CONCLUSIONS

I. — Aux points de vue étiologique et pathogénique, il y a lieu de décrire, dans le cadre des rhumatismes chroniques secondaires à une auto-intoxication, un rhumatisme par trouble ou insuffisance d une glande à sécrétion interne. Celle-ci paraît être, le plus fréquemment, représentée par le corps thyroïde, PE |

IH. — L'existence du rhumatisme chronique par dysthyroïdie ou par insuffisance thyroïdienne s’appuie sur deux ordres de constatations :

Î) Preuves cliniques et thérapeutiques qui sont dans l’ordre d'importance croissante :

À) Présence de signes d’insuffisance thyroïdienne chez des rhumatisants chroniques ; :

B) Amélioration du rhumalisme chronique et des manifestations thyroïdiennes ;

a) par opothérapie thyroïdienne ;

b) par autothérapie ;

C) Preuves démonstratives, ayant la valeur d’une expérience :

a) cause provoquant l'apparition d’un myxædème

fruste, puis d'un rhumatisme chronique ; ces deux. manifestations cédant à l'opothérapie ;

b) rhumatisme chronique guéri à l'apparition d'un syndrome de Basedow, récidivant lorsque cesse ce dernier, amendé ensuite par l’opothérapie thyroïdienne.

__ 11) Preuves anatomo-cliniques :

Elles concernent l'existence, chez des sujets atteints de rhumatisme chronique avec symptômes d'hypothyroïdie, de lésions du corps thyroïde portant :

À) Sur le parenchyme : follicules petits, à cellules aplaties, plus ou moins chromophobes, coexistant

parfois avec des dilatations kystiques; colloïde anor-

‘male, hématéinophile ;

: B) Sur Le tissu conjonctif: lésions allant de la simple infiltration leucocytaire à là formation de larges bandes de sclérose; parfois, mais plus rarement, dégénérescence hyaline du stroma ;

= C)Surles vaisseaux (sclérose, endartérite, hémorragies).

Exceptionnellement ‘ces lésions peuvent être absentes (trouble fonctionnel sans lésions).

HI.— La pathogénie du rhumatisme chronique par insuffisance thyroïdienne s'explique par la sclérose de l'organe (hypothyroïdie) ou l’évolution atypique de la cellule thyroïdienne aboutissant à l'élaboration d'une colloïde anormale (dysthyroïdie), ces deux manifestations étant secondaires à une infection aiguë (rhumatisme) ou chronique (tuberculose).

à FOIRE Hypothyroïdie ou dysthyroïdie, oules deux ensemble, provoquent :

1° des troubles d'’intoxicationgénérale (auto-intoxication,toxi-infections) par suppression ou diminution du pouvoir antitoxique du corps thyroïde. Autointoxications et toxi-infections déterminent à la lon- .gue des troubles trophiques portant sur Îles centres nerveux articulaires qui, chez des sujets prédisposés (instabilité thyroïdienne, nervosisme), entraînent la production d’arthropathies par dénutrition de la cel-. lule cartilagineuse etdes tissus conjonctifs périarticulaires. |

2° des troubles de la calcification.

La nature et le rôle des produits de sécrétion, déficitaires où troublés, ne sont pas exactement connus.

IV. — Le rhumatisme chronique par insuflisance thyroïdienne ou dysthyroïdie n’a pas de physionomie clinique propre. Il peut reproduire à peu près tous les types connus de rhumatisme chroniqne. Son existence ne peut être que soupçonnée par la présence de signes d’hypothyroïdie ou par le traitement pierre de touche de l’opothérapie thyroïdienne. |

V.— L'opothérapie thyroïdienne améliore nettement les symptômes du rhumatisme chronique par insuffisance glandulaire;

Dans l'ignorance où nous sommes de la nature et du rôle des composants normaux de la sécrétion thyroïdienne, la glande totale doit être employée de

préférence. L'opothérapie thyroïdienne donne les meilleurs résultats : ;

1° chez les sujels âgés de moins de soixante-dix ans ;

2° dans les lésions peu profondes ;

3° chez des sujets dont l’état général n’est pas gravement alteint.

Elle agit sur les éléments suivants : douleurs articulaires, œdèmes périarticulaires, craquements articulaires, déviations, ankyloses incomplètes des petites et moyennes aritculations, impotence fonctionnelle, sans modification apparénte des articulations.

Ses contre-indications sont rares (cancer, cerlaines formes de tuberculose).

Son mode d’action est double :.

1° Général, il rétablit la fonction protectrice du corps thyroïde ;

2 Local, il modifie la nutrition cellulaire des régions articulaires (action sur {a nutrition sulfurée,

métabolisme du calcium).

‘Vu : le Président de la thèse,