CHAPITRE IV SPLÉNOMÉGALIES INFECTIEUSES

Les splénomégalies infectieuses, c'est-à-dire les altérations de la rate au cours des maladies infectieuses aiguës ou chroniques, microbiennes ou parasitaires, représentent une large part de la pathologie de cet organe.

On peut les diviser en trois groupes très distincts.

a) Tantôt la splénomégalie apparaît comme un symptôme, pour ainsi dire constant ou tout au moins habituel, dans le tableau clinique de telle ou telle infection générale. Il peut être essentiel ou secondaire, d'importance capitale pour le diagnostic, ou, au contraire, passer le plus souvent inaperçu. Telles sont, d'une part, les splénomégalies de la fièvre typhoïde, du paludisme, etc. ; d'autre part, celles de la pneumonie, de l'érysipèle, et de nombre d'autres infections.

b) Tantôt la lésion splénique se présente, non comme un symptôme normal, mais comme une complication ou comme une localisation particulière de l'infection, localisation qui atteint la rate comme elle pourrait toucher tel ou tel autre organe, le poumon, le rein, le cerveau, le foie, etc. A ce groupe appartiennent d'une part les abcès de la rate, d'autre part les localisations spléniques de la tuberculose, de la syphilis tertiaire, du kyste hydatique.

Entre ces deux premiers groupes de faits, localisation habituelle ou localisation accidentelle d'une infection, un lien existe : c'est qu'il s'agit toujours d'une infection nettement déterminée, dont l'agent pathogène est connu, et par conséquent dont l'étiologie est certaine, car elle s'appuie sur les preuves que peuvent fournir à la fois la clinique et l'expérimentation.

c) Mais il en existe un troisième : ce sont des splénomégalies dont l'origine infectieuse peut être considérée, sinon comme certaine, tout

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au moins comme possible. Seulement, à la différence des précédentes, la nature exacte de l'infection en est encore indéterminée. Il en résulte que, d'une part il n'est pas possible de les reproduire et par suite de les étudier expérimentalement ; que d'autre part la classification en est difficile. Telles sont toutes lessplénomégaliesdes états leucémiques, leucémies, subleucémies, paraleucémies, pseudo-leucémies, de quelque nom qu'on les appelle, et que nous avons étudiées ailleurs. Telles sont également les tumeurs malignes de la rate, sarcome, carcinome, épithéliome, endothéliome, dont l'origine parasitaire, dans l'état actuel de nos connaissances, peut être considérée comme vraisemblable ou au contraire mise en doute, comme pour tous les cancers en général. Tels sont enfin certains cas de splénomégalies, d'étiologie également indéterminée, mais que les examens cliniques et anatomo-pathologiques ne permettent pas de faire rentrer dans l'un des cadres précédents, et que l'on réunit, faute de mieux, sous le nom de splénomégalies primitives.

La preuve infectieuse de ce troisième groupe n'étant pas faite, nous devons parler ici seulement des deux premiers.

En réalité, il paraît préférable d'en abstraire également le second, et, sous le nom de splénomégalies infectieuses, de n'entendre que les manifestations spléniques au cours des infections générales, car elles forment un ensemble ayant de nombreux points communs.

Pour ce qui est, par contre, des abcès, du kyste hydatique, des localisations tuberculeuses ou syphilitiques tertiaires de la rate, si différentes entre elles comme elles le sont des précédentes, nous les avons étudiées dans des chapitres spéciaux.

Les splénomégalies infectieuses qui nous intéressent ici sont les unes d'origine microbienne, les autres d'origine parasitaire. Nous allons les envisager successivement.

SPLÉNOMÉGALIES INFECTIEUSES MICROBIENNES.

Étude clinique. — Dans la plupart des maladies infectieuses, observées cliniquement ou provoquées expérimentalement, la rate présente des modifications plus ou moins profondes, aisément expliquées, si l'on tient compte des notions que nous avons données concernant l'anatomie, l'histologie et la physiologie de cet organe.

Mais ces réactions sont loin d'être identiques, et les variations dé-

pendent de la nature de l'agent infectieux, de l'âge de l'infection et de l'évolution de la maladie.

Sans qu'il soit possible d'envisager tous les cas, d'autant plus que ces notions se trouvent déjà mentionnées dans l'étude particulière de chacune des affections qui nous occupent, nous pouvons du moins en réunir ici, en un tableau d'ensemble, les faits essentiels.

La fièvre typhoïde est, de toutes les infections, celle dans laquelle l'état de la rate a le plus attiré l'attention des cliniciens, au point que l'on en a fait l'un des éléments principaux du diagnostic. L'hypertrophie débute vers le quatrième ou cinquième jour, et augmente jusqu'au quinzième jour de la maladie. Elle est assez notable pour que la percussion donne une matité étendue de plusieurs centimètres ; d'autre part, la palpation permet aisément d'en sentir sous les fausses côtes le pôle inférieur.

Les infections paratyphoïdes, et en particulier la para typhoïde B, qui peut présenter cliniquement de si grandes ressemblances avec la typhoïde, donnent lieu à des manifestations du même ordre.

Dans la pneumonie, l'hypertrophie est constatée dans les 3/4 des cas. Elle peut rétrocéder au moment de la convalescence, ou, au contraire, persister longtemps, pendant 2 à 4 semaines. Dans quelques cas, le volume augmente même après la crise de défervescence.

Dans Yérysipèle les mêmes variations peuvent s'observer.

La splénomégalie est constante dans la fièvre méditerranéenne et la granulie, fréquente dans les endocardites malignes, le typhus exanthématique.

Rapprochons de ces états quelques affections, dont la nature infectieuse ne saurait être mise en doute, bien que l'agent pathogène en soit encore inconnu, la scarlatine, la variole, surtout dans sa forme suppurée.

Les inoculations aux animaux des maladies infectieuses, charbon, streptococcie, morve, pneumococcie, provoquent également une splénomégalie considérable.

Par contre, et par une exception apparente à la règle précédente, l'hypertrophie manque dans la période algide du choléra, dans la dysenterie aiguë, et souvent dans la varioles hémorragiques. On ne saurait trop s'en étonner, si l'on songe que la perte abondante de liquide, par diarrhée ou par hémorragies, a pour conséquence directe la diminution de la masse sanguine, diminution qui doit retentir particulièrement sur la rate, étant donnée sa riche vascularisation. D'autant plus que, si le volume n'augmente pas, le parenchyme, comme dans les états précédents, subit cependant de profondes modifications.

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Étude anatomo-pathologique. — Dans ces différents états infectieux, l'examen direct de la rate montre cet organe sous trois aspects. Tantôt elle est de consistance ferme, non ramollie, de couleur rouge; tantôt elle est molle et grisâtre ; tantôt, enfin, elle est de couleur brunâtre, et difïluente.

Au point de vue histologique, trois types principaux peuvent être décrits, répondant aux trois aspects macroscopiques.

1° Rate congestive, caractérisée par la dilatation des petits vaisseaux et des capillaires, la surabondance de globules rouges, la constatation de petits foyers hémorragiques, l'absence ou le peu d'intensité des lésions cellulaires.

C'est l'état que l'on constate au début de la fièvre typhoïde et des infections analogues.

2° Rate en état de réaction lymphoïde ou myéloïde. — Dans cet état, on constate tantôt une exagération du rôle lymphoïde de la rate, une augmentation de volume des corpuscules de Malpighi, la prolifération des lymphocytes, dont un grand nombre se transforment en petits mononucléaires et se disséminent dans la pulpe. Tantôt, comme l'ont établi en particulier Bezançon et Dominici, on y décèle un réveil de la fonction myéloïde fœtale, avec présence de myélocytes, de polynucléaires, de globules rouges nucléés. En même temps, on constate que les macrophages de la pulpe sont chargés de débris de globules rouges, de blocs plus ou moins volumineux de pigment ocre, de leucocytes plus ou moins dégénérés.

3° Rate en état de dégénérescence. — Quand l'infection se prolonge et s'aggrave, les lésions de dégénérescence se substituent en totalité ou en partie aux précédentes.

Tantôt ce sont des phénomènes de nécrose : le protoplasma des cellules se vitrifie, ses contours disparaissent et les cellules en contact se confondent en une masse unique; quant aux noyaux, ils se fragmentent et finissent par disparaître. Tantôt ce sont des phénomènes d'irritation, d'hypertrophie et de divisions anormales des noyaux.

Ces lésions dégénératives, isolées ou associées, peuvent être diffuses ou localisées.

Les différents types anatomiques répondent non seulement au degré et à l'âge de l'infection, mais aussi à sa nature.

C'est ainsi que, dans la fièvre typhoïde, les paratyphoïdes et les affections voisines, la rate répond plutôt au type rouge, en état de congestion intense. Un certain nombre de corpuscules apparaissent diminués de volume, avec présence de nombreux globules rouges à leur périphérie. D'autre part, la pulpe est souvent transformée en une véritable nappe

de sang. Cette inhibition de l'activité leucopoïétique de la pulpe est à rapprocher de la leucopénie sanguine que l'on constate dans ce groupe de maladies, à la différence de la plupart des autres infections. D'ailleurs on y constate en même temps l'activité des macrophages, et des lésions de nécrose.

Par contre, dans la plupart des autres infections, pneumonie, endocardites malignes, streptococcie, staphylococcie, etc.. la rate répond plutôt au type yris. La congestion est moins accentuée ; mais l'activité leucopoïétique est accrue. Dans la variole, E. Weil a mis en évidence l'importance de la réaction myéloïde (myélocytes et globules rouges nucléés), constatation à rapprocher de l'état du sang si particulier dans cette infection, car on retrouve ces éléments dans le sang et même dès le début, avant l'éruption.

Pathogénie. — Quelle est l'explication de l'hypertrophie et de la réaction splénique, au cours des différentes infections ?

De nombreuses expériences ont été tentées, de nombreuses hypothèses ont été émises sur ce sujet. Ce que l'on peut dire actuellement, c'est qu'un certain nombre de points paraissent acquis, que d'autres, au contraire, peuvent être diversement interprétés.

Ce qui paraît acquis tout d'abord, c'est que les infections, ayant pour conséquence fatale l'usure plus rapide, la destruction plus abondante des éléments figurés du sang, un plus grand nombre de ces éléments ou de leurs débris doivent être retirés de la circulation générale : or c'est à la rate, au moins en partie, que ce rôle est dévolu. Par suite l'activité plus grande de ses macrophages, et les dépôts plus abondants des débris cellulaires sont déjà une première cause d'hypertrophie.

Un deuxième point, également hors de doute, c'est son rôle leucopoïétique. Or l'usure plus abondante nécessite une production plus abondante de globules blancs, et c'est une deuxième cause d'hypertrophie.

Mais peut-on aller au delà, comme on est naturellement tenté de le faire, et considérer que le rôle antiinfectieux de la rate est plus direct encore, et que cet organe détruit non seulement les cellules inutiles, mais même les agents pathogènes de l'infection ?

En d'autres termes, puisque la rate réagit d'une façon si évidente au cours des infections, a-t-elle un rôle direct de défense contre les microbes et les parasites ?

Ce rôle pourrait s'exercer de trois façons différentes, que nous allons envisager successivement.

1° Destruction des corps microriens ou parasitaires par phagocytose. — De nombreuses expériences ont donné des résultats

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qui permettraient, semble-t-il, de conclure à la réalité de cette destruction. Si l'on injecte dans le sang des matières colorantes insolubles, on constate que leurs grains s'accumulent dans certains organes, en particulier dans le foie et la rate, et y sont englobés par les cellules, c'est-à-dire phagocytés. Des faits du même genre sont constatés avec des microbes de virulence variable : mais, tandis que certains sont complètement détruits, d'autres, au contraire, peuvent prendre le dessus, pulluler et envahir le torrent circulatoire. Malgré ces résultats discordants, ces faits prouveraient néanmoins qu'il y a tout au moins lutte, et que la rate a une action certaine, quoique d'efficacité variable, dans la destruction des agents pathogènes des infections.

Ces conclusions cependant sont loin de pouvoir être considérées comme définitivement acquises, et ce qui le prouve c'est l'influence de la splénectomie. En supposant, en effet, que la rate soit incapable à elle seule de sauver l'organisme, il suffirait qu'elle ait pour mission de détruire des microbes pour que son extirpation diminue la résistance des animaux.

Or en est-il réellement ainsi ?

Roger, ayant extirpé la rate à un certain nombre de lapins, puis, leur injectant dans les veines quelques gouttes de culture charbonneuse, a obtenu des résultats très discordants : tantôt les animaux privés de rate périrent avant les témoins, mais tantôt aussi ils succombèrent plus tard.

D'autres expérimentateurs obtinrent des résultats qui confirmèrent les précédents, au moins en partie, et qui montrèrent que l'extirpation de la rate n'aurait pas d'influence, ou n'aurait qu'une influence atténuée sur la marche des infections.

Allant plus loin, en précisant et en multipliant les expériences, on a pu démontrer que dans certains cas l'extirpation de la raie, loin d'affaiblir la résistance, peut l'augmenter. C'est ainsi que Courmont et Dufîau ont constaté que la résistance des animaux varie considérablement, d'une part suivant le microbe que l'on utilise, d'autre part suivant l'intervalle entre l'extirpation de la rate et le moment de l'infection : pour le pyocyanique, l'extirpation diminue toujours la résistance; pour le staphylocoque, la résistance est diminuée les premiers jours, et augmentée ensuite ; pour le streptocoque, c'est le contraire qui se produit.

2° Résistance aux infections par production d'antitoxines. — Indépendamment d'un rôle phagocytaire, la rate pourrait avoir un rôle antitoxique, et contribuer à défendre l'organisme contre les toxines microbiennes.

Mais pas plus que dans le cas précédent la splénectomie ne permet de découvrir cette influence favorable. Les cobayes privés de rate se comportent, vis-à-vis des toxines tétanique ou tuberculeuse, comme des cobayes normaux.

Dans certains cas même la splénectomie, surtout récente, paraît au contraire augmenter la résistance, en particulier contre les toxines diphtérique et streptococcique (Courmont et Duffau).