ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Les faits qui en découlent

II n’est pas dans le cadre de notre étude d'exposer les différentes opinions émises sur le rhumatisme chronique. S’agit-1l d’une entité suffisamment caractérisée, certaines formes méritent-elles d’être élevées au rang de maladies autonomes, nous n’en discuterons pas. En ce qui concerne notre sujet, nous conservons au terme de rhumatisme chronique vertébral son sens le plus large, comprenant les formes localisées et les formes généralisées, la malade de Leri, le rhumatisme vertébral ostéophytique, la spondylose chronique de Forestier, la spondylose rhizomélique de Pierre-Marie. En sonime, pour nous, les diverses formes de rhumatisme de la colonne ue sont « que les modalités diverses, incipientes, limitées on généralisées, d’une même affection, le rhumatisme chronique progressif, à quelque étiologie que ce dernier ressortisse » (Pehu et Dagnet).

Les lésions du rhumatisme chronique ostéophytique,

représentent le stade le plus évolué des rhumatismes vertébraux chroniques et ce sont elles qui semblent le plus

souvent en cause dans nos observations. Comme, d'autre part, « quelles que soient l’étiologie, l’évolution et la loalisation du rhumatisme chronique, les lésions articulaires restent essentiellement les mêmes et ne diffèrent entre elles que par une intensité et une diffusion plus ou moins prononcées » (Mouriquand et Paul Michel), nous ne décrirons dans notre chapitre d'anatomie pathologique que les lésions du rhumatisme vertébral chroniq 1e ostéophytique.

« Ce qui caractérise ce rhumatisme, c’est, d’une part, qu'il frappe les articulations intervertébrales, de l’autre qu’il s'accompagne souvent de proliférations osseuses aux dépens des tissus fibreux, périostiques, lHigamentaires ou Capsulaires. »

Nous décrirons à part les lésions osseuses et celles des parties molles.

Les lésions osseuses

« La lésion osseuse essentielle consiste en des néoformations osseuses irrégulières. Le grand ligame:t commun antérieur est épaissi et ossifié irrégu.icrement sur toute sa hauteur ou sur une partie seulement ; 1l est moniliforme, plus saillant au niveau des disques intervertébraux qu'au niveau du corps des vertèbres, cette lésion est surtout marquée à la région lombaire. La prolifération osseuse en saillie se etrouve sur toutes les parties du rachis. Les corps vertébraux ont leurs faces supérieure et inférieure entourées d’un large rebord de néo-ossification qui en double parfois la surface — toutes les apophyses épineuses,

transverses, articulaires, ainsi que les lames vertébrales sont épaissies, comme soufflées, et parfois plus ou moins soudées entre elles. Les disques intervertébraux sont partiellement ossifiés.

Les trous intervertébraux sont irrégulièrement rétrécis par l’épaississement des pédicules et par l'existence des ostéophytes. La fréquence de ces formations au voisinage des trous de conjugaison est telle que ceux-ci sont lésés dans 35 p. 100 des cas, fréquence bien plus grande que dans toute autre affection ». (J. Forestier).

Les lésions des parties molles

Aussi importantes que peuvent le paraître les lésions ossifiées, elles sont moins fréquentes, moins constantes et beaucoup moins étendues que les lésions des parties molles, des membranes d’enveloppe : périoste, capsule;, ligaments, tissu celluleux péri-rachidien, tissu graisseux de l’espace épidural..… et peut-être même aussi des méninges.

Ces lésions sont sans doute des lésions constantes au début de l’affection, mais il est capital de ne pas oublier qu'à chaque poussée fluxionnaire rhumatismale les lésions des parties molles réapparaissent ou s’exagèrent, plus ou moins constituées de congestion, d’œdème 1inflammatoire ou stasique, d'infiltration leucocytaire.…..

La cellulite péri-rachidienne est constante et marque pour M. F. Regnault le premier stade de rhumatisme vertébral.

Les modifications épidurales sont pour J. Forestier

de toute première importance, en plus des « congestions, fluxions, lésions périarticulaires et périosseuses.

«Mais la lésion qui nous paraît la plus importante c’2st l’hypertrophie cellulo-graisseuse épidurale et de ses prolongements dans le trou de conjugaison..., la masse cellulo-graisseuse par sa richesse en lymphatiques, sa vascularisation abondante, est plus susceptible d'infections plus ou moins torpides, de transformations scléreuses, et l’on conçoit que toute modification de sa fluidité retentira sur les organes de passage.

«L’artère élastique, résistante, a peu de chances d’e: subir le contre-coup. Les plexus veineux peuvent plus facilement subir une compression qui entraîne une stase sanguine intra-rachidienne avec ses conséquences sur l'équilibre humoral du liquide céphalo-rachidien… »

En résumé, lésions osseuses extrêmement fréquentes au voisinage du trou de conjugaison et lésicns des parties molles, diffuses, importantes, peri-rachidiennes et pent être aussi intrarachidiennes. On en arrive airsi à une notion du rhumatisme vertébral chronique, maladie étèndue, vertébrale et périvertébrale.

Pathogénie des lésions

N°y aurait-il pas lieu, pour expliquer les modifications osseuses si importantes, de faire intervenir une 1rritation du nerf sinu-vertébral ?

Si ce nerf est un nerf sensitif, il est aussi le vaso-moteur du segment vertébro-méningé auquel 11 aboutit. Au cours de son trajet funiculaire il pourrait être irrité par

les lésions rhumatismales des parties molles. Les troubles circulatoires consécutifs et les troubles du métabolisme local conditionnant eux-mêmes l’ostéolyse et l’ostéogénèse, les lésions osseuses.

Signalons en passant que cette atteinte du nerf sinuvertébral pourrait tout également être à l’origine des modifications du liquide céphalo-rachidien qui ont été signalées au cours du rhumatisme vertébral chronique (dissociation albumino-cytologique).

Pathogénie des algies cérébro-spinales

Voici donc connue et étudiée l’anatomie pathologique du rhumatisme vertébral chronique. C’est sa connaissace qui à déjà permis aux auteurs d'expliquer la genèse des différentes manifestations nerveuses dues au rhumatisme vertébral chronique : algies (sciatiques, cervico-brachialites) troubles moteurs (paralysies, atrophies musculaires, modifications des réflexes).

Sicard et ses élèves, notamment J. Forestier, ont les premiers attiré l'attention sur ces faits et démontré que l'atteinte nerveuse se faisait au niveau de la racine rachidienne, plus précisément au « funicule ».

Depuis, tout le monde admet que les manifestations nerveuses du rhumatisme vertébral chronique reconnaissent leur origine dans les lésions du trou de conjugaison (contenu et contenant) et de son voisinage immédiat.

La lésion nerveuse elle-même, quelle est-elle ?

Y a-t-il compression simple ? œdème et congestion de la formation nerveuse ? névrite vraie rhumatismale ! ou association de ces divers processus ? L'éclectisme semble de mise en cette matière.

Le siège de la lésion du sympathique

Pour préciser le siège de la lésion nerveuse, nous avons disséqué des cadavres frais, non préparés. Nous avons pu nous rendre compte des rapports étonnamment étroits qui existent entre le rachis et les différentes formations sympathiques : rameaux communicants, ganglions et origines des nerfs viscéraux (splanchniques en particulier) sont littéralement plaqués contre le squelette, dans une mince couche celluleuse. Or, nous avons vu que les lésions rhumatismales extrarachidiennes sont 1mportantes : la cellulite péri-rachidienne est constante; les ostéophytes font des saillies notables sur le pourtour des corps vertébraux. Il en résulte que le siège précis de l'atteinte sympathique ne peut être situé : selon les cas, sans doute, 1l peut varier des racines rachidiennes à l’origine des nerfs viscéraux. Cette notion était à connaître on peut prévoir l'existence de signes sympathiques d’atteinte pré et post-ganglionnaire.

Par les seules connaissances théoriques : anatomiques, relatives au sympathique — physiologiques, relatives à la douleur viscérale

anatomo-pathologiques, relatives au rhumatisme vertébral chronique, nous en arrivons à justifier fermement notre hypothèse pathogénique.