OBSERVATION II
(Professeur GOSSET)
B. M... âgé de vingt-cinq ans, atteint de symphyse rbumastismale, a été opéré le 25 mai 1923, par le Professeur Gosset, qui a pratiqué un thoracectomie précordiale.
Histoire de la maladie. — 11 a eu à trois reprises, en
1910, en 1913 et en 1917 des crises de rhumatisme articulaire aigü. En 1913 on avait reconnu une lésion du cœur, sans signes fonctionnels. En 1917, apparait de la dyspnée d’effort ; elle devient plus marquée en :920, à ce moment des douleurs de la région hépatique apparaissent. Il est obligé à partir de ce moment d’arrêter son travail et se fait hospitaliser à plusieurs reprises.
Le 16 novembre 1920, on pose le diagnostic de pancardite rhumatismale « double lésion mitrale; myocardite ; symphyse du péricarde ».
En mars 1921, il fait un nouveau séjour de trois mois à l’hôpital.
Le traitement médical a provoqué chaque fois une amélioration, mais peu de temps après les troubles reviennent et le malade reste au repos pendant un an.
En février 1923, il se fait hospitaliser dans le service du professeur Vaquez, pour de la dyspnée et des douleurs de la région hépatique.
À l’examen il existe :
Un œdème important des membres inférieurs, des signes en faveur d’une symphyse du péricarde : retrait systolique pluricostal de la région précordiale; mouvement de roulis; profil paradoxal de Wenckebach, signe de Broadbent.
Des signes d’endocardite mitrale : double souffle de la pointe; dédoublement du 2° bruit à la base. La tension artérielle est de 9,5-6,5; le pouls à 80.
Le foie déborde de deux travers de doigt le rebord costal. A l'examen radioscopique : augmentation du volume du cœur; fixité de la pointe; profil croisé.
L’urée sanguine est de 0 gr. 27 pour mille; les urines sont normales.
On intervient le 25 mai 1923 (Prof. Gosset), sept ans après les premiers troubles cardiaques. Thoracectomie précordiale, résection des 3°, 4° et 5° côtes sur une lon-
gueur de cinq, six et sept centimètres. On enlève le périoste de la face antérieure des côtes et on laisse celui de la face postérieure.
Après l’opération le malade est amélioré, la respiration n’est plus gênée, il peut quitter le lit.
A l'examen du Docteur Yacoel, le 4 juin 1923; retrait systolique du champ opératoire; signe de Broadbent; la lésion mitrale existe comme auparavant, mais on ne retrouve pas le dédoublement de la base. La tension artérielle est de 12,5-8; le pouls à 80, légèrement irrégulier.
Le fois déborde légèrement le rebord costal.
Par la suite l’état du malade va en s’améliorant et il se remet à travailler. Il reste pendant quatre ans et demi dans une fabrique de courroies; son travail n’est pas fatigant mais néanmoins il est obligé de rester debout pour l’exécuter. Puis, pendant cinq ans, il travaille régulièrement comme ébéniste.
Il ne s’est jamais fait hospitaliser mais il a fait des cures successives de digitaline et de théobromine sans garder le lit pendant ces cures.
En 19928, il subit une dernière crise de rhumatisme, traitée pendant deux mois, par du salycilate de soude. Il n’a pas constaté d’aggravation à la suite de cette crise.
A partir de 1932 il est sans travail, mais néanmoins il garde le même état de santé.
A partir de 1937 les troubles d’insuffisance cardiaque réapparaissent et persistent : dyspnée d’effort, œdème des jambes.
En avril 1938 il est hospitalisé dans le service de notre maître, le Professeur A. CLERC.
A l'entrée il se trouve en grande asystolie, anhélant, la voix cassée, les lèvres cyanosées, les extrémités froides.
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L'œdème remonte jusqu'aux lombes. Les jugulaires sont turgescentes.
A l’examen cardiaque : Retrait systolique pluricostal précordial; mouvement de roulis; signe de Broadbent; la pointe est fixe, elle est dans le sixième espace à quatre travers de doigt en dehors de la ligne mamelonnaire.
On ne trouve pas de région dépressible au niveau de la thoracectomie pratiquée il y a quinze ans, mais un plan résistant de situation normale.
La sixième côte est animée de battements synchrones aux battements cardiaques.
A l’auscultation, le cœur est en arythmie complète. Le foie est volumineux, il déborde d’un travers de main le rebord costal, il est ferme et douloureux spontanément et, à la palpation, on obtient le phénomène du glaçon.
Il existe une légère ascite.
La tension artérielle est de 11,5-7,5, le pouls est irrégulier.
L’urée est de 0 gr. 44 pour mille; les urines sont normales, À l’examen radioscopique (Docteur Frain) le cœur est augmenté de volume selon tous ses diamètres. Saillie de l’arc moyen et de l’oreillette gauche en O. A. G. Flou du contour droit par ombre diffuse. Fixité de la pointe. Profil croisé.
Le cliché radiographique du thorax montre un cœur énorme remplissant presque la totalité de la cage thoracique aussi bien à droite qu’à gauche.
Sur l’orthodiagramme (Docteur Frain) D’ G — 199 millimètres, D’ G — 195 millimètres; G @ — 83 millimètres; flèche du V G = 15 millimètres. Le bord gauche du cœur est à 22 millimètres de la paroi thoracique.
Pendant l’évolution, les différents traitements médi-
caux n’ont eu aucune action et son état s’est aggravé progressivement.
La mort survient subitement en juin 1938. On n’a pu pratiquer de vérification anatomique.
En résumé il s’agit d’une symphyse rhumatismale avec insuffisance mitrale, qui a été opérée en mars 1923, donc six ans après les premiers troubles.
Ce sujet est resté relativement bien portant pendant quatorze ans. Durant toute cette période il a pu mener une vie a peu près active. Il a présenté une crise de rhumatisme après l’opération. Pendant toute la période post-opératoire il a dû faire des cures régulières de digitaline et de théobromine.
Au moment où nous avons vu le malade son asystolie datait de dix-huit mois. Le gros volume du cœur, l’arythmie étaient suffisamment accentués pour expliquer l’asystolie.
Notons la reproduction complète des côtes réséquées. La 6° était animée de battements, traduisant les adhérences de péricarde à la paroi costale.
N’aurait-on pu pratiquer à nouveau une thoracectomie, et en espérer une amélioration ?
L’insuffisance cardiaque profonde et invétérée, les énormes dimensions du cœur ne permettaient guère de le supposer.
La survie obtenue chez ce sujet, qui était grabataire il y a quatorze ans, est importante. Mais il suffit de comparer ce résultat à celui de l’observation précédente pour voir que lamélioration est demeurée incomplète et a fini par disparaître. C’est que l’inter-
En re
vention tardive six ans après le début du rhumatisme, avait provoqué une insuffisance cardiaque irrémédiable.
Des considérations analogues peuvent s’appliquer dans la plupart des cas publiés, elles n’en différent que par l'importance de latteinte endo-myocardique qui conditionne toujours l’avenir lointain.
2° SYMPHYSES TUBERCULEUSES
A. — Généralités.
Ce qui caractérise ce type de symphyse médiastinopéricardique c’est que contrairement au précédent il ne s’accompagne pas de lésions endomyocardiques.
En effet, les troubles circulatoires sont provoqués avant tout par la lésion du péricarde.
L’atteinte myocardique invoquée par NOBÉCOURT et GOUYEN demeure toujours minime. C’est ce qui explique que si l'intervention fait disparaître les troubles, la guérison se maintient et le pronostic est meilleur que dans les formes rhumatismales.
Mais encore faut-il que l'intervention ait été précoce, c’est-à-dire avant toute dilatation du cœur, car lorsque les troubles circulatoires datent d’un certain temps la récupération fonctionnelle est moins satisfaisante.
Seulement ici existe un autre danger, à savoir l’exis-
tence du processus évolutif tuberculeux qui risque d'intervenir dans le pronostic lointain, d’autant que la lésion péricardique est rarement isolée.
Encore ne faut-il pas être trop pessimiste sur ce point.
Car si, dans certains cas, les malades sont emportés par l’évolution des lésions bacillaires associées (poumons, ganglions médiastinaux) ou par généralisation granulique, plus souvent les lésions associées se stabilisent. On retrouve ainsi dans la littérature des cas nombreux d’atteinte pleurale associée (Von BECK, CURTILLET, WENCKEBACH, GALLAVARDIN et COURMONT, CLERC SOUPAULT et DESCHAMPS) ou plus rares des cas d'atteinte pleuro - péricardo - péritonéale (CURTILLET, CurCHOD, HEITZ, CLERC SOUPAULT et DESCHAMPS) dans lequel le pronostic lointain est demeuré bon. Rares sont en effet les malades morts de polysérite.
En outre, à côté de ces formes où l’existence de la tuberculose est nettement établie, nombreuses sont celles qui par les antécédents pleuro-péricardiques font penser à la même étiologie, sans que l’on puisse en faire la preuve.
Aussi nombre de symphyse demeurent-elles de cause inconnue (pour mémoire rappelons les formes secondaires à des péricardites aiguës) et c’est de façon un peu schématique qu’il est classique de dire que chez l’adolescent et l’adulte jeune une symphyse avec lésion valvulaire est avant tout due au rhumatisme, plus rarement à la chorée; une symphyse sans
one
lésion valvulaire associée est pratiquement d’origine tuberculeuse.
On voit qu'ici l’absence de défaillance cardiaque associée rend moins à craindre une asystolie tardive, et que la tuberculose elle-même (souvent difficile à prouver d’ailleurs, nous le répétons) influe moins sur le pronostic qu’on aurait pu le supposer à priori.
B. — Résultats statistiques généraux.
A) Sur 54 cas colligés dans la thèse de MÉRIGoT {a mortalité opératoire est d'environ 2 %.
B) La mortalité par tuberculose a été observée sept fois, soit 14 %; trois fois il s’agissait de granulie, survenue deux ans, un an, quatre mois après l’opération (UMBER, COURMONT, GARDINE et ARNAUD, HEITZ); deux fois de polysérite (WiNCKEBACH, LOYESIMA); une fois de péritonite (BLAUEL); une fois d’adénopathie médiastinale caséeuse (CURTILLET).
c) La mortalité par troubles cardiaques est observée sept fois seulement, soit 14 %. Quatre fois elle est survenue dans le courant de la première année (LE- RICHE, LIiEBIG, PAYNE, BRÉCHOT); deux fois au bout de deux ans (STROËBEL, CURCHOD); une fois au bout de cinq ans (DuNN et SUMMERS).
(Nous verrons au chapitre des récidives les causes de cette asystolie et leurs indications opératoires.)
D) Rappelons rapidement l'échec de l'intervention dans 7 cas, dans 7 autres cas il n’y a eu qu’une amé-
Boration. Enfin dans 2 autres la guérison n’a pas été suivie.
E) Par contre il y a 24 guérisons (sans reprise de la tuberculose).
10 cas ont été suivis au delà d’un an; deux fois la survie est de sept à huit ans(CLERC, SOUPAULT et DEscHAMPs, KUTINER et LiegiG); six fois au delà de quatre ans (BRAUER, POYNTON et TROTTER, THORN- BURN, STROËBEL, ROUSLACROIX, LESHKE).
Dans 7 cas on ne trouve que la mention guérison excellente, et dans les 7 cas restants on note les appréciations suivantes : bon résultat ou simplement guérison.
Si nous considérons que les 17 premiers cas cela nous fait une proportion de 30 % de guérisons. Si d'autre part nous considérons la totalité, cela fait 44 % de succès éloignés, proportion considérable, bien supérieure à celle que donnent les symphyses rhumatismales.
La plus longue survie est de seize ans (TORRACA).
€) À ütre d’exemple nous rapportons l’observation de CLERC, SOUPAULT et DESCHAMPS, communiquée par notre Maître, le Professeur CLERC, et qui est un beau
succés :
