P FAN

qu'elles auront à supporter; mais, peu à peu, leur tissu élastique et contractile, se laissera distendre, leurs parois s’aminciront, et, à l’occasion d’une pression qu’elles auraient antérieurement supportées, elles se rompront. L'emphysème sera par ce fait établi.

Empruntons au professeur Grancher, le résultat de ces modifications physologiques et anatomiques : « Les parties supérieures du poumon, dit-il, se dilatent anormalement,deviennent emphysémateuses, tandis que les parties inférieures présentent un certain degré d’atélectasie. Aussi le murmure vésiculaire est-il obscur aux sommets et l'expiration y est-elle prolongée. »

On comprend aisément, que dans ces conditions, si le poumon lui-même a des antécédents pathologiques, les conséquences de l’obstruction nasale prendront une importance d'autant plus grande que l’affection aura été plus intense et plus tenace. Mais cette cause adjuvante n’est autre que la cause dystrophique à laquelle nous donnons également sa part dans la pathogénie de l’emphysème pulmonaire.

En somme, nous ne faisons que répéter ce que disait Jenner à ce sujet : « Toutes les maladies, où se rencontrent une toux violente, une diminution de volume partielle ou générale du poumon, ou un obstacle à l’expiration s’accompagnent de distension exagérée des vésicules aériennes. Toutes les maladies ou altérations de nutrition qui modifient l’élasticité du poumon, rendent permanente la lésion qui, autrement, n’eût été que passa-

gère. »

Bockmann, de Berlin, interprète un peu, de la même

facon, la production de l’'emphysème pulmonaire par obstruction nasale. « Le nez étant bouché, dit-il, les malades sont forcés de dormir la bouche ouverte. Il en résulte le déssèchement de la muqueuse buccale qui se fait sentir dans le pharynx et, successivement jusque dans les bronchioles. Comme conséquence, là résistance de frottement que l'air inspiré rencontre, augmente pendant l'inspiration, en sorte que le patient doit respirer plus profondément. La même chose a lieu à l'expiration, de telle facon, que les alvéoles ne se vident pas normalement et qu'ilen résulte de l’emphysème pulmonaire et des accès d'asthme. » Cette conception, comme on le voit, fait jouer le rôle le plus important à la suppléance buccale et à la sécheresse qui s’en suit: Il serait, croyons-nous, préférable d'attribuer à cette sécheresse de l'appareil aérien, l’établissement de certains états pathologiques consécutifs plutôt qu'un rôle mécanique comme Bockmann semble le faire.

Or l’obstruction nasale, venant entraver les nombreuses fonctions physiologiques des fosses nasales et réclamant la respiration buccale, contribue pour une large part à déterminer dans les voies respiratoires inférieures les nombreuses affections qui favorisent le développement de l’emphysème. Le rôle défenseur des fosses nasales est supprimé, l'air froid chargé d'’impuretés, avec plus ou moins de vapeur d’eau pénètre violemment dans les bronches par ia cavité buccale. Le pharynx se dessèche; de nombreux micro-organismes arrivent directement sur lui et l’infectent. Il en résulte des amygdalites, des pharyngites, des laryngites incessantes se propa-

geant aux bronches, des bronchites, des broncho-pneumonies, la tuberculose et les pneumokonioses pour ne citer que les principales. La muqueuse bronchique s’épaissit tout en se ramollissant en certains endroits, le tissu conjonctif sous jacent devient fibreux, la circulation des capillaires se ralentit par suite de leur rétrécissement et de la perte de leur élasticité, la paroi des alvéoles s’amincit et leur tissu élastique est ainsi tout prêt à se rompre dès que les pressions intra-pulmonaires tendront à augmenter.

Tel est, d’après nous, le mécanisme par lequel l’emphysème pulmonaire peut être une conséquence de l’in-

Suffisance nasale. Cette conception est en rapport avec

les idées généralement admises actuellement. Nous reconnaissons à cette affection deux causes principales : l’une mécanique, l’autre dystrophique et c'est précisément la théorie mixte que l’éclectisme actuel s'efforce de faire triompher.

Jusqu'à présent peu d'auteurs se sont occupés de cette

question. Il est vrai que la rhinologie n’a pas d'histoire

avant 1885, époque à laquelle l'éclairage réfléchi est venu ouvrir une voie nouvelle presque inconnue, Jusqu’alors. Dans leurs thèses MM. Chabory (1892) et G. Clément (1895), en étudiant les affections nasales et leur retentissement sur les voies respiratoires inférieures, ont dit quelques mots. de la pathogénie de l’emphysème par obstruction nasale. Et, bien qu’actuellement encore, Virchow soit contraire à cette conception pathogénique, il faut reconnaitre qu’en Allemagne, Sandmam la défend

énergiquement; qu’en Italie, Cervello s’est efforcé de la 3 C

soutenir expérimentalement et qu’enfin en France elle à maintenant de nombreux défenseurs.

Les docteurs Lermoyez, Lubet-Barbon, Joal non seulement admettent la genèse de l'emphysème par insuffisance nasale, mais encore, se font les défenseurs de cette théorie.

Les expériences du Docteur Mendel sont venues ouvrir une voie toute nouvelle à cette question, ou plutôt, ont établi mathématiquement les rapports de la respiration nasale et buccale et ont apporté ainsi une nouvelle preuve solide en faveur de cette théorie.

Avant ses recherches, on croyait communément que l'orifice buccal pouvait suppléer les fosses nasales, tout au moins, en dehors du sommeil, de la mastication et de la déglutition. On reconnaissait bien à cette adaptation quelques désagréments, entre autres la sécheresse rapide du pharynx et l'entrée trop facile des poussières et des germes infectieux, mais On n'avait jamais supposé que la suppléance buccale pouvait être continuellement insuffisante. On croyait généralement que l’orifice buccal pouvait donner accès à uue quantité d'air beaucoup plus considérable que les narines. Or, il n’en est rien, et le docteur Mendel à l’aide de son ingénieux instrument : le rhinomètre, a infirmé ces anciens préjugés.

Nous ne pensons pouvoir mieux faire en reproduisant ici le résultat des recherches et des expériences du docteur Mendel:

D’après lui la suppléance buccale est insuffisante. Pen-

dant cette fonction la bouche n’est qu'entr'ouverte par suite de la perte de tonicité des élévateurs de la mâchoire inférieure. Dans cette attitude l'orifice donnant passage

à l'air est très restreint et n'aurait qu’une surface de 75

à 105 millimètres carrés, tandis que l’orifice binarinaire

attemdrait une surface moyenne de 240 à 340 millimètres carrés. Fest vrai, ajoute-t-il, que la bouche peut volontairement présenter un orifice de 7 à 9 centimètres carrés. Mais dans ces conditions il faut déployer des forces qui ne peuvent être ni constantes ni fréquentes.

En résumé, le nez laisse passer plus d'air que la bouche. Ni l'augmentation du nombre des inspirations, ni les efforts respiratoires ne peuvent compenser cette déperdition. Il en résulte qu'à chaque inspiration il y a un déficit d'air et par suite d'oxygène, déficit qui serait négligeable si cet acte ne se reproduisait pas environ 18 fois par minute et 23.040 lois par vingt-quatre heures. Cette déperdition d'oxygène amènera à la longue tous les troubles de nutrition dont nous avons parlé plus haut.

Nous avons attaché une grande importance au sommeil, à la mastication et à la déglutition, fonctions pendant lesquelles la suppléance buccale ne pouvait guère se produire. Mais si, comme l’a établi le docteur Mendel, cette suppléance est continuellement insuffisante, nous nous trouverons dans des conditions on ne peut plus favorables au développement de l’emphysème pulmonaire, D'une part la respiration buccale sera la cause de nombreux états pathologiques des voies respiratoires inférieures, d'autre part son insuffisance en entravant l’héma-