temps. S'en aperçoit-on facilement ? Non, car il faut enlever les lamelles superficielles qui recouvrent les canaux ; il faut laver à grande eau canaux et trabécules pour les débarrasser des tissus détruits et constater alors leur véritable forme osseuse. I] serait extrémement facile de s’en rendre compte lorsqu'on trépane un os pour une ostéomyélite, et que le tissu osseux luimême n’a pas encore subi la suppuration. En mettant ce fragment osseux dans l'eau bouillante, en dissolvant en un mot l’osséine, on devra ne plus trouver que les vaisseaux, flottant dans des canaux d’autant plus agrandis que l’ostéocie aura été plus prononcée. C’est en raison de cette interprétation que nous regardons l'ostéocie

comme une prédisposition à l’ostéomyélite.