P. Duboziez. Traité clinique des maladies du cœur p

r. Paris, 1891,

adoptée, met ces deux bruits sur le compte de l’hypertrophie de l’oreillette droite, qui pousse le sang avec plus d’énergie dans l’orifice mitral rétréci.

A l’état normal le ventricule se remplit d’abord sans contraction de la part de l’oreillette; ce n’est qu’à la fin, pour chasser les dernières gouttes de sang, que l’oreillette entre en jeu. Mais aussi bien dans la première que dans la seconde phase, aucun bruit ne se produit. Il n’en est plus de môme dans le rétrécissement mitral, l’oreillette est contrainte de së contracter tout le temps; de plus, le sang passe dans une filière plus étroite, parfois hérissée d’aspérités. C’est dans ces conditions que naissent les ondes sonorès, que traduisent à la main les vibrations du frémissement cataire.

Mais l’explication du bruit présystolique a soulevé quelques controverses, reprises dans un article réceht de MM. Fenwick et Overend 1 .

La cause de ce bruit serait pour M. Sitra 8 la collision des segments de la valvule mitrale par le sang au niveau des surfaces au lieu des bords; tandis que M. Broadbent 3 le met sur le compte des parois du ventricule gauche, par suite de la distension de la cavité et de son absence de résistance au commencement de la systole. M. Dickinson* reporte le bruit

1 W. Soltad Fenwich am> Walker Overend. The production of the first cardiac sound in mitral stenosis. (American Jommal of the medical sciences. Philadelphia, février 1893, vol. CV, n 2, n .au, p. 123 et suivantes.)