RE <Q LS

et consomme moins de sucre, par suite d’un vice du protoplasma ;

b) Action du système nerveux produisant une syncope des tissus et une suspension de la glycolyse ;

c) Troubles des sécrétions internes, qui agissent sur la glycolyse.

De tous ces mécanismes. il semble que le dernier seul, nous intéresse. Cela concorderait avec notre idée de ne pas toujours expliquer le diabète par une lésion des glandes vasculaires sanguines. Mais cette classification est-elle bien juste, car la diminution de la glycolyse des tissus est peutêtre due à un trouble des sécrétions internes. En tout cas, quelle que soit limportance de ce rôle, les glandes vasculaires sanguines en jouent un dans la pathogénie du diabète.

Nous devons aussi parler du travail de Voit ‘ Physiologie, pathologie und thérapie des Diabetes auf grund der neueren Forschungen Klinisch therapeutische Wochenschrift, 31 janvier 1908).

Dans sa théorie, il faut considérer les organes suivants :

1°:Le. pancréas:

20 Le système nerveux ; 3° Les capsules surrénales et la thyroïde.

Il est essentiel d'observer, dit-il, que le pancréas possède, pour l’exécution de sa fonction interne, des centres nerveux autonomes principaux, {tandis que les surrénales et le thyroïde sont pourvus séparément par le sympathique. Or. la physiologie établit entre sympathique et les centres autonomes un antagonisme. Les surrénales et la thyroïde auraient pour but de mobiliser les hydrates de carbone sous forme de glyeogène. et c'est le pancréas, qui, au moyen de sa sécrétion interne, brûlerait ces hydrates de carbone mobilisés. Le système nerveux aurait comme rôle d'établir une moyenne entre la mobilisation des hydrales de carbone

LT Ad

et leur destruction, c’est-à-dire de s'occuper qu'il ny ait pas plus d'hydrates de carbone à provenir du glycogène qu’il nen est nécessaire au même moment, et que le pancréas n'en peut brûler. Une perturbation de ce mécanisme pourrait donc provenir de trois causes :

1° Alténualion de la fonction interne du pancréas. Les hydrates de carbone mobilisés, normalement, ne peuvent plus être brûlés, D'où, hyperglycémie et glycosurie ;

2° La fonction des thyroïde et surrénales est exaltée, c’està-dire qu'il y a des quantités exagérées d’hydrates de carbone mobilisées. et que le pancréas fonctionnant normalement ne peut se rendre maître de cette surproduction. D'où : hyperglycémie, glycosurie, diszoamilie ;

3° Ces deux cas existent également. et alors se produit le plus haut degré de perturbation des échanges chez le diabélique.

Et Falta ajoute: « Nous devons voir dans le diabète sucré une maladie du système nerveux végétatif, caractérisée par la supériorité de l'impulsion du sympathique sur celle des systèmes autonomes. » Cette théorie est possible et coïneide avec nos observations. Nous ferons seulement remarquer qu’il faut v ajouter les autres glandes vasculaires sanguines. Elle nous semble d’ailleurs un peu osée.

De nos observations, nous pouvons déduire le rôle multiple de ces glandes. Les connexions nombreuses qui les réunissent font que la lésion initiale d'une glande ne tarde pas à en provoquer chez les autres. Le diabète se produit, et il devient difficile de savoir à quelle glande Flattribuer. Nous admettrons done que le diabète coïncide en général avec des lésions pluriglandulaires. Nous n'avons guère à ajouter au sujet de ces connexions entre les glandes que lon a signalées depuis longtemps.

On les a signalées dans l’acromégalie, le myxœdème, etc..., et lopothérapie en révéla d’autres. Rénon et Arthur Delille

(Comptes rendus Soc. biol., 1909, I, p. 89), montrent que les extraits des glandes vasculaires sanguines agissent sur la glande du même nom et sur les autres. Hallion a montré que lextrait ovarien avait sur le. corps thyroïde un effet vaso-dilatateur : l'extrait d’hypophyse provoque au contraire la vaso-constriction.

Rénon et Delille ont constaté que l'extrait hypophysaire stimule les surrénales etinodère la sécrétion thyroïdienne, l’extrait ovarien excite celle-ci et modère l’hypophyse. Cela coïncide avec les rapports entre ovaires et acromégalie signalés dans cette maladie. Ces auteurs appellent cela: opothérapic indirecte. Or, ne font-ils pas au contraire de lopothérapic vraiment directe ? En faisant de l’opothérapie hypophysaire pour l'hypertrophie de la ‘thyroïde, ne traiteraiton pas la cause primordiale, c’est-à-dire latrophie hypophysaire ayant entraîné l’hypertrophie thyroïdienne compensatrice, mais mauvaise compensatrice. Nous y reviendrons tout à l'heure. Les relations des ovaires ét des surrénales ont été signalées, la gravidité entraînant des signes d'insuffisance surrénale ef l’ostéomalacie cédant à l’'opothérapie surrénale (Semaine Médicale, 1908, p. 241). Mulon (C. -R. Soc. biol., 1910, IT, p. 423), trouve dans la glande interstielle de l’ovaire des cellules semblables à celles qu'il décrit dans la surrénale des cobayes, et conclut à des fonctions semblables. Hallion et Alquier ont constaté chez le bœuf, que liugeslion d'extrait d'hypophyse provoque une réduction de Ia thyroïde. Lucien et Parisot trouvent chez les lapins une hypertrophie rappelant le goître humain. c'està-dire, en somme, un hypofonctionnement, Viguier (C. R: Soc. biol., 1911, [, p. 222), constate chez les lézards, lune suractivité de l'hypophyse après thyroïdectomie. Claude et Baudoïin (C:-R. Soc .biol::21914,-IT, :p: :75)-- font l'autopsie d'une acromégalique dont les troubles avaient commencé par la suppression définitive des règles, semblant se rapporter à la suppression de la fonction ovarienne. Puis on constate l’existence d’un syndrome basedowien net. puis, vers la

fin de sa vie, une forte asthénie et une élévation de la pression artérielle. À l’aulopsie, on trouve les ovaires atrophiés, la pituitaire, les surrénales, la thyroïde, la rate el les ganglions hypertrophiés.

Alquier et Thenveny (C. R. Soc. biol., 1909, I, p. 217), ont étudié les relations des ovaires et de la thyroïde. Du reste, à l’état normal, la ménopause s'accompagne de latrophie du corps thyroïde.

Wertheimer ( « Echo Médical du Nord », 19 février 1911), trouve que l’adrénaline en injection intra-veineuse ralentit ou arrête la sécrétion pancréatique, et pense que c'est par inhibition de la sécrétion pancréatique interne, que se produirait la glycosurie adrénalique.

Viguier (C .R. Soc. biol., 1911, I, p. 186), constate un hyperfonctionnement des parathyroïdes des repüles après (hyroidectomie.

Rénon, Arthur Delille et Monier Vinard { Bull. Soc. Méd. des Hôp. de Paris. février 1909, rapportent l'observation non contrôlée par lautopsie),. d'un homme qui présentait des symptômes d'insuffisance testiculaire ‘ disproportion entre les membres et le tronc, anaphrodisie, développement exagéré des seins), des symptômes d'insuffisance thyroïdienne (gingivite, pharyngite, constipation opiniâtre, hypothermie el cyanose légère des extrémités, lorpeur intellectuelle), des symptômes d'hypertrophie pituilaire (selle turecique agrandie, acromégalie des adolescents, polyurie.

G. Cordier et G. Franeillon { « Un cas d’infantilisme. de tvpe réversif, avec syndrome pluriglandulaire », « Lyon Médicat », 1911, I}, p. 26), rapportent l'observation d'un jeune homme pris de cet infantilisme réversif 5 mois après. une typhoide, avec disparition du corps thyroïde, signes d’insuffisance surrénale (hypotension., raie de Sergent), atrophie des testicules, avec disparition de l’appétit sexuel.

Josserand (« Lyon Médical », 1911, If, p. 75), en cite un autre cas, sans glycosurie, avec signés d'insuffisance hypo-

bo

physaire, thyroïdienne, testiculaire. Les avis divergent sur la pathogénie de ce syndrome pluriglandulaire.

J. Minet et Gérard ( « Echo Médical du Nord », mars 1909), présente un cas d’infantilisme myxœdémateux.

Nous pourrions continuer la liste de tous ces cas à lésions pluriglandulaires. Nous avons donc, en général, plusieurs lésions glandulaires, et il est difficile de savoir à laquelle attribuer le diabète. Il est probable que chacune y rentre un peu pour sa part; enfin, dans bien des cas, les lésions sont cantonnées ou surtout marquées, à telle glande qui doit avoir un rôle prépondérant dans la pathogénie du diabète.

Nous avons vu aussi que la lésion glandulaire, cause du diabète, semble être une hypertrophie. Mais comment expliquer les cas où l’on a signalé un hypofonctionnement glandulaire. Remarquons que les signes cliniques de cet hypofonctionnement sont en général peu marqués, et voici Phypothèse à laquelle nous croyons pouvoir arriver.

Le diabète est dû à l'hypertrophie des glandes vasculaires sanguines, hypertrophie secondaire à la lésion atrophique d’une autre glande. Cette lésion-ci provoque dans les autres glandes une hypertrophie compensatrice, mais mal compensatrice, nous l’avons vu. La lésion primordiale serait donc un long hypofonctionnement glandulaire, mais celuici étant à peu près compensé, ne se (traduirait guère cliniquement. Au contraire, si l'insuffisance glandulaire, pour une raison ignorée, ne venait pas à être compensée par Phypertrophie d’une ou plusieurs autres glandes. le diabète ne se produirait pas. Or, un tel hypofonctionnement non compensé doit se manifester Cliniquement, par exemple chez les addisoniens. Nous avons donc recherché la glycosurie chez deux addisionniennes caractéristiques du service du Professeur Mongour, et chez une myxœdémateuse encore plus typique, du service du Professeur Régis, et chez aucune, nous n'avons trouvé de glycosurie, même pas de glycosurie alimentaire. Cette hypothèse, par suite des obser-