REVUE DE GYNÉCOLOGIE. — VIII

GEORGES GROSS ET LOUIS SENCERT

— LGH

Vu LGCa

LGC

l’épiploon, mais des tumeurs venues de l’estomac ou du côlon transverse.

Si nous avons rapporté assez longuement toutes ces observations de tumeurs de l’épiploon, c’est qu’elles étaient nécessaires pour que nous soyons exactement instruits de la situation de ces tumeurs par rapport au grand épiploon. Tout d’abord, dans un certain nombre d’entre-elles, les descriptions anatomiques sont trop incomplètes pour que nous puissions savoir exactement le Dia siège des tumeurs. Telles les observations rapportées par Braun, Péan, Braithwaite.

La plupart des cas, plus récents, décrits par Bormann, sont plus complètement décrits. Voyons ces cas :

Si une tumeur venue de l'estomac se développe à l’extérieur et vers le bas, elle devra, dit Bormann, dédoubler les deux feuillets péritonéaux qui partent de la grande courbure. Chez l’adulte, elle pénétrera dans le ligament gastrocolique et pourra s’étendre jusqu’au côlon transverse qu’elle refoulera vers le bas. Chez l’enfant, à un moment où la fusion du grand épiploon au mésocôlon transverse n’est pas accomplie, la tumeur dédoublera le double feuillet antérieur du grand épiploon II est encore possible que ce dédoublement ait lieu chez l’adulte ; cependant, on peut penser qu’une tumeur venue de l’estomac ne surmontera pas la résistance que lui offre la fusion entre le mésocôlon et le grand épiploon, et qu’au lieu de décoller ces feuillets l’un de l’autre elle se développera là où la résistance est moins forte, et

Figure 3.

Tumeur de l’épiploon (pseudo-tumeur de l’épiploon), d’après Bormann.

F , foie; F, estomac; C, côlon transverse; Duo , duodénum; Dia, diaphragme; /, intestin grêle; P , pancréas; i?, rectum; S, symphyse pubienne; U , utérus; V, vessie; T, tumeur; AC , arrière-cavité des épiploons, LGH , ligament gastro-hépatique ; LGCa , feuillet antérieur du ligament gastro-colique ; LGCp, feuillet postérieur du ligament gastro-colique; GF, grand épiploon; M , mésentère MCT , mésocôlon transverse.

restera dans le ligament gastro-colique. La figure que donne Bormann montre bien la situation de la tumeur dans son cas. Ajoutons que c’est le cas de presque toutes les observations que nous avons vues, et, jetant un coup d’œil sur cette figure, nous aurons une idée de la topographie de toutes ces tumeurs de l’épiploon (fig. 3).

A côté de ces dispositions, plaçons celle qui ressort de notre observation (fig. 4). Partis du bord inférieur de la grande courbure de l’estomac, les deux feuillets antérieurs du grand épiploon descendent verticalement devant la tumeur, contournant son pôle inférieur , pour se continuer avec les deux feuillets postérieurs. Ceux-ci remontent verticalement en arrière de la tumeur, vers l’insertion du mésocôlon transverse. Le côlon transverse est situé en arrière et en bas, caché par le pôle inférieur de la tumeur. Le mésocôlon transverse est inférieurement accolé au double feuillet postérieur du grand épiploon. La tumeur, du volume d’une tête d’enfant, est située dans une large cavité comprise entre les deux feuillets antérieurs du grand épiploon et les deux feuillets postérieurs accolés au mésocôlon transverse. Le pôle supérieur et la face postérieure de la tumeur sont absolument libres dans cette cavité ; son pôle inférieur et sa face antérieure sont adhérents à la paroi antérieure de la poche épiploïque, d’où lui viennent un certain nombre de vaisseaux plus ou moins grêles. Près du pôle supérieur, la face antérieure de la tumeur présente quelques adhérences assez faibles avec la séreuse gastrique, au moment où elle se continue dans le double feuillet anté-

Figure 4.

Tumeur cle l'arrière-cavité des épiploons (observation personnelle).

E , estomac; F, foie; P, pancréas; C, côlon transverse; 1, intestin grêle; Duo , duodénum; Dia, Diaphragme; P, rectum; S, symphyse pubienne; U , utérus; V, vessie; P, tumeur; AC, arrière-cavité des épiploons; LGH, ligament gastro-hépatique; GEa, double feuillet antérieur du grand épiploon ; GEp, double feuillet postérieur du grand épiploon; AI, mésentère; MC T, mésocôlon transverse.

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rieur du grand épiploon. Le sommet de la tumeur est libre dans une vaste poche rétro-stomacale comprise entre le pancréas, revêtu du péritoine pariétal, et la face postérieure de la séreuse gastrique; c’est la paroi rétro-stomacale de l’arrière-cavité des épiploons; nous l’avons vu, la plus grande partie de la tumeur est contenue dans le diverticule épiploïque de cette cavité.

11 résulte de la lecture des figures 3 et i qu’il n’y a rien de semblable entre la situation anatomique des tumeurs de l’épiploon, telle qu'elle ressort aussi de la lecture des observations que nous avons rapportées, et la situation particulière de notre tumeur. Il ne s’agit donc vraisemblablement pas, dans notre cas, d’une tumeur du grand épiploon, développée à l’âge adulte aux dépens de l’un quelconque de ses feuillets. C’est la réponse à l’une des deux questions que nous nous sommes posées tout à l’heure. Cependant cette réponse n’est pas absolue. Car de ce que nous n’ayons pas trouvé, dans le cas de tumeur de l’épiploon, une seule description se rapprochant de la nôtre, il ne s’ensuit pas forcément qu’il ne puisse y en avoir. Nous avons dit, avec Frédet, que la persistance du diverticule épiploïque chez l’adulte était plus fréquente qu’on ne le croit généralement, et il est possible que si les observateurs étaient tombés sur un cas de ce genre, leur description se fût rapprochée de la nôtre. Néanmoins, parmi les tumeurs de l’épiploon, développées à l’état adulte, nous n’en avons pas trouvé qui fussent semblables à la nôtre, et nous pensons pouvoir rejeter cette idée.

Ceci nous conduit à examiner notre deuxième hypothèse :

S’agit-il d’une tumeur congénitale, existant dans l’arrière-cavité des épiploons, ou mieux dans le diverticule épiploïque, avant l’accolement du mésocôlon transverse au grand épiploon, et amenant par sa présence la persistance du diverticule épiploïque? C’est ce qu’il nous faut examiner.

Nous rappellerons que les quatre seules observations de tumeurs de barrière cavité des épiploons que nous ayons pu trouver étaient toutes quatre des tumeurs d’origine congénitale, puisqu'il s’agissait dans deux cas d’inclusions fœtales, et dans deux cas de tumeurs mixtes tératoïdes (Lever). Il est facile de comprendre la situation de ces tératomes dans l’arrière-cavité des épiploons ; il suffit d’un coup d'œil sur le développement embryologique de ces parties pour se rendre compte de leur apparition et de leur développement en ce point.

A une certaine phase du développement de l'embryon humain, le tube digestif est représenté par un tube épithélial cylindrique situé dans

SARCOME DE L’ARRIÈRE CAVITÉ DES ÉPIPLOONS 101

l’épaisseur d’une masse de tissu mésodermique. Cette masse mésodermique l’unit dans toute sa longueur à la paroi dorsale du corps de l’embryon; elle unit en outre la partie proximale du tube digestif à la paroi ventrale de l’embryon. Le tube digestif se trouve ainsi posséder un mésodorsal et un mésoventral (ce dernier s’arrêtant à ce qui sera plus tard l’angle duodéno-jéjunal), constitués tous deux par une masse mésodermique revêtue de chaque côté par l’épithélium du cœlome. 11 y a ainsi une partie droite et une partie gauche de la grande cavité cœlomique. A ce moment, apparaît le renflement gastrique, qui ne tarde pas à être reporté légèrement dans la moitié gauche de la cavité abdominale, tandis que le duodénum est reporté dans sa moitié droite; dès la huitième semaine de l’incubation, l’estomac subit son mouvement de rotation qui porte à gauche sa grande courbure, sa face droite devenant dorsale, sa face gauche ventrale. Ce mouvement entraîne un accroissement considérable du mésogastre dorsal, qui forme ainsi un sac aplati dans le sens sagittal, ébauche du grand épiploon. Ce sac circonscrit une cavité, ébauche de l’arrière-cavité des épiploons. Le mésogastre postérieur s’accroît rapidement et donne naissance au grand épiploon qui vient s’étaler en avant du mésocôlon transverse et se souder à lui sur toute sa longueur. Le mouvement de rotation de l’estomac et l’accroissement, au-dessus du mésogastre postérieur, du sac épiploïque ont amené la formation de la bourse épiploïque1.

Qu’il se forme, dit Lexer, une ébauche parasitaire dans la partie droite de la cavité cœlomique, dans cette partie de l’épithélium du cœlome qui tapisse la face droite du mésogastre postérieur, et au cours du développement cette ébauche ou cette inclusion fœtale se trouvera être enfouie dans l’arrière-cavité des épiploons. Le jour où la tumeur se développera, nous aurons affaire à une tumeur de l’arrière-cavité des épiploons, comme dans le cas de Bernhuber, ou dans les deux cas de Lexer. Si cette inclusion de la partie droite du mésogastre postérieur se fait dans la partie postérieure de cette cloison mésogastrique, qui, après le déplacement de l’estomac, va donner le grand épiploon, on conçoit que le tératome qui en résultera plus tard aura pour siège le grand épiploon. Suivant la situation exacte de l’ébauche embryonnaire

1. Kollmann. — « Entwickelungsgeschichte des Menschen ». Iéna, 1898. — Tolet. « Bau und Wachslumsverânderungen der Gekrôse des Menschlichen Darmkanales ». Denkschriften der kaiserlichen Akademie der WissenschafLen, Wien., 1879, Bd XLI, Albth. II, S. 1. — Prenant. « Eléments d’embryologie de l’homme et des vertébrés ». Liv. II, Organogénie, Steinheil, Paris, 1896.

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dans le mésogastre postérieur, cette tumeur se développera dans la lame directe ou la lame réfléchie du grand épiploon.

Si l’ébauche parasitaire se trouve primitivement sur la face gauche du mésogastre postérieur, dans la partie gauche de la cavité cœlomique, la rotation de l’estomac une fois effectuée, elle se trouvera située entre le double feuillet postérieur du grand épiploon et le mésocôlon transverse. Or, dès la fin du quatrième mois, ce double feuillet postérieur s’accole et se soude au mésocôlon transverse. On conçoit que l’ébauche embryonnaire ne tarde pas à être enfouie dans le mésocôlon. De même une inclusion dans la partie tout à fait postérieure du mésogastre, et à gauche, se Irouvera devenue rétropéritonéale après que, au cours du développement, cette partie du mésogastre devenue la racine postérieure du grand épiploon se sera accolée et soudée au péritoine pariétal. Et pour Lexer, c’est de cette façon qu’il faudrait expliquer souvent le siège rétropéritonéal de ces formations qui, primitivement contenues dans le cœlome, ne seraient que secondairement rétropéritonéales.

Les choses pourtant ne se passent pas aussi simplement, et, depuis les recherches devenues classiques de Swaen1 sur le développement de l’arrière-cavité des épiploons, du mésentère et des mésocôlons, on sait qu’il faut faire intervenir dans la formation de ces parties autre chose que des facteurs purement mécaniques, comme la rotation de l’estomac.

Au moment où le futur estomac, déjà légèrement reporté à gauche, décrit une courbure à concavité ventrale, et le futur duodénum, reporté à droite, une courbure à concavité dorsale, l’épithélium du cœlome qui tapisse la paroi droite du mésogastre dorsal prolifère et pénètre dans le tissu sous-jacent, donnant ainsi naissance à un cul-de-sac épithélial qui s’accroît assez rapidement. C’est la cavité hépato-entérique , ébauche de l’arrière-cavité des épiploons. A un stade un peu plus avancé, on peut, dans cette cavité hépato-entérique, distinguer plusieurs parties : l’une étendue transversalement de droite à gauche, et creusée dans le mésogastre dorsal, au voisinage de l’extrémité distale de l’estomac ; une deuxième partie fait suite, en avant, à la première, sous forme d’une gouttière sagittale qui, également creusée dans le mésogastre dorsal, le divise en deux parties, l’une située à gauche, mésogastre dorsal proprement dit, et une autre partie, située à droite,

1. Swaen. — « Note sur la topographie des organes abdominaux et sur les dispositions du péritoine ». Bibliographie anatomique , 1899, T. VII, fasc. 3.

mésolatéral. Cette deuxième portion de la cavité hépato-entérique se prolonge en avant sous forme d’une fente sagittale, qui poursuit la division en deux du mésogastre postérieur primitif, et va se terminer en avant du cæcum, au voisinage du tube pulmonaire.

A ce moment, l’estomac subit son mouvement de rotation bien connu. Les changements de position de l’estomac amènent un accroissement considérable vers la gauche du mésogastre dorsal. Cet accroissement n’est pas le simple résultat de la rotation et du développement de l’estomac, car il se produit également dans les points au niveau desquels le renflement gastrique s’est peu déplacé vers la gauche, par exemple au niveau de l’union de l’estomac avec le duodénum. L’accroissement se manifeste par l’apparition d’un bourrelet, d’une crête mésodermique, la crête épiploïque. Pendant ce temps, la cavité hépato-entérique, elle aussi, s’accroît. Elle s’accroît en avant et à gauche, derrière la face dorsale de l’estomac; elle s’accroît en arrière jusqu’à ce qu’elle rencontre le point du mésohépatique (bord supérieur du mésoduodénum primitif) qui contient les canaux biliaires et la veine porte.

En arrière et à gauche, elle ne tarde pas à se prolonger en pénétrant dans la crête épiploïque qu’elle divise en deux feuillets. C’est l’origine du cul-cle-sac hépato-entérique intérieur et du grand épiploon. Les deux feuillets de la crête épiploïque s’accroissent de plus en plus au devant des viscères situés au-dessous. Ainsi se constituent le grand épiploon et le diverticule inférieur de l’arrière-cavité du péritoine. Ainsi donc intervient dans le développement de cette cavité un processus actif de proliférations épithéliales et d’invagination de l’épithélium cœlomique. Cette invagination se produisant en un point bien déterminé du mésogastre dorsal, il devient malaisé d’admettre avec Lexer que toute ébauche embryonnaire de la partie droite du cœlome doive donner lieu à une néoformation dans l’arrière-cavité du péritoine. Si cette ébauche ne se trouve pas juste à l’endroit où commence l’invagination épithéliale qui va donner la cavité hépato-entérique, elle pourra se trouver soit dans le méso latéral, et elle sera plus tard sous-péritonéale, soit dans le mésogastre postérieur proprement dit, d’où elle pourra être entraînée par le développement de la crête épiploïque, dans le grand épiploon.

Si cette description du développement de la bourse épiploïque rend moins faciles à comprendre les explications trop simples de Lexer, elle nous permet, par contre, d’émettre une hypothèse sur le développement des tumeurs de l’arrière-cavité.

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Nous avons vu que des cinq cas que nous avons rapportés, quatre avaient trait à des tumeurs tératoïdes complexes ; le cinquième, le nôtre, concernait un sarcome fuso-cellulaire développé chez l’adulte, dans le diverticule épiploïque de l’arrière-cavité. Cette tumeur n’a rien du tératome, ni de l’inclusion fœtale. Point n’est besoin, par conséquent, de lui chercher une explication analogue à celle des tumeurs tératoïdes, car on n’explique pas pourquoi il existe des tumeurs du péritoine.

Il est cependant permis d’émettre une hypothèse à ce sujet. Puisque, à un certain stade du développement fœtal il se passe dans la partie droite du mésogastre postérieur un processus actif de prolifération cellulaire dont le résultat est la formation du cul-de-sac, puis de

la cavité hépato-entérique, n’est-il pas permis de penser qu’il puisse se produire, à un certain moment, soit une exagération de ce processus, soit un arrêt de cette prolifération à un endroit quelconque de la cavité hépato-entérique? L’exagération désordonnée de ce processus pourrait être l’origine d’une tumeur fœtale de l’arrière-cavité des épiploons. Son arrêt ne pourrait-il aussi amener l’inclusion de quelques cellules épithéliales, ayant gardé leur force de prolifération, et qui, plus tard, un jour ou l’autre, se remettront à proliférer, amenant ainsi l’apparition d’une tumeur? Nous savons qu'on n’a pas besoin d’explication pour se figurer un sarcome du péritoine. Cependant le siège tout à fait inusité et unique de notre tumeur avait attiré notre attention ; l’existence de seules tumeurs tératoïdes de l’arrière-cavité nous avait frappés, et c’est pour ces deux raisons que nous avons cherché dans l’histoire du développement une explication de ces faits. Nous n’avons abouti naturellement qu’à une hypothèse, comme toujours lorsqu’il s’agit de l’origine des tumeurs.

Quoi qu’il en soit, il résulte de cette courte étude sur les tumeurs de l’arrière-cavité des épiploons que ces tumeurs sont très rares. Nous

avons rapporté quatre exemples de tératomes, et notre observation

propre de sarcome fasciculé à dégénérescence kystique. Nous avons démontré anatomiquement qu’il s’agissait bien dans notre cas d’une tumeur de l’arrière-cavité. Cherchant à nous expliquer le développement de pareilles formations, nous avons vu que, des travaux les plus récents sur l’embryologie de ces organes, on pouvait tirer une hypothèse, mais une simple hypothèse, sur le développement des tumeurs analogues à la nôtre.

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