PROGRÈS DE LA FIBROSE DU PÉRICARDE
Paraît être la cause de la récidive, chez les malades qui ayant reproduit les côtes réséquées, les troubles asystoliques ne surviennent que longtemps «près (années) la reproduction du plastron et que d’autre part, les malades ne présentaient pas primitivement d'insuffisance myocardique et ceci dans les symphyses non rhumatismales.
En effet, la fibrose du péricarde n’est pas forcément stationnaire, de nouvelles adhérences peuvent survenir, à la faveur d’une infection non éteinte ou même ranimée secondairement au cours de l’évolution.
C’est ainsi, que les troubles asystoliques peuvent disparaître, après une nouvelle intervention (TURNER et MooRE) qui permet de constater la production de brides.
Nous rapportons plus loin une observation où la récidive est survenue dix ans après et où une nouvelle thoracectomie a été pratiquée avec succès.
EN CONCLLUSION. — Des trois causes invoquées, nous voyons que la reproduction du plastron, ne suffil pas peur expliquer la reprise de l’asystolie. Dans les symphyses rhumatismales, c’est la dégénérescence du myocarde, qui est la cause principale.
Dans les autres formes bacillaires ou d’étiologie inconnue, il n’y a aucune raison d’incriminer une lésion myocardique qui n’existait pas et c’est les progrès de la symphyse qui paraît expliquer la reprise de l’asystolie.
S'il n’existe qu’une seule observation (TURNE: et Moore) ou une nouvelle thoracectomie a été pratiquée avec succès, une telle indication pourrait être posée chaque fois que l’état du cœur permet d’escompter une amélioration et ceci non pas tant dans les formes rhumatismales que dans les formes bacillaires où l’atteinte myocardique est plus rarement en cause.
M”° X..., âgée de vingt-cinq ans, atteinte de symphyse du péricarde, est opérée en 1914 par le Docteur E. Eliot, qui a pratiqué une chondrectomie; réaparition des
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troubles au bout de dix ans; nouvelle intervention en 1935, à l’âge de quarante-six ans, le Docteur Moore pratique une thoracectomie.
Histoire de la maladie. M®* X. a eu trois grassesses. Au cours de la troisième elle a fait une angine à la suite de laquelle s’installe un œdème des jambes qui reste stationnaire jusqu'au moment de l’accouchement, mais qui augmente dans les suites de couches.
Elle est hospitalisée en avril 1914. A l'examen on retrouve un œdème important des jambes; des signes en faveur d’une symphyse du péricarde : retrait systolique de la région de la pointe; signe de Broadbeni.
Le cœur est augmenté de volume à la percussion et à lVauscultation on constate un rythme à trois temps, mais pas de souffle.
Le foie est hypertrophié, il y a de l’ascite, la rate est grosse.
Il existe des râles congestifs aux deux bases pulmonaires.
La tension artérielle est de 11-6; les urines sont légèrement albumineuses; la réaction de Bordet Wasserman est négative.
On intervient en mai 1914 (Docteur E. Eliot), moins de six mois après le début des troubles. Chondrectomie du troisième au sixième cartilage costal. Il existe des adhérences du péricarde à la paroi antérieure.
Les suites opératoires sont normales. La malade quitte l’hôpital dans d’excellentes conditions, sans œdème, mais le foie et la rate restent gros.
Elle reste bien portante pendant dix ans.
Six mois après la première opération, on fait une hystérectomie qu’elle supporte bien.
Elle a deux nouvelles grossesses et c’est à la suite de la dernière que l'abdomen augmente progressivement de volume,
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A partir de ce moment, et pendant une période de onze ans, son état de santé la fait hospitaliser à plusieurs reprises.
La malade est hopitalisée en 1925 et en 1933. A l’examen il existait chaque fois de l’ascite, un foie débordant largement le rebord costal. Les signes symphysaires et les signes cardiaques restent identiques.
Une intradermoréaction à la tuberculine, pratiquée en 1925, a été négative. Une paracentèse de l’ascite au cours de la même date a donné un liquide citrin ayant une formule lymphocytaire.
Une radiographie du thorax, faite en 1933, montre des calcifications du péricarde.
La malade a été hospitalisée pour la dernière fois en février 1935. A l’examen de l’œdème des jambes l’ascite est importante, le foie et la rate sont hypertrophiés.
Les signes cardiaques ne sont pas modifiés. La tension artérielle est de 20-7. Les urines sont normales; une nouvelle réaction à la tuberculine est négative.
A la radioscopie, on retrouve les mêmes calcificaobscure. Le cœur est augmenté de volume : son bord gauche est à 96 millimètres de la ligne médiane du sternum; son bord droit, à 62 millimètres; son diamètre transversal est de 160 millimètres.
Le diamètre interne de la cage thoracique est de 260 millimètres.
Les dimensions du cœur sont superposables à celles de 1933.
On intervient pour la deuxième fois en mars 1935 (Docteur M.-L. Moore), à l’âge de quarante-six ans, vingt-et-un an après la première opération.
Les cartilages reséqués sont régénérés. Il existe des
adhérences importantes reliant le péricarde à la paroi antérieure.
Le péricarde n’est pas épaissi; les contractions cardiaques sont normales.
Les calcifications siègent au point d’implantation des adhérences sur le péricarde.
Le cul-de-sac pleural antérieur est libre; le poumon glisse normalement à ce niveau.
On pratique une résection costale extrapériostée des troisième, quatrième et cinquième côtes sur une longueur de sept centimètres. La thoracectomie est complétée par la résection de la moitié gauche du sternum.
Les suites opératoires ont été normales. La malade quitte l’hôpital un mois après.
Elle est revenue pour la dernière fois en janvier 1937, vingt-trois mois après la seconde intervention.
Elle est bien portante, elle fait son ménage sans fatigue.
A l’examen il n’y a pas de troubles circulatoires, la respiration est normale. Le cœur est lent et régulier, le deuxième bruit est dédoublé. Le retrait systolique persiste. La tension artérielle est de 12-8. Le foie déborde d’un travers de doigt le rebord costal; on ne palpe pas le pôle inférieur de la rate.
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