A MONSIEUR LE PROFESSEUR RATHERY

Bu) Médecin de l’Hôtel-Dieu

(En + ET pe Ro. Chevalier de la Légion d'Honneur

Ar ‘ Qui a bien voulu nous faire PAM l'honneur de présider cette Ê h ‘ | ’ | F thèse. FR

Depuis quelques années, l'origine syphilitique du rhumatisme chronique déformant est à l’ordre du jour ; les travaux de M. Dufour ont attiré l’attention sur le rôle possible, voire assez fréquent, de la syphilis, et plusieurs thèses ont été publiées sur ce sujet.

L'Hospice Saint-Jacques, à Nantes, comptant parmi les vieillards un certain nombre de rhumatismes chroniques, il nous a paru intéressant de faire quelques recherches sur ce sujet, et c'est le résultat de nos observations que nous publions ici.

Nous tenons à remercier ici notre maître, M. Brelet, qui nous a inspiré le sujet de cette thèse et prodigué ses conseils bienveillants et éclairés, ainsi que M. Thibault, qui nous a fourni un certain nombre d'observations personnelles.

GENERAETTES

Le rhumatisme chronique progressif déformant est une affection dont la symptomatologie est bien individualisée : c’est une arthrite à marche lente, peu douloureuse, mais d’une fixité désespérante, assez rebelle à la thérapeutique et amenant progressivement des déformations plus ou moins prononcées, débutant habituellement aux membres supérieurs et à leurs extrémités d’une façon symétrique, se localisant dans les articulations métacarpo-phalangiennes et dans les articulations des phalanges entre elles, puis prenant successivement les poignets, les coudes, les épaules. Les membres inférieurs se prennent ensuite dans Île même ordre ; toutefois, l'articulation coxo-fémorale est habituellement épargnée. Dans les cas intenses, la tête et le rachis sont intéressés.

C'est une maladie débutant habituellement dans l’âge adulte, à évolution très longue, vingt ans et plus, conduisant insensiblement Îles sujets qui en

sont atteints à la déchéance physique et à une cachexie progressive, ce qui favorise l’éclosion d'un mal de Bright ou d’une phtisie qui emporteront les malades.

Les femmes y sont peut-être plus exposées que les hommes : l’état puerpéral, la ménopause semblent avoir une certaine influence. La misère physique et physiologique y prédisposent aussi : c'est plutôt une maladie de la classe pauvre. Pour certains auteurs, l’hérédité y joue un petit rôle : on ne retrouve des antécédents arthritiques que dans un tiers des cas (Charcot) ; d’autres, au contraire, attachent une grande importance au terrain, à la diathèse arthritique (Rathery) (1).

L'invasion est annoncée par des fourmillements. une sensation d’engourdissement, des crampes à prédominance nocturne amenant des rétractions et des déviations, puis survient de la raideur : la maladie est constituée et suivra alors sa marche progressive. Quelquefois se produit une rémisison plus ou moins durable : le spasme tombe, la déformation se corrige, mais apparaît une nouvelle crampe avec déviation plus forte. On a vu chez le même malade cinq ou six rémissions successives : nous avons à ce sujet une observation typique.

Nous ne pouvons mieux faire, pour en donner une description clinique, que de reproduire la descrip-

(1) Manuel des Maladies de la Nutrition, Debove, Achard et Castaigne, 1912 : Rhumatismes chroniques (Rathery).

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tion magistrale qu'en a donnée Charcot dans sa thèse. Il en fait deux types :

1° Le type de flexion, le plus fréquent, caractérisé par :

1) Flexion de la phalangette sur la phalangine;

2) Extension de la phalangine sur la phalange;

3) Flexion de la phalange sur la tête du métacarpien ;

h) Flexion légère des métacarpiens et du carpe sur l’avant-bras ;

5) Inclinaison en « coup de vent » des doigts vers le bord cubital avec déviation inverse des phalangettes sur les phalangines.

2° Le type d'extension :

1) Extension de la phalangette sur la phalangine ;

°) Flexion de la phalangine sur la phalange ;

3) Extension de la phalange sur la tête du métacarpien ;

4) Flexion du carpe sur l’avant-bras ;

5) Déviation en « coup de vent » vers le bord cubital.

Avec Widal, Besnier et Juel-Renoy, nous ÿ ajouterons un troisième type dont nous avons plusieurs observations, le type rectiligne, dans lequel les doigts sont immobilisés, les trois phalanges sur le même axe, en demi-flexion sur les métacarpiens, avec toujours la déviation en masse vers le bord cubital.

L'avant-bras est toujours immobilisé en prona-

tion, le coude en flexion, et si l'articulation scapulohumérale est prise, le bras est appliqué le long du thorax.

Aux membres inférieurs, les orteils subissent la déformation en marteau, avec le gros orteil porté en haut et en dehors et couvrant les autres doigts ; le pied est soit en adduction donnant un varus équin, soit en abduction formant un valgus.

L’articulation tibio-tarsienne est ankylosée, le pied à angle droit sur la jambe.

Le genou et la hanche sont immobilisés en flexion; au genou, l'extrémité inférieure du fémur fait saillie en avant de la tête du tibia, le condyle fémoral interne proéminant, [la rotule et la tête du péroné déjetées en dehors.

Quand la tête et le rachis sont pris, la tête est fléchie, le menton touchant le sternum, le cou est élargi, et tout mouvement de relèvement ou de rotation de la tête est impossible.

Nous avons, avec les lésions osseuses et musculaires, des troubles trophiques, de l’atrophie : la peau ressemble à celle de la sclérodermie, toute sécrétion est supprimée, la sensibilité est émoussée ; et de l'hypertrophie, formée par un œdème dur. L’atrophie est plus commune et se rencontre aussi bien aux membres supérieurs qu'aux aiempores inférieurs, tandis que l’hypertrophie est l'apanage de ces derniers.

Les phanères sont aussi touchés : les ongles s’hy-

pertrophient, deviennent cannelés ou tombent, les poils tombent.

Les réflexes sont très souvent exagérés, surtout là où les arthropathies sont le plus accentuées, où les troubles trophiques présentent leur maximum, comme dans toutes les arthrites avec atrophie réflexe (Charcot, Mirallié). Is sont diminués à la période ultime d’atrophie, ou par immobilisation de l’article par ostéophytes, ankylose, mais sans déplacement du segment inférieur, les muscles se contractent sous la main.

Mais si l’on connaît bien les symptômes, l’évolution du rhumatisme chronique, on est encore très mal fixé sur son étiologie, sa pathogénie. Le Gendre et Martinet ont pu écrire très justement : « Ces rhumatismes chroniques constituent un groupe complexe, dans lequel les cliniciens et les pathologistes n’ont pu encore démêler avec précision les influences étiologiques et pathogéniques » (in Thérapeutique usuelle des maladies de la nutrition. 1912, page 413).

La ressemblance des déformations avec celles des maladies nerveuses, la marche symétrique des lésions, l'évolution ascendante à partir de l'extrémité des membres, les troubles trophiques, l’'exagération des réflexes ; les troubles de la sensibilité, la terminaison par phtisie ou mal de Bright ; tout cela faisait penser Charcot et Bouchard à une affection névrotrophique : ce serait une trophonévrose infectieuse produite peut-être par la « lèpre des maisons »

et évoluant sur un terrain préparé : soit scrofuleux, soit miséreux.

Dans le groupe complexe des rhumatismes chroniques, il faut essayer une classification ; c’est ce que beaucoup d'auteurs ont fait. Nous nous arrêterons à la classification de Teissier et Roque, qui rend le mieux compte de la diversité des cas par l’étiologie.

Les auteurs distinguent :

1° Le rhumatisme chronique progressif déformant ; 2° Le rhumatisme chronique succédant au rhu-

matisme articulaire aigu, au rhumatisme-

blennorhagique, tuberculeux ou syphilitique ;

3° Le rhumatisme chronique goutteux d’origine arthritique.

Nous ne nous occuperons que des deux premiers groupes. Nous allons, après avoir donné un bref aperçu de lhistorique de la question, publier nos observations personnelles, prises au hasard d’un service de vieillards et essayer de montrer que l’étiologie syphilitique est moins fréquente que certains auteurs ne l'ont prétendu dans ces dernières années.