BASES CLINIQUES ET ANATOMO-CLINIQUES
La notion du rôle de la glande thyroïde dans l’éclosion des manifestations du rhumatisme chronique est de date récente. Sergent publie en 1894 dans le Bulletin de la Société anatomique la première observation de rhumatisme chronique, coexistant avec une atrophie remarquable de la glande thyroïde et . des symptômes de myxœdème.
Revillod (1895) attribue l'apparition de certains rkumatismes à des dystrophies glandulaires. Lancereaux (1899) signale l’amélioration produite par l’iodothyrine chez deux malades atteints de polyarthrite déformante. Depuis,des observations de même genre se sont multipliées. Nous citerons la thèse de Viala (1899), l'observation de Claisse (1899), celle de Parhon et Papinian (1905). Celle d’Acchioté (1907) est capitale : il s’agit, en effet, d’un cas de rhumatisme chronique accompagné de myxædème, appara à la suite d’un traitement radiothérapique appliqué au niveau de la région thyroïdienne pour une hypertrichose, et dans lequel le traitement thyroïdien fait disparaître à la fois les manifestations articulaires et le myxœdème.
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L’importante thèse de Ménard (1908) réunit les documents épars et présente les arguments de l'origine thyroïdienne du rhumatisme chronique ; la majeure partie des observations personnelles de l’auteur sont surtout relatives à des cas d’améliocraüon du rhumatisme par le traitement thyroïdien ; mais l’une d’elles est particulièrement intéressante puisqu'elle concerne un cas de rhumatisme déformant avec insuflisance thyroïdienne, dans lequel les manifestations articulaires disparurent à l’apparition d’un syndrome de Basedow.
L. Lévi (1906-1913) précise sa conception pathogénique du rhumatisme thyroïdien : le rhumatisme se développe sur un terrain préparé d'avance par un trouble endocrinique le plus souvent thyroïdien. Favorisées par ce dernier, des auto-intoxications banales à répétition se produisent. Toxi-infections et auto-intoxications mettent en jeu les centres nerveux articulaires. La progressivité du rhumatisme chronique s'explique par la persistance du trouble de sécrétion interne, d’une part,et, d'autre part, par la production d’arthro-toxines susceptibles d’altérer les tissus similaires à ceux qui en sont l'origine.
Les travaux de Lévi ont précisé en même temps les indications et le mode d'administration du traitement thyroïdien dans le rhumatisme chronique.
Les tentatives, faites pour mettre en lumière les lésions de la glande thyroïde dans le rhumatisme chronique, sont très récentes : elles ont pour point de départ des observations de Souques (1908),
LAON Parhon, Parhon et Goldstein, Parhon et Urechia (1908-1909). |
Plus près de nous, Aubertin (1913) a publié 5 observations avec examens anatomo-pathologiques.
Roussy et Cornil ont apporté depuis (1914) une nouvelle observation anatomo-clinique.
Il nous faut maintenant rechercher, après ce court exposé historique, quels arguments on peut faire valoir en faveur de l'existence du rhumatisme chronique d’origine thyroïdienne. Nous adopterons les divisions suivantes :
