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soudure des deux maxillaires supérieures. L'écartement osseux constaté radiologiquement et inapparent cliniquement ne déclenche donc pas fatalement un frein volumineux ni un écartement des incisives.

Il ne manquait que de trouver un cas d'écartement des incisives qui ne serait pas accompagné d’écartement intermaxillaire pour confirmer les résultats des travaux de Ketcham.

Tels sont les résultats des recherches cliniques.

Essayons cependant de nous orienter dans les théories qui expliquent la pathogénie des freins hypertrophiés.

Pour mieux comprendre la marche de l’évolution des freins labiaux, revoyons un peu son embryologie que nous avons rapidement esquissée au chapitre 1].

Nous avons appris que la papille tecto-labiale de Bork fait son apparition entre le deuxième et le troisième mois de la vie intra-utérine. Vers le quatrième mois, nous retrouvons déjà le frein labial qui se logé dans la dépression médiane, entre les deux prémaxiilaires, et qui réunit la papille tecto-labiale, dont il est en réalité une partie, à la lèvre. Et ce n'est qu’au sixième mois que la fissure intermaxillaire commence à s'oblitérer, tandis que les deux moitiés ne se joignent qu'entre le septième et le huitième mois.

Or, on est tout de suite frappé par lefait que le frein, qui s'étend pendant la vie intrautérine de la lèvre jusqu’à la papille tecto-labiale et qui va, d’après M. Dunedin, de la lèvre jusqu'au palais chez les Lémuridés, ne se retrouve plus sous le même aspect chez l’homme adulte normal. Sa portion vestibulaire s’arrête net au

niveau de l'os maxillaire, tandis que la partie palatine est atrophiée. :

Le frein, que nous disons normal, n’est donc en réalité qu’un vestige d’un organe embryologique. Par contre, ce que nous appelons un frein hypertrophié, est tout simplement le frein embryologique qui ne s’est atrophié qu’en partie ou pas du tout.

Le terme « frein hyperthrophié » devient alors illogique et il faudrait plutôt parler de la « persistance du frein embryologique », du « frein non atrophié » où «insuffisamment involué » suivant le cas.

On comprend ensuite que, pour que l’évolution &e l'os maxillaire puisse suivre sa marche normale; il faut d’abord que la portion palatine du frein s’atrophie, paur ne pas empêcher les deux bourgeons nasaux internes &e se joindre. Ce qui s'effectue entre le septième et le huitième mois.

Or, si pour une raison ou pour une autre le frein ne s’atrophie pas normalement, il empêche par ce fait même, totalement ou partiellement, suivant le degré ce son involution, la soudure de l’os intermaxillaire.

Mais cela ne veut pas dire qu’il est de notre avis, que ce soit toujours nécessairement l’absence de régression du frein qui empêche la jonction des deux hémimaxillaires. Car, au fait, si l’évolution du frein s'arrête à un certain moment pour une raison quelconque, la même cause peut empêcher en même temps le développement de l’os intermaxillaire, c’est-à-dire la fusion des deux bourgeons nasaux internes. On connait bien, en effet, la tendance à l'arrêt de développement que présente le maxillaire supérieur. Que ce soit d’une cause infectieuse, comme la syphilis, ou d’une cause trophique

quelconque, nous n’entrons pas, pour le moment, en discussion sur son étiologie.

On pourra alors, dans un cas pareil, constater radiologiquement une non-soudure des deux bourgeons nasaux internes et, cliniquement, la présence d’un gros frein labio-gingival, sans toutefois en déduire que ce soit nécessairement la persistance du frein qui est le fac-

teur étiologique de la non-soudure de l'os intermaxilaire.

Si, cependant, l’arrêt de développement s’effeciue à un stade ultérieur, c’est-à-dire au moment où la portion palatire du frein a déj involué, sans que la joncucon des deux bourgeons nasaux internes ne se soit pas encore produite, on retrouvera radiologiquement sur ce sujez une non-soudure de l'os intermaxillaire, mais sans trouver de frein volumineux.

Un autre cas peut encore se présenter. C'est celui d’un frein incomplètement involué, dont quelques filaments fibreux persistent encore au niveau du futur rebord alvéolaire. L’évolution des bourgeons nasaux internes poursuit son chemin et leur fusion se produit malgré la persistance de ces quelques filaments, qu: peuvent même être assez importants, pourvu qu'ils cheminent assez superficieilement. Ces filaments sont entretenus chez l'enfant dans les premiers mois de sa vie par Is mouvements de succion au moment des tétées, étant donné que le muscle orbiculaire externe des lèvres qui joue un rôle primordial dans la physiologie de ces mouvements exerce des tractions continuelles sur le frein auquel i! donne des attaches (voir chapitre I).

Deux cas peuvent alors se produire :

Ds: ASS

1° Les filaments qui croisent le rebord alvéolaire sont-ils assez insignifiants pour se loger entre les collets des incisives temporaires et permanents, il n’y aura pas de diastème interincisif. On constatera la présence d’un frein hypertrophié qui pourra même être assez volumineux dans sa portion vestibulaire, sans diastème interincisif et avec soudure complète de Fos intermaxillaire.

2° Si, par contre, la portion interincisive du frein reste assez considérable, le diastème se produira et le sujet correspondra anatomiquement au type Ii de Dewey. (Voir chapitre IE.)

D’après ce que nous venons de dire, nous ne pouvons pas être d’accord avec les partisans de la théorie admettant le frein hypertrophié comme facteur étidlogique exclusif du diastème interincisif. Nous ne pouvons pas non plus être d’avis de ceux qui nient toute influence du frein sur le diasthème et qui le considèrent comme l'effet de ce dernier, car, souvent, il suffit seulement d'enlever le frein pour que les incisives reviennent à leur place normale.

Il est de toute évidence que, dans ces cas-là, le frein a empêché les incisives de se rapprocher. Les données embryologiques contredisent, enfin, la troisième théorie qui conclut à l'absence de relation entre la non-suture des deux moitiés de Pos intermaxillaire et l'hypertrophie du frein.

En réalité, les expériences de laboratoire et les constations cliniques qui ont concouru pour la création de ces théories sont exactes. Seulement, leurs résultats ont été interprétés, à notre avis, d’une façon trop exclusive.

Car, au fait, il n’y a pas qu’une seule étiologie pour

Re AE

les diasthèmes interincisifs, et c’est en partant de ce point de vue que nous considérons deux grandes catégories ce diastèmes.

Dans la première catégorie nous classerons les diastèmes provoqués par un arrêt de développement de l'os intermaxillaire à un certain inoment de la vic intra-utérine du fœtus. Au point de vue étiologique et pathogénique, on pourra, avec notre maître M, le D' L'Hirondel, les ajouter aux formes frustes des becs de lièvre caractérisés par de simples cicatrices gingivales, comme des formes cliniquement inapparentes, caractérisées, elles, seulement, par des ébauches de non coaptation osseuses révélées uniquement par la radiographie. Leur étiologie sera donc celle des becs de lièvre.

Cette catégorie comprendra alors les diasthèmes avec ou sans frein hypertrophié, suivant la période de la vie intrautérine à laquelle l’arrêt de développement de l'os incisif s'est effectué.

La deuxième catégorie des diasthèmes comprendra ceux d'entre eux qui ont comme origine toute autre

cause que celle énoncée plus haut, et en premier lieu ïes

diastèmes de cause locale. On y placera alors les diasthèmes interincisifs par absence, retard d’éruption ou nanisme des latérales; les diastèmes provoqués par un vestige du frein embryologique qui occupe l’espace interincisif sur le bord alvéolaire, où qui s’insère trop profondément sur le maxillaire sans même croiser le bord alvéolaire.

Enfin, on pourra, peut-être, créer une classe à part pour les diastèmes non pathologiques de nature familiale et héréditaire.