L. BOUCHUT

l'affection. Aussi délaissée est la théorie mécanique défendue par Piorry à la tribune de l'Académie de médecine. Pour celui-ci, les différents symptômes observés résultaient de la compression exercée par le corps thyroïde hypertrophié sur les organes voisins : trachée, œsophage, pneumogastrique, sympathique.

Beaucoup plus importantes sont les théories nerveuses. Elles sont diverses. Celle qui eut le plus de retentissement, et qui compte encore un grand nombre de partisans, fut émise par Trousseau et Charcot. Ces auteurs voyaient dans le goitre exophtalmique une névrose pure, analogue à la chorée ou à l’hystérie.

À la suite des travaux de Claude Bernard, sur le sympathique cervical, on s’efforça de mettre sous la dépendance de ce dernier les principaux symptômes observés et c’est à des lésions de ce nerf que on rapporta la maladie de Basedow.

D’autres auteurs, tout en conservant le rôle du sympathique, placèrent le siège de la maladie dans lebulbe, c'est l’œuvre de Vulpian, Panas, Bienfait, Rendu, Ballet, etc.

Telles sont les principales variantes de la théorie nerveuse: théorie de la névrose, théorie du sympathique, théorie bulbaire. A celles-ci se rattache la théorie «réflexe » que certains ont proposée pour expliquer quelques cas de goitre exophtalmique consécutifs à la grossesse ou à des affections abdominales ou nasales.

Nous arrivons à une théorie plus récente, plus préaise et que les faits vont confirmant de jour en jour: c'est la théorie de l’intoxication thyroïdienne. Elle est la conséquence de travaux nombreux sur les sécrétions

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internes et, en particulier des travaux de Notkhin, Baumann, Ballet et Enriquez sur la sécrétion thyroïdienne. Elle à été émise par Gauthier (de Charolles), Mæbius, soutenue par Joffroy, développée et précisée histologiquement par Renaut. La maladie de Basedow est la conséquence de modifications qualilatives ou quantitatves dans la sécrétion du sue thyroïdien. Pour les uns, Moœbius en particulier, il ne s’agit que de modifications quanütatives: 1l y a excès de sécrétion ou hyperthyroïdation. Pour les autres: Renaut, Gauthier, il s'agit de modifications qualitatives: le suc thyroïdien n'est plus normal, 1ly a dysthyroïdation.

Cette théorie est basée sur l’expérimentation et sur l'étude histologique du corps thyroïde qui montra aux uns, dans les cas de goitre exophtalmique, une simple hyperplasie épithéliale, aux autres des néoformations de follicules centraux sécrétant une matière colloïde différente de celle des follicules marginaux,

L'origine thyroïdienne de la maladie de Basedow a cependant rencontré des adversaires. Ceux-ci, bien entendu ne ment pas le rôle de lasécrétion thyroïdienne dans l'apparition de certains symptômes, mais ils se refusent à tout mettre sur son compte.

Ils établissent une théorie mixte dans laquelle le système nerveux et le corps thyroïde joueraient chacun un rôle, le second ne présentant un fonctionnement anormal que consécutivement à destroubles du premier. C'est en particulier l'opinion de Brissaud et de Marie.

Enfin, nous signalerons une dernière théorie résultant des travaux de Chantemesse, Gley, Nicolas, Moussu, sur les parathyroïdes. .

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Pour Moussu, la maladie de Bassedow est la conséquence d’une insuffisance parathyroïdienne. Pour Gley et Lussana, il s’agit d’une altération portant sur tout l’appareil thyroïdien, mais intéressant d’abord les parathyroïdes.

Cette conception n’est que bien faiblement étayée sur quelques faits expérimentaux el la preuve de son exactitude est loin d’avoir été donnée.

Telles sont sommairement résumées les différentes pathogénies du goitre exophtalmique.

Il serait fastidieux d'exposer les arguments invoqués en faveur de telle ou telle théorie, et de renouveler le débat, d'autant qu'une même pathogénie ne s'applique certainement pas à tous les cas.

Gontentons-nous de dire qu'actuellement tout concorde pour montrer le rôle important joué par le corps thyroïde dans cette affection. Ce rôle apparaît capital depuis que l’on connaît mieux la physiologie de cet organe et nous verrons, au cours de notre étude, que la chnique confirme les résultats de l’expérimentation.

Mais la cause perturbatrice de lasécrétionthyroïdienne a-t-elle son siège au niveau de la glande même, ou bien est-elle sous la dépendance d’un trouble du système nerveux aboutissant à des modifications plus ou moins profondes dans la circulation et le métabolisme cellulaire de cet organe.

Très vraisemblablement ces deux mécanismes sont vrais. C’est l'impression qui se dégage de l'étude des étiologies diverses de la maladie de Basedow. En faveur du second mécanisme militeraient l’hérédité nerveuse, les émotions, les chagrins, le surmenage,

Sn Eu bref tous les traumatismes moraux trouvés dans les antécédents des malades et sur lesquels les anciens auteurs attiraient uniquement l'attention. En faveur du premier seraient les différentes maladies infectieuses, notées à l’origine de la maladie de Basedow dans un très grand nombre de cas, et auxquelles on accorde actuellement à juste titre, une si grande importance. C'est là, en elfet une notion relativement nouvelle, et lestravaux de ces dernières années, en faisant connaître soit cliniquement, soit expérimentalement, l’état du corps thyroïde dans les infections, ont montré le rôle primordial joué par ces dernières dans l’étiologie des maladies de la glande thyroïde.

Dans les premiers travaux classiques sur la maladie de Basedow, l'influence causale des maladies infectieuses n’est pas signalée ou bien n'est mentionnée qu'incidemment. C'est avec les travaux des partisans de la théorie de l’intoxication thyroïdienne, qu’on lui voitprendre de l'importance. Jouffroy, Renaut, Mœbius, sont les premiers à avoir attiré l'attention sur ce point. Renaut en 1888, à propos de la fièvre dans le goitre exophtalmique, rapporte dans la thèse de Bertoye des observations où la maladie de Basedow est apparue assez brusquement après une période fébrile, sans détermination inflammatoire autre que du gonflement thyroïdien. Après cessalion de la température, le gonflementthyroïdien persistait,etle syndrome Basedowien apparaissait plus ou moins complet. Aussi, l’auteur estime qu'il faut faire intervenir dans la pathogénie du goitre exophtalmique un élément infectieux, et 1l s'exprime ainsi: « L'inflammation chronique et intersti-

UD tielle du corps thyroïde annule l'énorme système des voies lympathiques au sein desquelles plongent les formations glandulaires de cet organe. » C'est ainsi qu'il explique la dysthyroïdation.

Jouffroy en 1871, dans une clinique sur la nature et le traitement du goitre exophtalmique, commente un mémoire de Charvot sur la fréquence des lésions inflammatoires aiguës du corps thyroïde dans les maladies infectieuses, telles que rhumatisme, fièvre typhoïde, variole, etc., lésions allant quelquefois à la suppuration, mais le plus souvent se terminant par résolution ou passant à l’état chronique. S'appuyant sur ces faits, Jouffroy ajoute : « Dès lors 1l n’est plus déraisonnable de faire dériver d’une thyroïdite infecüeuse le goitre exophtalmique qu’on voit se développer à la suite du rhumatisme ou d’une fièvre typhoïde. »

Plus tard, Gayme, Mignon, dans des thèses consacrées à l'étude étiologique et pathogénique de la maladie de Basedow, signalent à côté de l’étiologie purement nerveuse, une étiologie infectieuse, dans laquelle peuvent intervenir la grippe, la fièvre typhoïde le rhumatisme, etc., et ils citent les observations de Rivalier, Bertoye, Chwostech. Chauvin, Robin, elec.

Mignon notamment rapporte ving! observations où l'étiologie infectieuse est évidente.

Plus récemment paraissent les travaux de Roger et Garnier sur l’état de la glande thyroïde dans les maladies infectieuses et dans les infections expérimentales. Ils étudient l’état de cette glande dans la scarlatine, la rougeole, la variole, la typhoïde, l'hérédo-syphilis, la tuberculose, ete., et ils concluent que dans les maladies

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infectieuses existent des modifications histologiques de la glande thyroïde ayant pour conséquence, suivant leur intensité, soit l’hyperthyroïdation, soit la dysthyroïdation, soit l’athyroïdation.

Quelque temps après ces travaux, Gilbert et Castaigne dans une note à la Société de biologie, rapportent trois observations de maladie de Basedow à étiologie infectieuse évidente, confirmant de tous points les conclusions de Roger et Garnier.

Coissard en 1903 dans une thèse sur l’infection éberthienne et la glande thyroïde, étudie les différentes variétés de thyroïdites qui peuvent s’observer au cours ou dans la convalescence de la fièvre typhoïde. Il fait remarquer que la suppuration n’est pas fatale et que certaines se terminent par résolution. Dans ce cas, suivant l'intensité et la variété des lésions, on pourra constater ultérieurement soit le goitre exophtalmique soit le myxœdème. L'auteur rapporte deux observations de goitre exophtalmique consécutif à la fièvre typhoïde.

Enfin, tout d'actualité sont les travaux de Vincent, sur le «signe thyroïdien» dans les maladies infectieuses. Le corps thyroïde présente très fréquemment dans ces dernières, des phénomènes réactionnels plus ou moins intenses, se manifestant cliniquement par une augmentation de volume passagère. L'auteur a constaté la présence de ce signe dans la fièvre typhoïde, la méningite cérébro-spinale, la rougeole, la scarlatine, les oreillons, le paludisme aigu, l'érysipèle, ete. Mais il est surtout fréquent dans le rhumatisme articulaire aigu, ainsi que nous le verrons ultérieurement.