‹ Rôle de la Parasitose dans le Mécanisme de l'invagination caecale chez l'AdulteChapitre 7 sur 37 · PRÉFACE · texte numérisé non relu

PRÉFACE

Au terme de nos études médicales que va sanctionner cette dernière épreuve, il nous est un devoir de remercier ici tous ceux qui par leur exemple et leur enseignement contribuèrent à nous faire atteindre le but vers lequel nous tendions.

A MM. les Professeurs de l’Ecoie de Mo de Nantes ; à MM. les Médecins et Chirurgiens des Hôpitaux de Saint-Nazaire, Bourges et Lagny, nous exprimons nos remerciements sincères pour le bienveillant accueil que nous reçûmes auprès d’eux et l'intérêt qu'ils n’ont jamais cessé de nous porter.

Que MM. les Professeurs de la Faculté de Médecine de Paris, MM. les Médecins et Chirurgiens des Hôpitaux reçoivent ici l'assurance de notre profonde reconnaissance. Nous avons suivi avec enthousiasme leurs cours et cliniques et nous n'avons qu’un regret, c’est celui de ne pouvoir profiter longtemps encore de leurs si fructueuses leçons.

Introduction

L’invagination cæcale, dont la fréquence chez le nourrisson n’est plus à démontrer, si elle est plus rare chez l'enfant de 2 à 7 ans, n’est pas exceptionnelle chez l’adulte.

Elle apparaît cependant rarement dans la littérature, ceci étant dû au fait que dans la majeure partie des cas, la découverte de cette invagination n’est qu'une trouvaille opératoire. Cliniquement, le diagnostic devant le syndrome abdominal aigu avait été celui d’appendicite. L'opération montre la constitution de cette invagination et, en fait, dans la plupart des cas, tout se passe comme si le diagnostic exact avait été porté avant l'intervention.

Mais un nombre assez important d'observations récentes — dont l’une personnelle -- nous ont amené à rapprocher certains faits qui, nous semblent ils, devraient orienter parfois l’attention du clinicien vers un diagnostic plus précis et, une fois ce diagnostic posé, vers une méthode thérapeutique non interventionniste.

Nous ne voulons ici qu’exposer nos vues sur ce sujet et espérons uniquement, ce faisant, avoir contri-

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bué à susciter dans ce domaine, des recherches de la part de personnes plus qualifiées que nous.

Nous avons, en effet, été frappé dans les observations dont nous parlons, et dont nous donnerons tout à l'heure des détails, par les lésions de typhlite qui accompagnaient chez l’adulte l’invagination cæcocolique. Le rapport entre ces lésions de typhlite localisées au fond du cæcum et le mécanisme de l'invagination a été lumineusement mis en valeur par M. Lafitte tout récemment.

Toutefois, l’étiologie de ces lésions de typhlite semble assez mal établie, et il semble que c’est de ce côté du problème que nous pourrions offrir notre contribution à l'œuvre commune.

Quelques observations, en effet, nous ont montré la coexistence dans des cas d’invagination cæcale de l'adulte de cette lésion, et de présence antérieure d’oxyures.

L’oxyurase n'est-elle pas responsable de cette typhlite qui est peut-être le point de départ de la dynamique de l’invagination. L'état de sous-résistance dans laquelle la parasitose place la paroi intestinale au carrefour appendico-colique n'est-il pas lun des

facteurs principaux de possibilité de cette invagina— tion.

C'est ce que nous allons nous efforcer d'étudier.

Définition de l’invagination.

Des statistiques anciennes, mais qui semblent ne rien avoir perdu de leur actualité, assignent à l'invagination intestinale la plus grande place parmi les causes multiples de l’occlusion intestinale.

Philippe signalait que dans plus de 3» cas sur 100, il avait trouvé une invagination chez les occlus.

La définition la plus nette de l’invagination semble encore être celle que Cruveilhier en donnait en 1849 :

« Le mot invagination désigne un mode de dépla- « cement du canal intestinal qui consiste dans l'in- « troduction ou l’intussusception d’une portion « d'intestin dans la portion qui lui fait suite, de telle « sorte que la première portion est engainée dans la « deuxième à la manière d’un doigt de gant ».

En un autre texte, Cruveilhier, pour mieux faire comprendre à la fois l'aspect macroscopique de la lésion et le mécanisme de sa production, utilise un mode de comparaison qui fait admirablement comprendre qu’elle est la position qu'affecte une portion d’intestin invaginée : « Par l'une de ses extrémités, une ficelle est attachée à la valvule iléo cæcale,

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l'autre bout sortant par l'anus, si l’on exerce une traction continue sur cette extrémité libre, on entraîne, on envagine l’iléon dans le cæcum, puis, successivement, dans le côlon et, si l’on continue cette traction, on l'invagine successivement dans le rectum jusqu’à l'anus. »

Gaillard, envisageant diverses éventualités, faisait remarquer que la ficelle est le plus souvent remplacée par les corps étrangers, les matières fécales durcies, les polypes, etc...

La partie de l'intestin qui a pénétré dans le segment qui lui fait suite, est appelée le boudin. La partie qui enveloppe le boudin, partie qui, elle, est pénétrée par le segment précédent est la gaine. À l’extrémité invaginée du boudin se trouve un orifice qui est l'orifice normal de l'intestin, mais comprimé par les feuillets qui l’entourent.

Le point de pénétration du boudin dans la gaine, l'entrée d’invagination est le Collier.

Il est d'usage, du point de vue clinique, de distinguer trois types d’invagination, en fonction de l’âge :

(a) L’invagination aiguë du nourrisson ; (b) L’invagination du grand enfant (6 à 7 ans) ;

(c) L’invagination de l’adulte.

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