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antagonisme entre ces deux fonctions physiologiques : respiration et déglutition. Il s’observe surtout pendant le sommeil. La bouche, suppléant les fosses nasales, reste continuellement ouverte et rend la déglutition impossible, celle-ci ne pouvant s’exécuter qu'avec le concours de l’occlusion des lèvres. La salive s'écoule alors par l’orifice buccal entr’ouvert, et au réveil on trouve des taches de salive ou de muco-pus sur les oreillers.

Cette gêne respiratoire ne retentit pas seulement sur les alvéoles pulmonaires, tout le système osseux et particulièrement la face, la cage thoracique et le rachis vont se ressentir de cette diminution de l’hématose, à la condition toutefois qu’elle se produise dans le jeune âge ou tout au moins avant la fin de la croissance.

Les déformations de la face ont été très étudiées en ces derniers temps à propos des végétations adénoïdes. Elles se font sentir principalement sur le maxillaire supérieur qui semble atrophié dans son ensemble. Cet os estrétréci transversalement, son apophyse palatine se relève pour donner au palais une forme ogivale, quelquefois même le vomer vient faire saillie entre les deux apophyses palatines et forme une sorte de crète antéro-postérieure. Par suite de cette disposition, les fosses nasales sont amoindries dans leur portion inférieure, la cloison est alors refoulée par en bas et devient souvent le siège d’épaississements et surtout de déviations venant encore restreindre la perméabilité du nez. L’arcade dentaire, dans sa portion antérieure, est projetée en avant et semble soulever au devant d'elle la lèvre supérieure. Les incisives

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supérieures sont apparentes, chevauchent les unes sur les autres, sont parfois implantés transversalementetsemblent souvent avoir subi un arrêt de développement. Dans ces conditions la carie n'est pas longue à se produire. Leur trop grande contiguité ainsi que leur contact constant et direct avec l'air extérieur en sont le rapide résultat.

Le maxillaire inférieur n’est pour ainsi dire pas intéressé par ce processus déformateur., Mais son développement quasi-normal, à côté de l’atrophie du maxillaire supérieur fait encore ressortir l'arrêt de développement de ce dernier. Delavan aurait obtenu ainsi expérimentalement une asymétrie faciale très nette chez de Jeunes lapins auxquels il aurait bouché artificiellement les narines.

Ziem a observé, dit-il, dans l’asymétrie du crâne et de la face simultanément une obstruction chronique des fosses nasales presque toujours complète ou à peu près et causée par une forte déviation de la cloison, mais plus souvent par un gonflemeut excessif de la muqueuse nasale. Il à obtenu des résultats analogues en obstruant une seule narine à des petits lapins.

Les téguments sont également le siège de nombreuses modifications. La face prend un aspect spécial: la bouche est continuellement ouverte, la lèvre supérieure relevée et épaissie, les plis naso-géniens ont disparu, la racine du nez est élargie. L'enfant a un air étonné et hébété, son masque factal immobile ne lui permet aucun jeu de physionomie. C'est en un mot, dans toute son acception ce qu'on est convenu d'appeler le facies adénoïdien.

Les déformations de la cage thoracique sont plus inté-

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ressantes pour nous. Il résulte des études de Robert et de Lambron que ces déformations affectent de préférence deux types principaux : aplatissement des parois latérales avec projection en avant du sternum, c’est le type Robert, appelé encore : poitrine en carème ou poitrine de

poulet. Le type Lambron est différent : il se forme une dépression au niveau des insertions costales des fibres du diaphragme, c’est-à-dire, au niveau des six dernières côtes, si bien, que la cage thoracique semble avoir été reskerrée

en cet endroit par un lien annulaire qui Jui donne l'aspect

d’un sablier. Toutes ces déformations sont accompagnées de déviation de la colonne vertébrale, le plus souvent de

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scoliose et de cyphose avec tous les signes particuliers à ces genres d’altérations. Le mécanisme -de ces lésions s'explique très aisément par l'entrée en scène de certains

4 muscles qui n’ont aucun rôle dans Ja respiration normale. 2 C’est ainsi que les sterno-mastoïdien, les petits £t les

# grands pectoraux ainsi que les grands dentelés se con- A tractent assez vigoureusement pendant le tirage du à Le = l'insuffisance respiratoire nasale et tendent à projeter en TEA avant la portion supérieure du thorax tandis que le dia- Ho phragme, augmentant la. puissance de ses contractions, % pe attire vers l’intérieur les six derniéres côtes et la portion inférieure du sternum.

La pression atmosphérique, elle aussi, vient contribuer NS : à déformer le thorax: pendant les inspirations, en effet, | l'air pénétrant difficilement dans les poumons par suite de la sténose nasale, il se forme un vide relatif, l'équilibre Ç n’existant plus entre l’air ambiant et l'air pulmonaire, il D = en résulte forcément une tendance à l’aplatissement de la

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cage thoracique au niveau des points les moins résistants. Les parties latérales sont généralement les plus touchées.

Les poumons, situés dans la cage thoracique, ne resteront pas indifférents à la production des malformations de leur enveloppe osseuse. A l'étroit dans cet espace rétréci, ils vont subir un arrêt de développement qui restreindra d'autant le champ de l’hématose, au grand détriment de l'organisme tout entier, dont la vitalité sera rendue très précaire par suite du ralentissement et de l'insuffisance des oxydations.

Mais cette sténose nasale peut se produire lorsque la croissance étant terminée, le sujet possède des organes normaux. Dans ce cas, il faut donner la priorité aux causes mécaniques. Ce sont les variations et surtout l'exagération des pressions qui contribueront à la formation de l'emphysème pulmonaire. La respiration nasale où la suppléance buccale, toutes deux insuffisantes, réclameront une inspiration exagérée pour apporter à l’appareil pulmonaire la quantité d'air dont il a besoin. Dans ce premier mécanisme, les contractions des muscles inspirateurs ne pouvant être égales à châque inspiration. les pressions intra-pulmonaires seront différentes et le plus souvent exagérées.|Pendant l'expiration, l'air ne pou-

vant s'échapper aisément par les fosses nasales, les mus- .

cles expirateurs viendront à leur tour aider par leurs contratations à la sortie de l'air. La pression del’airintrapulmonaire augmentera, cette pression sera inégale suivant la puissance des contractions musculaires. Le résultat, dans les deux cas, sera le même : Au début, les vésicules essaieront de résister aux pressions exagérées