XVIII SANG

sèment sanguin immédiat, une crise vasculo-sanguine caractérisée par la chute de la pression artérielle, une leucopénie intense, l'inversion de la formule leucocytaire, la raréfaction des plaquettes, l'altération de la coagulation sanguine, des variations brusques de l'indice réfractométrique du sérum, l'aspect rutilant du sang veineux.

Cette crise hémoclasique caractérise tous les états de choc, quelle qu'en soit d'ailleurs la cause déterminante : introduction brusque de substances colloïdes ou cristalloïdes dans l'organisme par voie intra-veineuse, intra-musculaire ou sous-cutanée ; pénétration spontanée dans la circulation de corps parasitaires ou de microbes, résorption de produits de désintégration de nos propres tissus, ou même, comme dans l'hémoglobinurie paroxystique, brusque dissociation par le froid du complexe hémolytique.

Les manifestations cliniques les plus diverses relèvent de ces chocs colloïdaux et l'on ne songerait guère à les rattacher à leur cause réelle sans l'examen du sang qui met en lumière les caractères si particuliers de la crise hémoclasique.

Mais il faut bien savoir que chez l'homme la crise hémoclasique, succédant presque immédiatement à l'intervention de la crise provocatrice, précède et parfois de longtemps l'apparition des premiers troubles cliniques et se déroule d'une façon latente, sans que le sujet en éprouve le moindre malaise ; le plus souvent le sang a repris son équilibre normal quand éclatent les premiers accidents cliniques du choc.

L'étude de ces phénomènes de choc n'est pas seulement importante au point de vue de la compréhension de certains troubles morbides ; elle a conduit déjà à des applications thérapeutiques importantes (méthodes de préservation contre le choc et de désensibilisation) ; elle a permis encore à MM. Widal, Abrami et Iancovesco, d'instituer une nouvelle méthode diagnostique d'un intérêt pratique considérable, l'épreuve de Yhémoclasie digeslive : chez un sujet atteint d'insuffisance même légère de la fonction protéopexique du foie, l'absorption à jeun de 200 grammes de lait provoque au bout d'une heure environ une crise hémoclasique que l'on peut facilement juger en clinique par les seules variations du nombre des leucocytes du sang. M. Widal et ses élèves ont encore montré que l'ingestion à jeun d'une dose faible, minime même (20 gr.), de glucose provoque chez la plupart des diabétiques une crise hémoclasique, et ceci non seulement chez les grands diabétiques, mais encore dans les diabètes légers et même chez des sujets paraissant guéris de leur affection. Cette aptitude à faire ainsi une crise hémoclasique, après l'ingestion d'une faible dose de glucose, constitue un