L. Papin
carlilages d’encroûtement, lésions des capsules entraînant des subluxations, rétractions de l’aponévrose palmaire même) doivent être mis sur le compte d’une désassimilation intense, du soufre au niveau des tissus composants des régions articulaires, désassimilation provoquée par deux fractures : trouble fonctionnel de la thyroïde en tant qu’organe à fonction antitoxique ; trouble trophique nerveux, celui-ci étant d’ailleurs la conséquence du premier. Est-ce à dire que, chez ces malades, il suffira de restituer le soufre déficitaire, pour voir disparaître les ankyloses et les déformations ? Nous ne le pensons pas. Le soufre peut agir dans ces cas de rhumatisme thyroïdien à titre de médicament symptomatique ; si la fonction thyroïdienne n’est pas irrémédiablement atteinte, son rétablissement, ou sa suppléance, par Popothérapie est le seul but thérapeutique à envisager. Et de fait nous voyons dans les observations publiées des déformations, souvent anciennes, rétrocéder et même disparaitre.
2° Trouble de la fonction propre: du corps thyroïde régissant le métabolisme du calcium. — La glande thyroïde n’agit pas seulement sur l’organisme normal en détruisant des produits toxiques élaborés par lui. Elle intervient, en particulier, dans le métabolisme du calcium. Les faits expérimentaux favorables à cette manière de voir ne sont pas nombreux. Tilmant a observé l’action favorable de l’opothérapie thyroïdienne chez une jeune chienne atteinte de troubles dystrophiques très nets, qu’il rapporte
au rachitisme. Parhon et Dimitresco n’ont pas remarqué que lablation du corps thyroïde influençât de façon évidente la teneur en calcium du sang et des centres nerveux. Pourtant ils ont trouvé une richesse exceptionnelle en calcium du cerveau chez un chien en état d’insuflisance thyroïdienne.
Cliniquement, les sujets atteints de rhumatisme chronique présentent fréquemment des troubles du métabolisme du calcium caractérisés par de la décalcification.
Le corps thyroïde normal agirait en sens inverse de l'ovaire et de la glande diastématique, le premier favorisant l’assimilation du calcium, ces derniers la désassimilation (Senator, Moraczweski, Parhon).
Envisagée d’une façon plus générale, cetle action antagoniste permettrait d'expliquer l’apparition fréquente du rhumatisme thyroïdien chez la femme à la ménopause. La cessation de la fonction ovarienne amène une exagération de la fonction thyroïdienné (antagoniste de la première), bientôt suivie de sa diminution, comme dans les expériences d’hyperthyroïdisation de Ballet et Enriquez (Parhon). Donc, hypofonctionnement. thyroïdien, puis troubles trophiques articulaires.
Nous pouvons résumer cet exposé pathogénique ‘en disant : la lésion thyroïdienne rarement primitive — le plus souvent secondaire à une infection aiguë ou chronique — qui caractérise le rnumatisme thyroïdien porte sur l'élément noble qui subit une évolution atypique (formation de colloïde anormale, dys-
thyroïdisme). Elle se combine dans des proportions variables à l’atrophie, par sclérose, de la ceilule thyroïdienne (hypothyroïdisme) ; les deux lésions évoluant chez des sujets à thyroïde instable déterminent l'apparition d’un syndrome myxœdémaleux fruste plus ou moins accusé et les manifestations articulaires. Celles-ci dépendent de deux facteurs : 1° diminution de la fonction antitoxique du corps thyroïde entraînant des troubles trophiques par action des auto-intoxications et des toxi-infections répétées sur les centres nerveux articulaires; d’où lésions cartilagineuses, capsulaires, etc ; 2° troubles du mélabolisme du calcium en rapport avec la lésion thyroïdienne. à
La progressivité du rhumatisme thyroïdien s’explique par la persistance du trouble endocrinien sans qu’il soit nécessaire de faire intervenir la notion hypothétique « d’arthrotoxines. »
