SUR
de toutes pièces un goitre exophtalmique, c'est-à-dire en provoquant au niveau de la thyroïde une suractivité fonctionnelle plus ou moins intense.
D'ailleurs les maladies infectieuses en général, qu'il s'agisse du rhumatisme articulaire ou de toute autre infection, doivent intervenir plus fréquemment qu'on ne le suppose dans l’étiologie du syndrôme Basedowien se greffant sur un goitre ancien. C’est là tout au moins l’impression que laisse la lecture de quelques observations. Mais nous ne voulons pas nous étendre sur ce point particulier.
Le rhumatisme peut-il réaliser le troisième terme des conclusions de Roger et Garnier et aboutir à l'hypothyroïdie et à l’athyroïdie.
Nous n’en avons jusqu'alors aucune preuve et on ne peut émettre à ce sujet que des hypothèses. Il serait en tout cas intéressant de les vérifier et de rechercher le rôle du rhumatisme aigu et des diverses infections dans cette suppression plus ou moins complète des fonctions thyroïdiennes.
En ce qui concerne le rhumatisme, la vérification de cette donnée serait d’autant plus curieuse qu’elle permettrait, suivant l'expression de Sergent, d’entrevoir la condition pathogénique du passage à l’état chronique de certains rhumatismes aigus. On sait, en effet, qu'actuellement certains auteurs : Lancereaux, Sergent, Claissé, et tout récemment Léopold Levi et Rotschild, mettent sous la dépendance d’une insuffisance thyroïdienne, quelques variétés de rhumatisme chronique qui seraient curables par l’opothérapie. Il y aurait donc quelque importance à rechercher si le
ne pe rhumatisme articulaire ne peut pas après avoir déterminé de l'hypertrophie thyroïdienne avec hyperthyroïdation aboutir à un état d’épuisement et d’atrophiede la glande qui serait à l’origine d’un rhumatisme chronique ultérieur.
Il reste à rechercher maintenant pourquoi le rhumatisme articulaire détermine une réaction thyroïdienne.
Deux hypothèses sont possibles :
Ou bien, il ne s’agit que d’une localisation secondaire, abarticulaire du rhumatisme.
Ou bien, comme le veulent quelques auteurs, 1l s’agit d’une réaction de défense provoquée par ce dernier. La thyroïde s’hypertrophierait dans les diverses maladies infectieuses et en particulier dans le rhumatisme, comme s’hypertrophie la rate dans la typhoïde, disent-ils, c’est-à-dire pour seconder l'organisme dans sa lutte contre les intoxications d’origine microbienne ou contre les agents pathogènes eux-mêmes.
La première interprétation nous paraît de beaucoup la plus logique et la plus conforme aux faits. Des arguments d’ordres divers plaident en sa faveur : tout d’abord l'allure et la marche de la fluxion thyroïdienne qui comme les fluxions articulaires est mobile, fugace, apparaissant et disparaissant avec elles, et pouvant réapparaître à l'occasion d'une recrudescence.
On peut également invoquer l’action heureuse du sahicylate de soude sur la tuméfaction thyroïdienne. Tous les auteurs, ainsi que nous le verrons, sont d'accord sur ce point, et les chirurgiens qui décrivirent la thyroïdite rhumatismale : Kocher, Bernardy,
etc., de même que Vincent qui décrivit le signe thyrotdien, insistent sur ce fait : que le salicylate jugule aussi bien la fluxion thyroïdienne que les fluxions articulaires.
Un troisième argument d'ordre anatomo-pathologique est encore plus probant. L'examen histologique en effet, a révélé à Roger et Garnier, dans les infections, des lésions thyroïdiennes qui sont celles de l’inflammation : endartérites et périartérites, dilatations vasculaires, abondante production de petites cellules inflammatoires. Dans les cas de maladies de Basedow, le microscope décèle au niveau du corps thyroïde, des lésions semblables. Elles sont évidemment beaucoup moins vives puisqu'il s'agit d'un processus à lente évolution, mais elles n’en sont pas moins révélatrices de phénomènes inflammatoires ; et les lésions des artères et du tissu conjonctif interstitiel, de même que les néoformations glandulaires, constituent des lésions analogues à celle que l’on constate dans toute inflammation subaiguë ou chronique.
En faveur de la seconde hypothèse, plaident certaines notions récentes sur la physiologie du corps thyroïde.
C'est ainsi que R. Turro a montré que le suc thyroïdien normal peut digérer et dissoudre presque instantanément le bacille charbonneux, le bacille virgule et le bacille typhique.
Léopold Lévi et Rotschild ont publié l'observation d'un sujet hypothyroïdien, atteint depuis six mois d’amygdalites à répétition et qui guérit de ces dernières par l’opothérapie thyroïdienne.
En Me
Charrin, de son côté, a signalé la tendance aux infeclions des sujets privés de corps thyroïde.
Vincent invoque l'argument suivant d’ordre clinique.
Il a observé un certain nombre de rhumatisanis, chez lesquels le signe thyroïdien, plus où moins accusé au début de l'affection, disparaissait irès rapidement, malgré la persistance à l’état aigu des déterminations articulaires. Or, en pareil cas, il s’agissait presque toujours de rhumatismes tenaces, prolongés.
Aussi, il estime « que ce contraste entre l'intensité des douleurs articulaires et de la température, et la brièveté et l'insuffisance de la réaction thyroïdienne constitue un pronostic fâcheux ». L'absence de tuméfaction thyroïdienne signifierait absence de réaction défensive et, par suite : prolongation du rhumatisme. Elle traduirait un état d’infériorité congénital ou acquis de la glande thyroïde qui serait, de ce fait, complètement ou partiellement incapable de lutter contre l'infection.
Aux partisans de la théorie de la réaction thyrotdienne défensive, on peut objecter que leur hypothèse repose sur des bases bien fragiles, parce que les faits sur lesquels ils veulent l’étayer sont encore trop peu nombreux pour entraîner la conviction. Ils sont d’ailleurs fortement ébranlés par les résultats expérimentaux de Roger et Garnier. Ces deux auteurs ayant pratiqué la thyroïdectomie sur sept lapins, ont étudié comparativement l’action des microbes vivants et des toxines sur ces animaux et des témoins. Or, ils ont constaté que la thyroïdectomie ne semble pas changer la résistance de ces animaux vis-à-vis de l'infection.
AU sous
Quelle que soit la pathogénie admise, il n’en reste pas moins établi que le rhumatisme articulaire détermine très souvent au niveau de la thyroïde des modifications plus ou moins profondes.
Celles-ci, dans quelques cas, soit que l'infection rhumatismale ait été intense, soit que le sujet présente une prédisposition spéciale, peuvent atteindre un degré tel qu'il leur est impossible de rétrocéder. Il en résultera alors des troubles sécrétoires permanents, ayant pour conséquence l'apparition d’un goître exophtalmique.
Nous résumerons ainsi cette étude étiologique :
La maladie de Basedow n’a pas une étiologie et une pathogénie univoques. Fréquemment commandée par un état nerveux héréditaire ou acquis, relevant d'autre fois de lésions du bulbe ou du sympathique, elle est très souvent engendrée par des maladies infectieuses antérieures, déterminant au niveau de la glande thyroïde des modifications histologiques et sécrétrices définitives.
Parmi celles-ci, le rhumatisme articulaire aigu ou subaigu occupe de beaucoup la première place. On le constate dans le quart des cas environ.
Les autres maladies infectieuses ne viennent qu'assez loin après lui, telles sont : la typhoïde, la scarlatine, la variole, la grippe et la tuberculose, dont le rôle a été récemment mis en lumière par Poncet, dans la thèse
de Dumas.
Il est difficile d'expliquer cette prédominance de
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l'infection rhumatismale sur les autres infections. A côté peut-être de qualités spéciales hÿpothétiques inhérentes à son microbe inconnu, il faut surtout, croyonsnous, invoquer le fait que le rhumatisme fait partie de la grande famille arthritique dont on connaît l'influence considérable sur la génèse des maladies nerveuses. C’est sans doute pour la même raison, c’est-à-dire parce qu'ils sont tout particulièrement prédisposés aux névroses, que certains rhumatisants deviendront des basedowiens, alors que d’autres, dépourvus de cette tare: resteront indemnes.
