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Poïkilocytose, très forte anisocytose avec quelques globules très volumineux, Hypochromie très marquée. 2 à 3 p. 100 d’hématies granuleuses (préparations fraîches colorées avec le bleu de Unna.
La résistance globulaire est normale : avec les solutions aqueuses chlorurées, l'hémolyse commence dans la solution à 0,50 p. 100. Le liquide est franchement rouge dans la solution à 0,44 p. 100 (hématies déplasmatisées). Pas d'hémolyse même au bout de vingt-quatre heures avec les sérums humains pathologiques (scarlatineux, érysipélateux).
Le sang coagule rapidement (cinq minutes). Le caillot est très lentement et très faiblement rétractile.
Le sérum sanguin à une couleur jaune-vert intense et donne la réaction du Gmelin.
Il agglutine avec une extrême intensité les globules rouges humains. Il n'y a pas d'auto-agelutination (procédé Pagniez, et examen entre lame et lamelle).
Pas d’hémolyse des globules de la malade par son sérum (1 partie de globules pour 20 de sérum), même après exposition à 0° pendant une demi-heure (Donath-Landsteiner).
Hémolyse intense avec les globules rouges humains (convalescents de scarlatine et d’érysipèle, ces globules n'étant pas hémolysés par d’autres sérums humains). L'hémolyse a été recherchée à 37°; elle était extrêmement intense au bout d’une demi-heure, quand on examina les tubes pour la première fois (1 partie de globules pour 20 de sérum).
L'hémolyse ne se produit pas si on maintient le mélange à. 0° pendant une demi-heure, mais se produit rapidement quand on porte le mélange à l’étuve à 37°.
Le sérum, chauffé à 55° pendant une heure n’hémolyse plus les globules rouges humains, mais il peut être réactivé par une addition de sérum humain frais non hémolytique (XV gouttes de sérum de rougeoleux convalescent pour XX gouttes de sérum chauffé). Le plasma oxalaté maintenu à la glacière pendant dix jours a conservé le pouvoir agglutinant, mais n’est nullement hémolytique. Si l’on ajoute XX gouttes de sérum humain frais non hémolytique à LX gouttes de. plasma oxalaté et à I goutte d'hématies humaines lavées, l'hémolyse se produit avec une très grande intensité.
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Nous reproduisons ci-dessous une observation d'ictère hémolysinique qui a été publiée récemment par MM. À. Chauffard et C. Vincent’. Ce cas étant très
démonstratif, nous avons cru devoir le relater presque in exlenso.
Hémoglobinurie hémolysinique avec ictère polycholique aigu.
Il s'agit d'un homme de quarante-sept ans, actuellement sans profession, qui entra d'urgence à l'hôpital Cochin, le 12 juillet 1909 au cours de la soirée, dans un état presque comateux.
Voici les renseignements qu'il donna sur sa famille, sa vie antérieure, le début de sa maladie, quand, au bout de trois ou quatre jours, il put rassembler ses souvenirs.
Ses parents élaient Allemands, d’ailleurs ordinairement en bonne santé. Ils sont morts d’une affection que le malade ne peut préciser. Il eut sept frères ou sœurs, desquels un frère et une sœur seulement restent. Celle-ci aurait un teint subictérique.
Lui-même a exercé la profession de commis voyageur, puis abandonna cette profession très fatigante qui l’obligeait à des écarts de régime.
Actuellement, il ne travaille plus, est devenu un homme à principes qui se nourrit exclusivement de végétaux, ne boit que de l’eau, mène une vie très régulière, s'observe très minutieusement. Il signale dans ses antécédents pathologiques a) la scarlatine quand il était au régiment; b) un ictère survenu, il y a cinq ans, à l’âge de quarante-deux ans, dont il ignore l'origine et qui paraît s'être accompagné de selles décolorées. « Ses matières, dit-il, étaient comme des crottes de chien. »
Il nie formellement toute syphilis, tout éthylisme. On ne relève chez lui aucune trace d’une intoxication ou d’une infection susceptible de déterminer les phénomènes que nous relatons;
1. Chauffard et C. Vincent. — « Hémoglobinurie hémolysinique avec ictère polycholique aigu ». Semaine médicale, 25 décembre 1909, p. 601.
AN pre
en particulier, il n’est jamais allé dans des pays à malaria et n’a jamais eu de fièvre palustre.
Rien donc ne troublait sa santé depuis cinq ans quand éclatèrent les accidents pour lesquels il fut amené à l'hôpital.
Voici dans quelles conditions :
Il était parti au début de juin de cette année pour la Bretagne (à Perros-Guirec), où il avait résolu de passer trois mois. Il y vivait de sa vie réglée habituelle, se nourrissait surtout de végétaux, marchant beaucoup (il faisait jusqu'à 30 kilomètres par jour), prenant des bains de soleil; bref, était dans un bon état de santé.
Il signale, toutefois, à son arrivée en Brelagne, un très léger malaise (courbature) qu’il rapporte à l'ingestion de poissons, moules, araignées de mer, qu'il avait ajoutés à son repas; il relate encore, à la fin de juin, quelques accès fébriles survenus sans cause appréciable.
Sa maladie commence le 8 juillet, au moins cliniquement. Ce jour-là, il s'aperçoit que ses urines sont, suivant son expression, couleur de bière anglaise. Le 9, on lui fait remarquer dans un magasin qu'il a les yeux jaunes. Le 10, il a des frissons, et, se sentant mal à l'aise à Perros-Guirec, il rentre à Paris.
Il est tellement fatigué qu'il a peine à monter son escalier.
Chez lui, il se couche et vomit de la bile en grande quantité. Le lendemain 11, il perd conscience. La concierge nous dit plus tard que ce jour-là, il vomit du sang et de la bile, évacua des matières sanglantes, et émit des urines fortement rouges.
C'est dans ces conditions que, le 12 juillet au soir, il entra à l'hôpital Cochin. (A ce moment nous ne savions rien de tout ce qui s'était passé les jours précédents.)
Le lendemain, le malade est dans le coma, ou plutôt il semble dormir d'un sommeil extrêmement profond dont les fortes excilalions le tirent pour quelques instants; il répond alors avec précision aux questions, puis retombe très rapidement dans son étal. On remarque qu'il est fortement jaune, teinte jaune serin des téguments et des conjonctives.
Le 13 juillet, on retrouve le malade dans le même élat; même torpeur voisine du coma, même absence de fièvre. Mais, au symplôme ictère, deux phénomènes capitaux se sont ajoutés pendant la nuit; dans un effort de défécation, il a souillé sa
chemise d'une large tache bilieuse, et il a émis environ 150 gr. d'une urine rubis qui présente au spectroscope les raies de l'hémoglobine, et au microscope ne montre pas de globules rouges.
Notre malade n'a donc pas un ictère par rétention; il a un ictère avec hémoglobinurie; et déjà l'on pense que ces deux phénomènes sont liés à une importante destruction globulaire, car, sous le fond jaune ictérique, les téguments et les muqueuses sont décolorés.
Le foie et la rate sont de dimension normale.
L'appareil respiratoire ne présente aucun phénomène pathologique; de même, l'appareil circulatoire; la pression artérielle prise au Vaquez est de 13.
L'après-midi se passe comme la matinée et comme le 12. Le malade est toujours dans un état de torpeur dont il est difficile de le tirer.
Pourtant, il urine un peu plus que la veille; il émet, en effet, 330 grammes d'urine rubis.
Le 1%, le patient va mieux; la torpeur est un peu moins profonde; les moments de veille sont plus longs; et surtout il commence une crise urinaire; il émet dans les vingt-quatre heures 1.500 grammes d’une urine à peine rosée, encore légèrement albumineuse.
Le lendemain, le mieux s’est accentué; le malade donne sans trop de fatigue des détails sur ce qui lui est arrivé.
Son teint esl toujours jaune, mais moins foncé que précédemment; ses muqueuses sont toujours décolorées.
Le foie et la rate conservent leur volume normal.
Les matières fécales, peu colorées, nagent dans une boue bilieuse surcolorée qui renferme en abondance des pigments biliaires et de l’urobiline.
Les urines sont de coloration normale; cependant la réaction de Weber y est encore légèrement positive; leur volume est 1,500 centimètres cubes.
A partir du 16 juillet, le malade s’achemine progressivement vers la guérison; il répare peu à peu son anémie, en même temps que son ictère disparaît et que ses urines redeviennent tout à fait normales.
Au début d'août il peut quitter le service, encore légèrement
