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vations incomplètes que nous possédons, n’est malheureusement qu'une simple hypothèse. Elle est basée cependant sur les connexions signalées entre les diverses glandes, sur les déductions que l’on peut faire des observations, et explique quelques divergences apparentes. Nous devons aussi signaler à l'appui l'observation suivante, que nous avons pu prendre.

Madeleine S..., 31 ans, envoyée dans le service du Professeur Chavannaz pour un fibrome ( *). On lui fit lhystérectomie totale en décembre 1911, avec ablation des ovaires. Or, un mois après, apparaissent des symptômes de goître exophtalmique, très nets quand nous examinons la malade en juin 1912. Polydipsie, mais pas de glycosurie. Il est surtoul intéressant de noter que le traitement par lhématoéthyroïdine ne donne pas de résultats pour le goitre exophtalmique., tandis que le traitement ovarien donne une amélioration manifeste.

Voilà bien la preuve d’une hypertrophie causée par atrophie d’une autre glande, el nous pensons qu'il en est peutêtre toujours ainsi.

Cela n'expliquerait-il pas aussi les résultats contradictoires du traitement du goître exophlalmique, le vrai lrailement consistant parfois dans lopothérapie de la glande qui, par son atrophie, a précisément causé celle hypertrophie thyroïdienne.

Enfin, lorsque, à première vue, Fhypertrophie d’une glande est due à une tumeur, deux cas sont à considérer: où bien la tumeur est légère et, en excitant la glande, produit une sorte d'hypertrophie, ou bien la tumeur a envahi toute la glande, et il faut rechercher la cause du diabète dans l’hypertrophie compensatrice d’autres glandes.

On a aussi beaucoup discuté, et nous en avons déjà parlé, si ces glandes agissaient directement où par l'intermédiaire du pancréas, et surtout du foie. Nos connaissances à ce su-

jet ne sont pas encore assez fermes, et nous croyons que Sl parfois le foie est en jeu, il y a des cas où les glandes sont lésées sans lésion concomitante du foie.

Étiologie des lésions glandulaires.

Cette étiologie nous semble assez variée, vu les nombreuses causes capables d’influer sur les sécrétions glandulaires. Il y a d’abord la tumeur d’origine souvent inconnue. Les infections semblent aussi jouer un grand rôle. Depuis quelque temps, en effet, on explique par des lésions glandulaires de nombreux symptômes des maladies infectieuses, et les examens anatomo-pathologiques ont démontré leur existence. C’est ainsi que Launois et Roy rapportent le cas d'un géant acromégaiique, qui eut sa poussée de croissance à la suite d'une fièvre typhoïde, à l’âge de 11 ans. Aïlleurs, c’est l’insuffisance surrénale aiguë signalée au cours des maladies infectieuses, et pouvant aboutir à une lésion chronique. Chez les addisoniens, on trouve souvent dans les antécédents une maladie infectieuse. Est-ce une simple coïincidence * C’est fort possible, mais la lésion des surrénales peut-être constatée au cours des maladies infectieuses, si bien qu'il y a là un véritable rapport. Au Congrès de Bordeau de 1895, le Professeur Brissaud, et M. Renault montrèrent que la thyroïde est rarement saine après l’âge adulte, surtout chez les sujets éprouvés par les maladies infectieuses, et surtout lorsque, comme dans le rhumatisme chronique, il y a des troubles du métabolisme des tissus fibreux dont les sucs thyroïdiens sont les liquidateurs ; l'hyperfonction thyroïdienne entraîne dans ce cas des lésions de thyroïdite interstitielle. On a, en effet, signalé le rhumalisme articulaire aigu, Comme cause de nombreux cas de maladie de Basedow.

Mouriquaud et Bouchut { « Lyon Médical », 1908, I, p. 239), donnent l'observation d'un homme atteint de goître exophlalmique, deux mois après une attaque de rhumatisme articulaire aigu. Monsieur le Professeur Vincent a montré ces relalions, et insiste sur les manifestations thyroïdiennes du rhumatisme articulaire aigu, pouvant provoquer plus tard le goitre exophtalmique.

Jean Minel et E. Vanhaecke ( « Echo Médical du Nord », 1910, p. 265), rapportent plusieurs observations de goître exophtalmique consécutif à du rhumatisme articulaire aigu. La glande lhyroïde est aussi touchée dans d’autres infections. Divers auteurs ! Sokolov, Torri et Crispino, Roger et Gautier) signalent ces faits. Roger et Gautier ont observé chez des malades atteints de diphtérie et de typhus, et chez des cobaves soumis à des injections de toxine diphtérique, une augmentalion de la sécrétion thyroïdienne et de la subslance colloïide, puis une diminution et une cessation de la sécrétion : La thyroïde joue un rôle actif dans la défense de lorganisme el les myxœdémateux congénitaux deviennent en revanche facilement tuberculeux.

Vincent a signalé son gonflement douloureux dans de nombreuses maladies infectieuses { rougeole, fièvre typhoïde, scarlatine. rhumatisme, paludisme, etc... J

Citons aussi les travaux de Marbé sur les modifications leucocytaires suivant les lésions de la thyroïde. Il trouve entre autres. que les formules leucocytaires des états thyroidiens sont comparables à celles des maladies infectieuses, et conclut que les troubles leucocytaires trouvés dans les maladies infectieuses sont déterminés indirectement par l'influence que les agents pathogènes exercent sur la glande thyroïde. On voii donc que les infections peuvent provoquer des lésions glandulaires. De même le pancréas qui a été beaucoup étudié est souvent lésé à la suite d'une infection. Gellé a montré que l'infection pouvait provoquer une sclérose par voie vasculaire, et, le plus souvent, par voie canaliculaire, les deux voies semblent du reste pouvoir être mises en cau-

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se. Gellé, en effet { « Echo Médical du Nord », février 1909), constate, sur six observations de diabète pancréatique, que quatre ont des lésions pancréatiques d’origine canaliculaire. Ces lésions se rapprocheraient de celles observées expérimentalement par ligatures des canaux excréteurs. Mais, tandis que dans ces derniers cas la glande était aseptique, il n’en est pas de même chez le diabétique. La sclérose et l'infection s'étendant à la glande, empêcheraient la formation de nouveaux îlots de Langerhans. « Le grand facteur éliologique signalé déjà maintes fois est l'infection canaliculaire ascendante », mais Gellé ajoute qu'il n’y a pas que ce mode de production des lésions.

Hirschfeld ( « Semaine Médicale », 1911, p. 287), admet comme pathogénie des lésions pancréatiques une pancréatite microbienne. Il a observé de nombreuses poussées de glycosurie précédant l'apparition du diabète, et s’accompagnant dans une partie des cas de troubles gastro-intestinaux, de sensibilité à la pression et de tuméfaction hépatique.

Il a trouvé, dans les antécédents de plusieurs de ces glycosuriques, une maladie infectieuse.

Ne pourrions-nous penser que l'individu qui devient diabélique est prédisposé et qu'une infection dans laquelle les glandes sanguines qui doivent intervenir ne sont pas suffisantes, les lèse définitivement en raison de cette prédisposition. {

C’est du reste l’avis de Naunyn et Strauss, pour lesquels il y a une prédisposition de l'individu à joindre aux troubles des sécrétions internes. De tels signes préexistent dans les observations d'Ewald, Dale et Friedheim.

Ce fait seul des glandes lésées qui ne peuvent plus intervenir dans de nouvelles infections, n’expliquerait-il pas la facilité des infections chez le diabétique.

Citons encore Courtellemont et Marcel Labbé ( « Semaine Médicale », 1911, p. 626), qui rapportent des cas de diabète suraigu conséculifs à des accidents infectieux ; Taus-

sig, convaincu que le goître est une maladie infectieuse :

Apr

Lépine el Barlud (Influence de l’hyperthermie simple et de l'infection fébrile sur la glycémie C. R. Soc. biol., 1911, p.279), constatant que lhyperthermie pure de courte durée ne modifie que fort peu le taux du sucre du sang: tandis que S'il y a infection, même si l’hyperthermie est modérée, il y a perturbation considérable de la glycémie. Brasch (Bœbachlungen am fiebernden Diabetiker, Deutsches archiv. für Klin. Med. Leipzig 1909, p. 508), considère au contraire lPaclion d'une infection fébrile sur le diabète. Chez les sujets peu atteints, on constate une diminution ou même la disparition de la glycosurie. Dans les formes de diabète grave, au contraire, la glycosurie augmente et la tolérance diminue d’une manière durable. Chez les premiers, il semble que la glycosurie due seulement à l'abaissement du pouvoir d’oxydation, est augmentée dans la fièvre. Dans le deuxième cas, au contraire, Brasch suppose « sans qu'on puisse le démontrer », que le sucre n’est plus oxydé comme cela à lieu pour les diabètes légers. Ne pourrait-on penser aussi que ces cas de diabète grave sont dus à une lésion glandulaire, et sont logiquement aggravés par une infection qui ne peul que léser davantage la glande.

En somme, l'étiologie nous semble varier, mais se rapporter surtout à une prédisposition par insuffisance des glandes. et infection en général, ou parfois tumeur.

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