OBSERVATION IV

(Giraudeau, Bull, méd. 1895.)

Sacro-coxalqie. Rétrécissement mitral. Asystolie. Guérison.

Jeune fille présentant un réfrécissement mitral ancien qui est resté silencieux pendant quelques années et qui donna lieu tout d'un coup à une attaque d'asystolie. Cette attaque d'asystolie se dissipa très rapidement.

Pas de rhumatisme dans les antécédents, mais la malade était immobilisée au lit depuis de longues années pour une sacrocoxalgie et des lésions tuberculeuses de la hanche gauche.

Elle portait dans cette région de nombreux abcès ainsi que des fistules en voie de suppuration.

Dans la plupart des cas, la cause déterminante de cette localisation sur l’endocarde nous échappe et 1l nous est impossible de dire pourquoi notre malade a fait une endocardite et non pas une méningite ou une péritonite. Mais l’expérimentation nous montre que si, chez un lapin rendu tuberculeux par inoculation, nous faisons au niveau des valvules un léger traumatisme, l'agent infectieux fixe immédiatement en ce point ses toxines, et une endocardite valvulaire de nature tuber-

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culeuse éclate peu de temps après. Ces traumatismes sont réalisés du reste à l’état normal, puisque à chaque systole cardiaque les valvules viennent s’accoler dans une partie de leur étendue. Il est très plausible d’ad mettre que ces frottements répétés ne sont pas étrangers à la localisation du processus inflammatoire, et la meilleure preuve en est que fréquemment les végétations se disposent en fine collerette dessinant la ligne suivant laquelle les valvules s'adossent l’une à l’autre.

Un traumatisme externe peut agir aussi comme cause déterminante et réveiller une affection Jusque là latente, mais qui n'attendait qu'une occasion pour se manifester. C'estle cas de la très intéressante observation quisuit:

OBSERVATION V (inédite).

(Recueillie à l'hôpital Laënnec, service de M. Barié, due à l’obligeance du Dr Chambelland.)

Traumatisme de la région précordiale chez un prédisposé à la tuberculose. — Conséculivement, poussée de tuberculose pulmonaire et endocardile avec rélrécissement mitral. — Amélioration après quelques mois de traitement.

Antécédents héréditaires, — Père mort tuberculeux. Mère morte d'hydropisie symptomatique de tumeur abdominale. Femme morte bacillaire : n1 frères ni sœurs.

Antécédents personnels. — Rougeole, bronchite à l'âge de 10 ans. À 17 ans, chute sur le coin d'une table d’imprimerie et coup violent reçu au niveau du sein gauche. Violente douleur, syncope, oppression, Douleur précordiale pendant quelques jours. Pas de crachements de sang. Le malade reprend bientôt son travail. À 20 ans, crise de rhumatisme polyarticu-

laire aigu qui dura cinq à six mois sans laisser de trace. Stigmates d'hystérie et neurasthénie aiguë. Ethylisme. Absinthisme. Depuis le choc, crises de trachycardie et de palpitation, de dyspnée d'effort. Ce sont des crises fugaces qui ne laissent pas de traces.

Histoire de la maladie.— En janvier 1902, la toux commence d'abord diurne, puis nocturne. Puis survient de l'amaigrissement, de l'inappétence et de la céphalée. Pas de constipation ni de diarrhée. Sueurs noturnes. Epistaxis. Depuis son entrée (avril 1902), quintes de toux la nuit, survenant à heures fixes. Expectoration rare, épaisse, blanche, aérée. Les sueurs diminuent, l'appétit reparaît et la digestion s'améliore. Pas d'œdème des membres inférieurs. Température à oscillations régulières, à type inverse avec maximum le matin.

Cœur : La pointe bat dans le cinquième espace. Il n’y a point de frémissement cataire. Au milieu de l'extrémité sternale du troisième espace intercostal on entend un souffle doux, diastolique, sans renforcement présystolique et se propageant vers la clavicule droite et les carotides. Tension artérielle : 19.

Poumon : À droite, submatité dans la fosse sous-épineuse. Expiration prolongée et sibilances. Craquements. Râles souscrépitants provoqués par la toux. Le poumon gauche semble à peu près normal.

23 avril 1902. — Gros souffle tubo-caverneux dans la fosse sous-épineuse, Congestion des bases...

L'observation s'arrête, Légère amélioration de la malade.

Enfin il intervient encore un facteur étiologique que nous ne pouvons passer sous silence, c'est l'hérédité. Le rôle de l'hérédité dans les tuberculoses atténuées a été mis en lumière par M. le D' Thévenot (Médecine moderne, avril 1902). M. Thévenot relate quatre observations concernant le père, la mère, le fils et la fille. A l'exception du père, tous ces malades présentent des

LA ES manifestationstuberculeuses larvées à localisations différentes. Le père a eu des attaques de rhumatisme articulaire aigu franc, qui semblent avoir prédisposé les enfants aux manifestations articulaires. La mère appartient à une famille de tuberculeux, et est atteinte de tuberculose pulmonaire qui guérit sous l'influence d'une saison au Mont-Dore et d'un court séjour dans le Midi. Le fils a eu à l’âge de sept ans une méningite tuberculeuse qui guérit. À l’âge de quinze ou seize ans 1l fut atteint d’une adénite axillaire droite. Quelques années plus tard il eut une poussée de tuberculose du sommet droit. Le ganglion se tuméfia peu à peu. L'affection dura en tout trois mois. La poussée de tuberculose du sommet droit s’accompagna d'hémoptysies. A l’âge de vingtsix ans 1l fut atteint de douleurs vagues généralisées, et en même temps de douleurs violentes du membre inférieur gauche quidébutèrent brusquement et disparurent au bout de huit jours. Ces douleurs, qui furent mises sur le compte d’une sciatique, semblent plutôt dues à une localisation passagère des toxines tuberculeuses, non pas sur les articulations mais sur le sciatique gauche. Toutes les lésions présentées par le malade ont très bien guéri.

La fille a présenté, elle aussi, plusieurs localisations de tuberculose larvée. Nous publions ici son observation qui nous intéresse tout particulièrement, puisque l’endocarde fut touché aussi par la toxine.