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interne est très altéré, Les fibres sont fragmentées, réduites à des points semés au sein d'un réticulum élastique néoformé. En certains points la dégénérescence musculo-élastique empiète sur la couche orbiculaire. Les cellules présentent les mêmes caractères que dans les observations précédentes. L’adventice est absolument normale. Les artères bronchiques ne présentent aucune altération.
Les surrénales ne présentent ni hyperplasie spongiocytaire, ni formation adénomateuse.
Le foie est atteint de sclérose périsushépatique et de dégénérescence graisseuse.
Les reins présentent de la sclérose périglomérulaire et périvasculaire, les anses glomérulaires sont très congestionnées.
On note dans la rate, une forte dilatation des sinus avec sclérose pulpaire et atrophie folliculaire.
Obs.CVIIL (Personnelle). — Mme L...,55 ans entre le 27 mars 1908 dans le service du D° Mathieu à l'hôpital Saint-Antoine.
Elle aurait eu autrefois deux attaques de rhumatisme articulaire aigu, et depuis elle est en proie à des palpitations et à une oppression vive et à paroxvsmes. Ces crises sont particulièrement pénibles, et pour s’y soustraire la malade aurait à plusieurs reprises tenté de se suicider.
A son entrée la malade est très cyanosée, les jugulaires sont distendues, le cœur tachycardique. La pointe bat dans le cinquième espace en dehors du mamelon. La matité transversale est augmentée. On note un frémissement diastolique et un souffle systolique à la pointe.
Les deux poumons présentent de la congestion passive des deux bases.
Le foie est douloureux, mais ne déborde pas les fausses côtes. Les urines sont rares, albumineuses, il n’existe pas d’œdème périphérique. La malade est saignée à son entrée, malgré cela les accidents ne rétrocèdent pas et la mort survient le jour même.
Autopsie. — Adhérences pleurales à la base droite. Poumons œdémateux et emphysémateux sur leurs bords antérieurs. Le droit pèse 650 grammes, le gauche 480 grammes.
Léger épanchement citrin dans le péricarde ; quelques taches de péricardite ancienne sur la face antérieure du ventricule gauche.
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Cœur très hypertrophié, pesant 620 grammes, ventricule gauche épaissi et globuleux, ventricule droit hypertrophié et dilaté.
L'orifice mitral très rétréci admet à peine l'introduction d’un doigt, l'oreillette gauche est épaissie et dilatée.
Insuffisance et rétrécissement aortiques ; valves aortiques indurées et rétractées,
Foie, 1.570 grammes, congestionné et scléreux:
Rate, 170 grammes.
Reins, 170 et 180 grammes, capsule épaissie et adhérente.
Lésions athéromateuses de l'artère pulmonaire identiques aux cas précédents. En outre dilatation, épaississement, manque de souplesse de l’artère sur tout son trajet.
Examen histologique. — Le segment interne de la tunique moyenne présente une épaisseur variable,en certains points il atteint l’épaisseur de la couche orbiculaire, ailleurs il n’en représente que le tiers. Là où il présente la moindre épaisseur, il est limité du côté de la lumière du vaisseau par une lame élastique moins homogène que normalement et divisée en plusieurs lamelles secondaires. La couche longitudinale est formée de fines fibres élastiques parallèles entre elles et dans l'intervalle desquelles sont logées les cellules musculaires, Ces éléments musculo-élastiques présentent les différents stades de la dégénérescence, la quelle empiète sur la couche orbiculaire.
L'adventice est normale, les vasa vasorum ne présentent aucune modification de leur structure.
Les artérioles sont le siège des phénomènes réactionne]s d’hyperplasie musculaire et élastique. Les artères bronchiques sont normales.
La dégénérescence graisseuse se présente avec sés caractères habituels.
Rien de particulier dans les viscères en dehors des altérations banales de l’insuffisance cardiaque prolongée.
Obs. CIX (Personnelle. Service du D' Vaquez). — Gav…, 55 ans, soiz gné dans le service du D' Vaquez à l'hôpital Saint-Antoine, salle Lorrain,
pour insuffisance aortique. Mort après plusieurs crises d'insuffisance cardiaque.
Autopsie. — Le poumon droit pèse 950 grammes et présente un infarctus de la base. Le pouls gauche pèse 520 grammes.
Le cœur pèse 600 grammes, le ventricule gauche est épaissi et globuleux ; il existe de l’athérome marqué à la crosse aortique qui est dilatée et couverte de plaques calcaires. Orifice aortique insuffisant, valvules indurées et rétractées ; les autres orifices sont normaux. Le foie est petit, dur, congestionné, et pèse 1.200 grammes.
Les reins pèsent 150 grammes, la capsule est peu adhérente.
La rate pèse 125 grammes.
Lésions athéromateuses bilatérales de l'artère pulmonaire.
Examen Mstologique. — Les lésions sont surtout marquées à la couche longitudinale. En certains points la couche ‘orbiculaire est remarquablement hyperplasiée et atteint une épaisseur triple des régions avoisinantes. |
La couche longitudinale change d'aspect suivant qu'on la considère à l'endroit hyperplasié ou dans son voisinage.
Au point hyperplasié, la couche longitudinale est limitée profondément par une forte lame élastique sur laquelle s’appuient de nombreuses fibrilles violet pâle. Dans le voisinage de la lumière du vaisseau on note des vestiges de fibres élastiques sous forme de points fortement colorés par la fuchseline.
En dehors de la zone épaissie la séparation est nette entre les deux zones de la moyenne par une forte lame élastique.
Là où la couche longitudinale est le plus modifiée, on note dans les plans sous-jacents à la lumière du vaisseau l'existence d’un réseau élastique néoformé renfermant des noyaux allongés et quelques cellules rondes et plus profondément des débris de cellules musculaires en voie de régression. Ailleurs le tissu élastique primitif est reconnaissable, mais les fibres sont déjà fragmentées.
La couche orbiculaire, siège de l’hyperplasie, présente des aspects variables suivant le point considéré. Au point où elle est épaissie le tissu élastique est fragmenté et le tissu conjonctif augmenté.
Aucune altération de l’adventice. Dégénérescence graisseuse marquée de la couche longitudinale. Hyperplasie musculo-élastique des artérioles sans trace d’endartérite. d
Rien de particulier dans la structure des viscères.
Obs. CX (Personnelle, Service du D' Vaquez). — Ch..…, 66 ans, boulanger, entre le 11 novembre 1909 dans le service du D' Vaquez, à St-Antoine, salle Lorrain. Diagnostic clinique : Emphysème pulmonaire et insuffisance cardiaque.
Autopsie. — Cœur droit hypertrophié et dilaté. Dilatation de l'artère pulmonaire et de toutes ses branches. Parois de l'artère très épaissies,
Athérome généralisé.
Obs. CXI (Personnelle). — Mme R.. ., 42 ans. Diagnostic clinique : Tuberculose pulmonaire. :
Autopsie. — Grandes cavernes au sommet des deux poumons. Cœur normal. Foie gros, augmenté de volume. Rate et reins normaux. Aorte sans athérome. Aucune modification miacroscopique de l'artère pulmonaire.
Examen histologique. — Sur une coupe transversale des artères du hile on note que l'épaisseur de la paroi du vaisseau est très variable, variant du simple au triple. Les altérations n'intéressent pas l'artère dans sa totalité et en certains points la lumière du vaisseau est bordée par une forte limitante élastique interne et la couche longitudinale conserve sa structure normale. Là où sont localisées les altérations, l’artère est triplée d'épaisseur et le siège d’une forte hyperplasie musculaire, Le tissu musculo-élastique de la couche longitudinale est très altéré. La couche orbiculaire présente une hyperplasie muscalaire marquée, mais pas de dégénérescence. Pas d'altérations adventitielles.
Sur les branches de moyen calibre, mêmes altérations.
Obs. CXII (Personnelle). — Mme Col..., 49 ans. Diagnostic clinique : Tuberculose pulmonaire.
Autopsie. — Grosses cavernes au sommet des deux poumons avec infiltration tuberculeuse en voie de caséification.
Athérome discret de la crosse aortique. Aucune modification apparente de l'artère pulmonaire.
Examen histologique. — Au hile la couche longitudinale est nettement séparée de la couche orbiculaire par une lame élastique fortement colorée en violet noir par la fuchseline. Sur certaines coupes la limite est moins nette et il n'existe entre les parties constituantes de la
tunique moyenne qu'une série de fibrilles. A un fort grossissement la. lame élastique interposée aux couches longitudinale et orbiculaire apparaît très altérée (aspect moniliforme, fragmentation). . | . Le tissu élastique de la couche interne est très altéré (fragmentation), il en est de même des éléments musculaires. La couche orbiculaire et l’adventice sont normales.
. Obs. CXIII (Personnelle), — Bart., 10 ans 1/2. Diagnostic clinique : Tuberculose pulmonaire et péritonéale. | Autopsie. — Tuberculose péritonéale. Caverne pulmonaire. au sommet gauche, granulations tuberculeuses des deux côtés. Rien de particulier dans les autres viscères. . Examen histologique. — Mèmes altérations que dans les observations | d'
obe CXIV (Personnelle).— Henri H. . (42 ans). Diagnostic clinique. Lympho-sarcome du cou. :
Autopsie. — Adhérences nee aux deux sommets. Caverne au sommet gauche, granulations tuberculeuses disséminées des deux côtés. Foie congestionné et dur à la coupe. Rate légèrement augmentée de volume. Traces de péricardite ancienne. Reins normaux. Quelques stries jaunâtres sur la crosse de l'aorte et sur l'artère pulmonaire au hile.
. Examen histologique, — Phénomènes d’hyperplasie musculaire et élastique avec légères altérations dégénératives.
Obs. CXV (Personnelle).— Flig.., 60 ans. Diagnostic clinique : Tuberculose pulmonaire.
Autopsie. — Adhérences pleurales au sommet droit. Infiltration du sommet gauche par des granulations tuberculeuses. Au sommet droit, tuberculose chronique avec sclérose secondaire.
Foie de volume normal et dur à la coupe. Rate augmentée de volume, périsplénite. Reins normaux. Aorte très athéromateuse. Artère pulmonaire épaissie, sans souplesse ; mais aucune tache jaune sur tout le trajet. Fe
Examen histologique. — Sur une coupe transversale prélevée au
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ot hile, on reconnaît nettement les deux segments de la moyenne, l'interne quatre fois moins épais que l’externe. Ces deux zones sont mal limitées l’une de l’autre par une région riche en fibres élastiques fines tassées les unes contre les autres et très sinueuses. En certains points, aucune limite n'existe plus et les segments se continuent l’un dans l’autre sans démarcation précise.
Le tissu élastique de la couche longitudinale est très altéré et formé de fibres fines, d'épaisseur variable, pour la plupart fragmentées, fortement colorées en noir et sans élasticité.
Dans l'intervalle de ces fibres, les éléments musculaires sont atteints de dégénérescence, les uns ont un noyau rétracté, irrégulier, entouré du protoplasma coloré en jaune par le Van Güieson ; d’autres ont un protoplasma incolore. Dans le voisinage de la lumière du vaisseau, quelques éléments à longues expansions anastomotiques.
La couche orbiculaire et l'adventice ont leur structure normale. Mémes altérations, mais moins diffuses sur les branches de moyen calibre.
Sur l'artère qui se rendait au sommet droit atteint de tuberculose chronique avec forte sclérose, les altérations étaient beaucoup plus marquées : sans qu’il y ait cependant de modifications de la couche orbiculaire et de l’adventice.
Obs. CXVI (Personnelle). — Col..., 27 ans. Diagnostic clinique : Tuberculose pulmonaire.
Autopsie. — Cavernes des deux côtés, infiltration tuberculeuse des deux poumons. Quelques taches athéromateuses sur l'aorte ; aucune modification apparente du tronc et des rameaux de calibre moyen de l'artère pulmonaire, mais épaississement des branches qui se rendent au sommet. |
Examen histologique. — Altérations analogues à celles des observations précédentes dans la couche longitudinale. Hyperplasie musculoélastique des artérioles (clivage de la limitante interne et néoformation de fibres musculaires longitudinales). Dégénérescence graisseuse sur les coupes prélevées au hile et sur les artères de moyen calibre.
En dehors de l'intérêt clinique qu’elle comporte, la sclérose de l'artère pulmonaire présente une signification doctrinale en permettant une étude facile de la nature et des conditions déterminantes de l’artério-sclérose et de l’athérome. ;
Après la naissance, l'artère pulmonaire modifie sa structure par le développement progressif d’une formation nouvelle, la couche longitudinale d'Ehlers, l’endartère de Vialleton. Cette formation est intimement liée aux conditions mécaniques et n'existe que là où règne une pression haute et sujette à des oscillations marquées. Elle disparaît sur les artérioles où 1l n'existe plus que la limitante élastique interne à laquelle on doit accorder à un point de vue général la même signification anatomique et physiologique.
Quand la paroi artérielle est soumise à un surmenage fonctionnel, elle multiplie ses moyens d'action par l’hyperplasie de ses éléments fondamentaux, c’est-à-dire des tissus élasti que et musculaire. Ces phénomènes réactionnels apparaissent avec une grande netteté sur les artérioles pulmonaires où l’on peut voir l’ébauche d’une couche longitudinale.
Mais l'adaptation n’est que temporaire et à la phase d’hyperplasie succède une période de dégénérescence élastique et musculaire.
Le tissu élastique est d’abord le siège de modifications histochimiques qui en compromettent les propriétés essentielles ; puis il se fragmente et disparaît ; les cellules musculaires frap-
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pées de dégénérescence graisseuse subissent les mêmes modificalions régressives.
A cette période entre en jeu un nouveau processus de défense, des cellules rondes migrent de l’adventice, se fixent dans la couche longitudinale et modifiant leur morphologie et leurs aptitudes fonctionnelles, élaborent de l’élastine et du collagène.
Quand les conditions mécaniques anormales ne sont pas trop intenses, il y a sclérose artérielle 8ans athérome. Si au contraire la pression est très élevée et rapidement accrue, l'artère est surprise par ces conditions nouvelles et impuissante à s’adapter,elle dégénère rapidement,réalisantles lésions objectives de l’athérome.
L'étude de la sclérose et de l'athérome, de pare. ts naire montre qu'entre ces deux lésions il n'existe au point de vue anatomique et pathogénique aucune différence essentielle ; elles sont des modifications pathologiques du même ordre relevant de conditions identiques, mais d'intensité .différente. . À
Diverses intoxications provoquent dans le domaine.de l'artère pulmonaire des phénomènes d’hyperplasie élastique et musculaire sans aucune lésion d’endartérite. Ces modifications anatomiques restent dans le plan de la structure normale du vaisseau et doivent être considérées comme l'expression anatomique d'un surmenage fonctionnel. |
Au point de vue clinique la sclérose de l artère, pulmonaire revêt deux formes, une forme secondaire relevant d’altérations acquises d’origine cardiaque et pleuro- pulmonaire ou de malformations artérielles congénitales. Cette forme joue un rôle important dans l'insuffisance cardiaque et peut être la cause de complications comme la thrombose avec infarctus, la rupture et l’hémophysie.
‘La forme primaire est une maladie autonome de pathogéhié
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obscure, caractérisée anatomiquement par l'hypertrophie énorme du ventricule droit, l’atrophie du cœur gauche et l’étroitesse des veines pulmonaires ; cliniquement par son évolution rapide et deux symptômes dominants, une dyspnée intense et une forte cyanose.
Vus Le Président de la thèse, E. GAUCHER.
Vu : e Le Doyen :
