‹ Rhumatisme Tuberculeux: Cardiopathies Inflammatoires d'Origine TuberculeuseChapitre 6 sur 32 · PATHOGÉNIE · texte numérisé non relu

PATHOGÉNIE

En 1875, Perroud songe le premier à attribuer aux toxines de la tuberculose l’endocardite qu'il constate au cours d'une granulie aiguë chez une fillette de douze ans. « C’est donc une petite malade atteinte de granulle aiguë et d’endocardite végétante. La grande confluence de l’éruption pulmonaire et l'ancienneté relative de la lésion ganglionnaire comparée au début récent des troubles fonctionnels cardiaques indique assez que l'endocardite s’est produite dans le cours de l'infection granulique et secondairement à elle, et nous croyons pouvoir ajouter sous l'influence de la mème intoxication sanguine. »

Etienne, qui commente cette observalion, trouve que les lésions constatées à l’autopsie ressemblent bien aux dépôts fibrineux d’une endocardite végétante quelconque et ne croit pas devoir ineriminer la tuber-

culose,

AT

Teissier, étudiant la pathogénie des lésions cardiaques chez les tuberculeux, pense que le bacille peut agir par sa présence pour créer la lésion spécifique sous ses diverses modalités et qu'il agit indirectement et à distance pour troubler par ses toxines la nutrilion de certains organes. Il entrevoit ainsi les endocardites tuberculeuses sans microbes. D'après lui, la tuberculose a une influence vaso-dilatatrice et se comporte comme un poison sclérogène. L’intoxication profonde qu’elle détermine peut avoir des effets qui se transmettent par hérédité. Tessier admet :

1° L’endocardite spécifique qui est due au bacille dans sa forme granulique (tuberculose de l’endocarde), dans sa forme caséeuse (endocardite tuberculeuse) et dans les autres variétés anatomiques un peu différentes du tubercule classique ;

° La sclérose généralisée ou localisée qui serait due à l'intoxication tuberculeuse lente ;

3° L'endocardite par infection secondaire due aux microbes habituels (streptoccoque, staphyllocoque, pneumoccoques, bacterium coli). Elle se produirait surtout sur les points où l’endocarde a été préalablement lésé.

D'après Hanot, pour la tuberculose comme pour les autres maladies infectieuses, certains symptômes, cerlaines lésions ne peuvent sexpliquer par l’action directe du bacille, mais semblent, au contraire, dériver nettement d’une intoxication et, dans certains cas où les lésions tuberculeuses sont diffuses, l'intoxication tuberculeuse par la toxine tuberculeuse est, du moins, très plausible, Qu'on admette que le bacille a participé

Nes

à la formation de ces lésions, puis qu'il a disparu désagrégé et résorbé, qu'on admette qu'il n’est nullement intervenu, il ya tout lieu de supposer que le sang altéré par la toxine a été l’agent de l’altération. Rien ne s'oppose à admettre que ces endocardites aiguës ont été produites par un poisonirritalif autre que l’action directe d’un microbe et qu’un poison, uhe toxine sécrétée soit par un microbe intercurrent, un microbe de la suppuration, par exemple, soit par le bacille de la tuberculose si on ne peul faire entrer en ligne de compte un autre microorganisme, a déterminé le processus anatomique de la valvule. En un mot, ces endocardites toxiques par toxines seraient assimilables jusqu'à un certain point à celles qui s’observent au cours du mal de Bright et qui semblent indiscutablement liées à lintoxication.

Dans sa communication à l’Académie de médecine (23 juillet r901), M. le professeur Poncet étudie cette question de la pathogénie des lésions tuberculeuses atténuées.

« Nous sommes loin de l’époque cependant encore rapprochée, où, avec Bonnet, Nélaton, etc., la granulation miliaire, mais surtout la fongosité, l’abcès froid avec son pus parfois d'aspect assez particulier, étaient considérés comme les éléments indispensables, caractéristiques de lésions spéciales, carie osseuse, tumeur blanche, qui devaient plus tard être reconnues comme appartenant à une seule cause et à une seule maladie, la tuberculose.

« On sait l’évolution profonde des idées depuis les grandes découvertes de ces 30 dernières années sur la

nature des altéralions tuberculeuses, sur leur bacille pathogène et sur les caractères des lésionsqu'ilengendre. Il n’en est pas moins vrai que, tout en reconnaissant la nature éminemment infectieuse de cette maladie, on a continué généralement malgré les belles recherches de Konig, d'Ollier, de Lannelongue, de Socin, de M. Pollosson, etc., à ne l’envisager dans les articulations que dans ses formes graves. »

M. le professeur Poncet établit ainsi qu'au niveau des articulations le poison tuberculeux détermine une lésion atténuée à laquelle manque en quelque sorte la signature habituelle du bacille, mais qui n'en est pas moins une manifestation certaine de l'intoxication bacillaire.

Ce qui est vrai pour les synoviales doit être vrai pour les autres séreuses et notamment pour l'endocarde. Nous pensons, avec M. le professeur Poncet, que des toxines sont secrétées en un point quelconque de l'organisme, puis lancées dans le torrent circulatoire et viennentse fixer sur différents organes,le plus souvent les articulations et l'endocarde. Nous citerons à l'appui de cette opinion les intéressantes expériences faites récemment par MM. Courmont et Dor. En injectant dans les veines d'un lapin les exsudats d'une tuberculose atténuée on produit des arthrites dans différentes articulations. De ces arthrites, quelques-unes sont nettement tuberculeuses, c'est-à-dire présentent tous les caractères des tumeurs blanches, d’autres, au contraire, sont frustes el les articulations contiennent seulement un peu de liquide séreux. Voici doncun type de lésion certainement tuberculeuse, puisqu'elle est produite par

AT Us l'injection de matière lubereuleuse et ne se révélant pas par les signes ordinaires de la tuberculose.

Des expériences analogues ont été faites par M. Levi- Sirugue (Th. Paris, 1898) sur le péritoine du chien et du cobaye. 11 inocule, dans le péritoine, des produits tuberculeux de virulence différente et voit bientôt se produire parallèlement des formes de péritonite, de gravité variable.

Enfin, M. Dor prenant une végétation papilleuse sur la valvule mitrale d’un sujet mort de tuberculose pulmonaire, constate l'absence de granulations miliaires el en injecte un fragment à la cuisse d’un cobaye. L'animal sacrifié quelques semaines après, présente de nombreux tubercules dans différents organes et, chose curieuse, des lésions valvulaires semblables à celles du sujet autopsié (Obs. XIX..

Nous admeltrons donc que la tuberculose peut agir de deux facons sur l’endocarde :

1° Par son microbe, pour donner une lésion typique, la granulation miliare, affection {rès rare puisqu'on en trouve seulement quelques cas dans la science;

2° Par ses toxines pour donner une tuberculose atlénuée, analogue à celle qui frappe les séreuses articulaires (rhumatisme tuberculeux) et les méninges (méningopathies tuberculeuses), affection plus commune, mais quin'est souvent qu'une trouvaille d'autopsie.

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