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tique à celui des glandes hyperexcitées » (par la pilocarpine, par exemple). Les altérations du tissu conjonctif sont peu marquées ; il existe peut-être, à son niveau, un peu plus de noyaux que normalement ; la matière colloïde fait issue sous forme de larges flaques dans les espaces conjonctifs. Par contre, les lésions du parenchyme sont nettes, La thyroïde présente dans son ensemble le type infantile : les vésicules sont plus petites que normalement, souvent leur contenu n’est pas constitué par de la matière colloïde ; celle-ci est remplacée par des cellules en voie de désintégration, à protoplasma granuleux, à noyau assez voluminenx, prenant mal l'hématéine. Fréquemment on constate une fusion des cellules desquamées au centre de la vésicule en une masse protoplasmique indivise parsemée de noyaux. Enire les vésicules, les amas cellulaires sont plus nombreux et plus volumineux qu'à l’état normal. De plus, la paroi des vésicules contient souvent plusieurs rangées de cellules, ce qui indique une prolifération cellulaire. En sommeil y a hypertrophie et hyperplasie. La matière colloïde présente des modifications quant aux réactions colorantes, coloration rose pâle au lieu de rouge vif par la safranine, brun sale par l’aurantia. Elle peut être remplacée par des amas granuleux, polygonaux, brunâtres, ne prenant pas l’éosine, fortement teintés en vert par la thionine,

On voit, d’après cette description que la thyroïde réagit d’abord aux excitations produites par les

microbes ou par leurs toxines, en manifestant une activité assez désordonnée puisqu'elle n'aboutit, le plus souvent, qu’à l'élaboration d’une substance colloïde plus. abondante qu’à l'état normal, mais différente qualitativement de la colloïde normale.

Nousn’avons certes pour en juger que les réactions colorantes qu’elle présente. Peut-être est-ce là un criterium insuffisant ? mais l’état de nos connaissances sur la nature intime des produits secrétés par la thyroïde normale ne nous permet pas de définir autrement les caractères d’une colloïde anormale. Quoi qu'il en soit, et c’est là le fait capital, ily a tout d’abord suractivité glandulaire. Il se peut quela glande, fortement mise à l'épreuve par ce travail inaccoutumé, arrive à rétablir son équilibre. C’est ce qui se passe le plus fréquemment après une atteinte, chez un sujet, d’une maladie infectieuse. Le cas est net pour le rhumatisme en particulier. Nous en avons déjà parlé antérieurement ; nous n’y reviendrons pas. Si cet état d’hyperthyroïdisation se mainiient, on Jai voir éclore un syndrome de Basedow.,

Si la glande épuisée ne réagit plus Ho meta nent: on voit l’évolution cellulaire se dessiner suivant un type anormal. La matière colloïde change d'aspect, de forme, de coloration. Il s’agit alors de dysthyroïdie. A l'infiltration cellulaire peu marquée de la première phase, fait place unesclérose plus ou moins : accusée. On peut voir alors se combiner les symptômes de l'insuffisance thyroïdienne à ceux de la dys-

thyroïdie. Done, à la phase hypertrophique a succédé la sclérose thyroïdienne.

Garnier a observé, au cours de ses examens anatomo-patologiques, chez des sujets ayant succombé à une maladie infectieuse, un arrêt dans la sécrétion de la colloïde, C'est le troisième stade. Mais ces lésions très graves ne peuvent s’observer que dans de pareils cas. |

Chez les rhumatisants chroniques thyroïdiens les lésions en restent à la deuxième phase. Chez ces malades, dont les stigmates de l’hypothyroïdisme sont manifestes, les lésions de la thyroïde expliquent facilement les troubles observés. Au cours d’une malade infectieuse aiguë (scarlatine, rhumatisme articulaire aigu), la glande thyroïde a réagi d’une façon plus ou moins efficace. Puis elle est devenue insuffisante ; la cirrhose évolue alors entraînant lhypothydroïdie, la dysthyroïdie étant plutôt le fait d’une évolution atypique des cellules aboutissant à l’élaboration d’une substance colloïde anormale,qui, déversée dans l’organisme, entraînera l’apparition de nouveaux désordres. Quelle est la part exacte de l’une et de l’autre ? Il est difficile de le préciser, mais on peut s'en faire une idée, car le myxæœdème opératoire (dont une sclérose totale de la glande thyroïde pourrait être considérée comme l'équivalent) n’est peut-être pas entièrement superposable au myxœædème spontané. Il faut admettre que dans ce dernier, le dysthyroïdisme doit avoir une part importante.

Nous pensons qu'il ya lieu aussi de faire une assez

hi

large part dans léclosion dés symptômes d’hypothyroïdie à une prédiposition, vraisemblablement héréditaire, du sujet et caractérisée par ce que Lévi appelle « l’instabilité thyroïdienne ». Chez l’homme adulte normal, la glande thyroïde n’est soumise qu’à un travail peu intense, c’est une « glande torpide, dit Garnier, à fonction ralentie ». [1 n’en serait pas de même chez les rhumatisants dysthyroïdiens: Leur instabilité se traduit par des phases aiternatives d’hyperet d'hypofonctionnement : telle, par exemple, la malade de Ménard (obs. XX VIF). Cette prédisposition morbide serait aggravée | par une infection passagère. Le fait signalé par Garnier expliquerait aussi pourquoi le rhumatisme thyroïdien ne s’observe guère qu'à l’âge adulte. Chez les sujets jeunes, chez les enfants surtout, la glande thyroïde est une glande qui normalement secrète ; elle n'a donc pas besoin d’un excitant étranger pour entrer en état d'activité fonctionnelle. Il en est de même pour les animaux (lapin et cobaye), chez lesquels l'injection de microbes ou de leurs toxines ne produit par d’hypersécrétion, mais provoque des lésions destructives.

En résumé, chez les rhumatisants chroniques avec syndrome d'Hertoghe plus ou moins accusé, on peut trouver les manifestations les plus variables, allant du simple trouble sécrétoire dans une thyroïde à fonctionnement vicié, congénitalement ou d’une façon acquise, mais sans lésion élémentaire appréciable (tel est le cas de Parhon et Uréchia, obs. XXX VIII), aux lésions du parenchyme seules, carac-

térisées par l'évolution atypique des cellules, avec élaboration d’une colloïde anormale: dysthyroïdie, myxæœdème fruste; ou associées à la sclérose, Jaquelle détermine à son tour la disparition de l’élément noble, et provoque plutôt des symptômes d'hypothyroïdisme ou d’athyroïdisme (myxœdème pur).

Nous venons de voir comment la thyroïde se comporte vis-à-vis des affections aiguës,el comment l’infection peut déterminer secondairement des lésions qui se traduisent par des manifestations dysthyroïdiennes ou hypothyroïdiennes. Mais, d’après ce que nous savons déjà, la tuberculose est fréquemment observée chez les rhumatisants chroniques thyroïdiens. Poncet et Leriche ont même étendu largement le domaine de la tuberculose dans lecadre des polyarthrites chroniques. Sans contester d’une façon absolue l'existence du rhumatisme thyroïdien, ils le rattachent à la tuberculose inflammatoire. Pour eux, c’est l'infection originelle qui « a stérilisé partiellement la glande « thyroïde dont l'insuffisance secrétoire a fâcheuse- « ment réagi sur les articulations. Le rhumatisme est « thyroïdien, mais le thyroïdisme est d’essence tuber- «culeuse. L’opothérapie améliore le malade, mais «ce n’est là qu'une heureuse médication symptoma- «tique». Il ne semble pas, d’ailleurs, que les deux auteurs lyonnais aient apporté à leur thèse une démonstration suffisante. D’après Parhon et Urechia, l'hypothyroïdie ralentirait l’évolution de la tuberculose. Mais ce fait demande confirmation. Quoi

qu'il en soit, el sans vouloir discuter une opinion purement dogmatique, la tuberculose est fréquente chez les rhumatisants thyroïdiens, et il est intéressant de noter que, chez les tuberculeux, les lésions de la thyroïde se traduisent huit fois sur neuf par de la sclérose (Garnier). Le parenchyme,par contre,est peu modifié ; les vésicules ont leur aspect normal ; la glande paraît même, en certains points, en état de suractivité fonctionnelle (nombreux amas intervésiculaires, cellules plus nombreuses que normalement, dans les vésicules). Au niveau des bandes de sclérose les vésicules étouffées sont en voie de disparition. Il semble donc bien que, chez les tuberculeux, il s'agisse plutôt d’un hypofonctionnement par sclérose que de dysthyroïdie vraie. Quant à la tubercu- . lose du corps thyroïde, les lésions ne paraissent pas plus considérables du fait de la localisation dans la glande même du bacille de Koch. Le tissu thyroïdien qui environne les tubercules est en état d’hypersécrétion.

En somme, qu’il s'agisse d’affections laiguës ou chroniques, la réaction du corps thyroïde se traduit toujours par deux phénomènes se succédant : hyperfonctionnement dans une première phase, puis trouble fonctionnel dysthyroïdien associé ou non à l’hypothyroïdisme, lequel serait surtout en rapport avec une sclérose plus ou moins marquée; ces lésions évoluant chez des sujets prédisposés héréditairement, et présentant de l’instabilité thyroïdienne. Il nous faut essayer d'interpréter maintenant les

rapports du rhumatisme chronique avec les troubles sécrétoires de la thyroïde, autrement dit d'envisager la polyarthrite déformante en fonction de la lésion thyroïdienne.

Le trouble endocrinique constitué détermine l’évolution du rhumatisme de deux facons dont les effets se combinent : :

1° Par insulfisance ou défaut de la fonction antitoxique du corps thyroïde ;

2° Par viciation de la fonction propre du corps thyroïde, à laquelle est dévolue le métabolisme de certains éléments normaux.

1° Trouble de la fonction antitoxique. — Expérimentalement, l'existence de celle-ci n’est plus à démontrer. Les constatations nécropsiques et les expériences de Garnier, la démonstration, faite par Vincent, d'une réaction de la thyroïde à l'infection, -en sont des preuves anatomo-cliniques suffisantes. Mais nous ignorons en quoi elle consiste exactement. Eu vérité, nous connaissons bien le mode d'action total de la glande ; mais nous ne savons pas encore quels sont les composants normaux de cette sécrétion et quel est le mode d'action de chacun d’entre eux. Est-ce à l'iodothyroglobuline, dont l'iodothyrine de Baumann n’est qu’un produit de dédoublement, qu'est dévolu ce rôle protecteur ou bien aux nucléines arsenicales dont l'existence a été mise en évidence par À. Gautier, ou aux nucléines phosphorées de Guiart ? Il est impossible, à l'heure actuelle, de répondre d’une façon catégorique.

Quoi qu'il en soit, la fonction antitoxique du corps thyroïde est un fait. On peut supposer que son trouble entraîne l'apparition d’auto-infections banales à répétition, à point de départ gastro-hépatointestinal ou urinaire. Il n’est peut-être pas téméraire de penser que, chez les sujets atteints d’hypothyroidisme, la fonction antitoxique du foie est primitivement ou secondairement atteinte. Pour Audrain, les troubles des glandes endocrines, mais surtout de la thyrvïde, seraient contemporains de ceux du tissu lymphoïde du pharynx et du naso-pharynx, el apparaîtraient après des signes d'insuffisance hépatique. Ces manifestations seraient d'autant plus marquées dans le rhumatisme thyroïdien qu'il existe une évolution atypique de la colloïde élaborée et qu’à l'insuffisance s’ajoute vraisemblablement la toxicité des substances sécrélées. Aux effets des auto-intoxications viendraient se joindre ceux des toxi-infections fréquentes dans un organisme en état de défense amoindri. Les unes et les autres agiraient sur les centres nerveux articulaires, centres régionaux et centres bulbaires (Lévi et de Rothschild). Mais quand bien même une cause locale agirait sur l'articulation «il est nécessaire pour que l’arc réflexe nutritif donne lieu à des troubles vaso-moteurs et trophiques persistants, qu'il y ait consentement des centres par suite d’une prédisposition héréditaire, ou bien acquise du fait même du trouble endocritique antérieur » (Lévi etde Rothschild), Or les tares nerveuses sont fréquentes chez les malades atteints de rhuma-

üisme chronique. Voilà done les articulations atteintes dans leur trophicité. Doit-on admettre avee Lévi et de Rothschild qu'à ces troubles trophiques se superpose la formation de poisons articulaires (arthrotoxines) « susceptibles d’altérer ou de faciliter l’altération des tissus similaires à ceux qui en sont l’origine » ? Cette hypothèse ne nous parait pas indispensable. En effet, la nutrition des éléments composants des articulations et des régions articulaires (tissu cartilagineux, tissu tendineux, tissu fibreux) est troublée par deux facteurs : la vicialion de la fonction antitoxique thyroïdienne et les troubles nerveux trophiques. Ces deux facteurs, quelle que soit la part qui revienne à l’un et à l’autre, agissent dans le même sens : ils déterminent un désordre dans la nutrition cellulaire des tissus articulaires. Or, les travaux de Robin et Maillard ont attiré l'attention sur le rôle très important du soufre dans l’éclosion des manifestations du rhumatisme chronique. En effet, le cartilage articulaire est en grande partie constitué par de l’acide chondroïtine sulfurique ; de plus,la mucine existe en abondance dans les diverses pièces des régions articulaires (tendons, capsule), et dans le liquide synovial. On connaît la richesse particulière en soufre de la mucine; celle des voies aériennes, par exemple, en contient 1,4 0/0.

__ {l nous paraît donc légitime d'admettre que, chez les rhumatisants chroniques à manifestations dysthyroïdiennes, les différentes lésions que l'on peut observer (disparition plus où moins marquée ues