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Roussy et Cornil (1914) r (obs. XXXIV).

Nous mettrons tout de suite à part l'observation de Sergent. En effet, il s’agit ici d’un cas de rhumatisme chronique évoluant parallèlement aux symptômes d’un myxæœdème typique. Il n’est donc pas étonnant que l’on trouve dans la thyroïde de grosses . lésions telles que : déformation et petitesse de l'organe, atrophie du lobe droit avec lésions de goitre fibreux, atrophie du lobe gauche transformé en un noyau calcifié très dur à disposition spongieuse. x :

Sur les 12 cas restant de malades atteints de polyafthrite chronique, accompagnée généralement de signes plus ou moins marqués d'insuffisance thyroïdienne, ayant succombé à des affections diverses, et chez lesquels fut pratiqué un examen anatomopathologique nous trouvons un cas négatif : celui de Parhon et Uréchia. La thyroïde ne présentait aucune anomalie, au moins autant que nous permet de l’affirmer l’état actuel de nos connaissances sur la structure du corps thyroïde. Il semble donc qu’il pourrait exister des troubles relevant de l’insuffisance thyroïdienne, sans lésions apparentes de la glande thyroïde et idisparaissant sous l'influence du traitement opothérapique. :

Sur les 11 observations, accompagnées d'examen anatomopathologique positif, deux fois l'indication concernant l’âge du sujet fait défaut (obs. XXXVII Parhon et Goldstein; obs. XXXV, Parhon et Baïatu). Sur 9 cas où cette indication est donnée, elle con-

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cerne trois fois des sujets de quarante-six à quarante-huit ans (deux hommes et une femme); une fois une femme de cinquante-trois ans ; deux fois des sujets de soixante:six et soixante-huit ans (un homme et une femme): trois fois des sujets de quatre-vingt-un ans et au-dessus (deux femmes et un homme).

Les lésions qui ont été rencontrées portent : a) Sur le parenchyme;

b) Sur le stroma conjonctif

c) Sur les vaisseaux.

a) Parenchyme. — Il faut distinguer les modifications survenues du côté des follicules et celles de leur contenu, la substance colloïde.

Les follicules, de volume très inégal, sont pour la plupart petits. Les cellules qui en constituent la paroi sont souvent très aplaties (Aubertin, Roussy et Cornil) parfois chromophobes. Il peut ÿ avoir de la surcharge graisseuse des cellules (Parhon). On note parfois à l’état pur (Parhon et Baïatu) ou associées aux lésions précitées (Aubertin) des dilatations folliculaires avec formations kystiques.

La colloïde peut être normale : dans ce cas, elle est homogène, peu ou pas rétractile, se colorant faiblement par les colorants basiques.

Très fréquemment on note (Aubertin, Parhon et Goldstein) les modifications pathologiqués suivantes : basophilie (hématéinophilie) de la colloïde, qui est rétractile et peut être fendillée.

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b) Le stroma conjonctif présente des lésions variables.

Tantôt il existe une simple infiltration leucocytaire récente et diffuse sans sclérose (obs. XXXIX, Souques), tantôt une sclérose légère et ancienne, surtout périlobulaire, mais envoyant par endroits des tractus périvésiculaires (obs. XL, Souques), tantôt enfin une sclérose très marquée (obs. XXIX, Aubertin, XXXVI Parhon et Goldstein) (1). Dans le cas d’Aubertin, en particulier, la lésion est considérabie : c’est une sclérose du type fibreux cicatriciel, très pauvre en cellules rondes, rappelant en moins marqué celle que l’on voit dans le myxœdème congénital, Elle se DER sur les coupes sous l’aspect de bandes épaisses à multiples ramifications disséquant la glande dont les vésicules sont en grande partie étouffés. Elle s'accompagne de grosses lésions vasculaires. A côté de ces modifications on peut voir plus rarement la dégénérescence hyaline du stroma formant de grands lacs de tissu anhiste, au milieu desquels sont disséminées de rares vésicules (obs. XXXII d'Aubertin).

c) Vaisseaux.— Les lésions vasculaires comportent

1. La sclérose jeune est caractérisée « par l’évolution fibroplastique des éléments migrateurs, la métaplasie des fibroblastes adultes dans les processus inflammatoires subaigus amenant la prolifération des cellules conjonctives » (Roussy et Clunet).

La sclérose adulte s’observe, soit à la suite des thyroïdites aigués franches, soit dans le myxœdème congénital, soit dans la thyroïde sénile. « H est probable: que dans tous les cas il s'agit d’un processus cicatriciel d’une lésion initiale latente ou méconnue » (Roussy et Clunet).

la sclérose des paroïs et parfois l’endartérite oblitérante (Aubertin). Il existe quelquefois des hémorragies (Parhon).

Nous avons à rechercher maintenant qu'elle est la signification fonctionnelle des lésions, qu’elle est leur valeur, et qu'elle est la cause de leur inconstance.

1 La signification fonctionnelle des lésions est certainement celle de l’hypothyroïdie. En effet, à un degré moins marqué, elles rappellent celles que l’on irouve dans le myxœdème congénital (Roussy et Clunet).

Il est manifeste que, dans des corps thyroïdes atteints de lésions telles que celles que nous venons de décrire, le nombre des vésicules normales est très réduit. Cette réduction est en rapport avec le développement de la sclérose ;

la dégénérescence kystique d’une partie de la glande ; |

le grand nombre de vésicules à épithélium plat et à co:loïde basophile.

Souques a posé la question de savoir si la présence des petites vésicules était en rapport avec une atrophie de la glande ou avec une régénération. Il s'appuie sur ce fait que la sclérose périvésiculaire est plus marquée au niveau des vésicules d'aspect normal qu'au niveau des petites vésicules, où elle fait le plus souvent défaut.

Cette interprétation ne nous paraît pas justifiée. En effet, nous voyons le plus souvent les petites vésicules formées d'éléments bas, chromophobes, el : L. Papin | 4

RATE contenant une colloïde basophile, donc anormale. Ces caractères ne peuvent être ceux d’une régénération glandulaire.

20 Quelle est la valeur des lésions ? On pourrait supposer qu'il s’agit de lésions banales. On connaît en particulier leur fréquence sur la glande thyroïde des vieillards. Mais des objections peuvent être faites à cette hypothèse. |

Aubertin, examinant une centaine de corps thyroïdes appartenant à des cas pathologiques divers, rencontre plusieurs fois des lésions analogues à celles que nous avons décrites : il s’agit presque toujours, soit de tuberculeux, soit de brightiques. Elles lui semblent plus fréquentes chez le vieillard, «mais il serait exagéré de dire que ce soit là une lésion banale chez les sujets âgés ». Nous avons vu déjà que dans le cas de Parhon et Uréchia il n’y avait aucune lésion thyroïdienne et en particulier pas de sclérose. Il s'agissait cependant d’une femme de soixante-huit ans chez laquelle des signes manifestes d’hypothyroïdie avaient été constatés. De même, dans le premier cas de Souques, la thyroïde, chez une femme de soixante-six ans, ne présentait pas de sclérose, mais seulement une infiltration leucocytaire récente. Inversement,dans le cas de Roussy et Cornil (obs. XXXIV), il ne peut être question de sclérose sénile chez une femme de cinquante-trois ans. |

Cependant il est juste de faire des réserves concernant les sujets âgés, bien que, pour la plupart,

il ne s’agisse ni de tuberculeux, ni de brightiques. Cette réserve faite, il ÿ a lieu d'accorder la plus haute valeur aux observations d’Aubertin (obs.XXIX) de Souques (obs. XL), de Parhon et Goldstein (obs. XXXVI) qui concernent respectivement des sujets âgés de quarante-huit, quarante-six et quarante-sept ans. On y voit, en effet, à un degré très marqué (surtout dans l'observation d’Aubertin), les lésions du parenchyme et du stroma, Chez ces sujets relativement jeunes, les lésions thyroïdiennes peuvent être mises sur le compte soit du rhumatisme chronique, soit des affections qui ont pu, antérieurement à l’éclosion de celui-ci, léser l’organe. Ce que nous savons déjà des réactions. thy- . roïdiennes au cours des maladies infectieuses (Vincent) nous autorise à accepter de préférence cette dernière hypothèse. Dans le cas d’Aubertin (obs. XXIX), il s'agissait d’une malade ayant subi une série de quatre attaques de rhumatisme articulaire aigu. Le premier stade des lésions pourrait fort bien correspondre à ce que nous trouvons, par exemple, dans la première observation de Souques : il existe, en effet ici, une infiltration leucocytaire, récente et diffuse, sans sclérose et, par places, des nodules infectieux. Cette infiltration pourrait être la manifestation d’une réaction au niveau de la thyroïde, rappelant les faits signalés par Roussÿ et Clunet au cours des {hyroïdites infectieuses aiguës,

Dans l'observation de Souques (obs. XL) la sclérose paraît plutôt le fait d’une infection tuberculeuse

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de date vraisemblablement ancienne, puisque Je sujet présentait au sommet des deux poumons des cavernes de moyen volume et une infiltration récente des lobes moyen et inférieur, de l'augmentation de volume et de la caséification des ganglions trachéobronchiques.

Dans l'observation de Parhon et Goldstein (obs. XXX VI) des bandes scléreuses entourent et isolent presque tous les follicules. Ces dispositions rappellent celles décrites par Aubertin. Elles sont peutêtre en rapport avec la tuberculose pulmonaire à laquelle succomba le sujet. En effet, à l’époque où il fut observé par Parhon et Papinian (1905), l'appareil respiratoire élait normal ; mais les résultats de l’autopsie ne furent publiés par Parhon et Goldstein que trois ans après (1908).

3° Comment peut-on expliquer l’inconstance des lésions thyroïdiennes dans le rhumatisme chronique? D’après ce que nous venons de dire, ilest évident que les lésions thyroïdiennes doivent être considérées comme ayant une origine infeclieuse et celle-ci sera le plus souvent rhumalismale (obs. XXIX, Aubertin) et, avec une fréquence peut-être égale, tuberculeuse (Souques, Parhon et Goldstein).

Cette constatalion est en conformité avec . celles qui résultent de l'examen des observations publiées concernant les cas d'améliorations par l’opothérapie thyroïdieune. Il s’agit, en effet, le plus souvent, de rhumalismes d'infections, soit rhumatismaux, soit tuberculeux.

L'absence de lésions thyroïdiennes dans la polyar= thrite avec insuffisance glandulaire certaine (Parhon et Uréchia) pourrait s'expliquer par un simple trouble. Peut-être aussi nos moyens d'investigation sont-ils encore insuflisants pour déceler de fines lésions de la glande. Enfin la notion du polymorphisme des lésions dans la même glande doit être : prise en considération et il est possible qué, dans les cas de Parhon et Uréchia,des modifications pathologiques importantes aient pu être méconnues. Si l’on admet la réalité des constatations de Parhon et Uréchia, on pourrait trouver dans la thyroïde tous les stades intermédiaires entre le trouble fonctionnel et la lésion caractérisée avec sclérose marquée et modifications du parenchyme (aplatissement de l’épithélium vésiculaire, bématiénophilie de la colloïde, dégénérescence kystique). L’infiltration leucocytaire, puis la sclérose jeune seraient les chainons intermédiaires. Les dégénérescences glandulaires suivraient une marche parallèle.

On pourrait se demander «si l’opothérapie thy- ‘roïdienne ne pourrait pas produire l’atrophie du corps thyroïde, comme l’opothérapie hypophysaire l'a produite sur les lapins (Souques). Mais les conditions de l’expérimentation sont différentes de celles dans lesquelles on se place dans l’administration de l’opothérapie et il est aussi légitime de penser que l'atrophie est antérieure au traitement et en reste indépendante. »

Il nous reste une dernière question à examiner :

Le rhumatisme chronique est vraisemblablement, dans quelques cas, sous la dépendance de lésions d’autres glandes endocrines, soit isolées, soit associées à celles dela thyroïde. À ce point de vue, il n'existe dans les observations que nous avons recueillies que irois examens anatomopathologiques (les deux de Parhon et Goldstein, et celui de Parhon et Baïatu) des glandes à sécrétion interne autres que la thyroïde. Ils concernent l’hypophyse, la parathyroïde interne et les testicules. =

An niveau de l'hypophyse, on relève dans ie premier cas de Parhon et Goldstein : l’état chromophobe des cellules ; la présence d’ilots de cellules hématoxylinophiles et de follicules contenant une colloïde fortement colorée par l'hématoxyline ; dans le second cas de Parhon et Goldstein, les cellules sont généralement éosinophiles ; les follicules nombreux 6nt un contenu fortement coloré par l’hématoxyline.

Dans le cas de Parhon et Baïatu, on note: la transformation folliculaire et la formation de colloïde. Au niveau de la parathyroïde interne, des altérations plus ou moins marquées du testicule dont la glande interstitielle est pauvre en substances lipoïdes.

Les altérations hypophysaires sont seules à retenir. Pour Parhon et Goldstein l’altération hypophysaire semble secondaire à celle de la thyroïde ou à une altération thyro-parathyroïdienne, ainsi que des recherches expérimentales personnelles des auteurs et les constatations faites par d’autres auteurs dans

l’'hypophyse des crétins tendent à le prouver. Il est possible que les syndromes pluriglandulaires jouent un rôle dans l’éclosion du rhumatisme chronique, Mais il n’existe pas encore de faits probants en faveur de cette thèse. L'existence du rhumatisme thyroïdien fondée sur des constatations anatomo-pathologiques, nous parait seule dé montrée.