RET, EURE
musculaires bien colorées; mais dans le tiers interne, les lésions atteignent tous les degrés, depuis la dégénérescence granuleuse, jusqu’à la plaque calcaire.
Dans les points les moins atteints, on constate sur une certaine étendue un état granuleux du tissu dont les éléments se colorent d’une façon plus diffuse et sont moins nettement séparés les uns des autres. Les noyaux se colorent encore assez bien, mais une substance granuleuse déposée dans le protoplasma ou le tissu interstitiel, masque le contour des cellules qui semblent en dégénérescence et ont perdu une partie de leur affinité pour les matières colorantes.
- Aux points où les altérations sont plus marquées, le tissu est infiltré de masses réfringentes à contour irrégulier incolorées ou colorées en jaune pâle par le picro-carmin, en jaune par l'acide picrique, en violet foncé par l’hématoxyline. La plus grande partie des cellules musculaires a du reste disparu pour faire place à des blocs calcaires. Rien à l'adventice. L'aorte présente les mêmes lésions, mais plus discrètes,
Obs. LXITI (BrunING, Ziegler's Beitrage, 1901). — Otto, 32 ans. Diagnostic clinique : Insuffisance mitrale ; myocardite, infarctus pulmonaire. Diagnostic anatomique : Myocardite, dilatation du ventricule gauche, hypertrophie et dilatation du cœur droit. Hypoplasie du système aortique. Thrombose de la veine porte, hémorragies de l'intestin grèle, adhérences pleurales.
Recherches microscopiques. — Dans les grosses branches de lue pulmonaire, épaississements de la tunique interne, Ces épaississements renferment des fibrilles élastiques néoformées et de nombreux noyaux. Mêmes altérations sur les veines pulmonaires, allérations plus discrètes sur les artères bronchiques.
Obs. LXIILI (BrunING). — Malade de 31 ans. Diagnostic clinique à Paralysie. Diagnostic anatomique : Hydrocéphalie. Tuberculose pulmonaire et pleurale. Epanchement pleural bilatéral. Ulcérations tuberculeuses de l'intestin. Hypertrophie et dilatation du cœur, surtout du ventricule droit, OEdème généralisé.
Recherches microscopiques. — Mêmes lésions que dans l’observation
Giroux ë
précédente sur l'artère pulmonaire et les artères bronchiques. Rien aux veines pulmonaires, Aorte normale. |
- Obs. LXIV (BRUNING). — Gert., 16 ans. Diagnostic clinique : Endocardite, insuffisance cardiaque,ædème. Diagnostic anatomique : Sténose mitrale, myocardite fibreuse, hypoplasie du système aortique, hypertrophie du cœur, surtout de l'oreillette gauche et du cœur droit. Dilatation du ventricule gauche. Infarctus pulmonaire. Epanchement abondant d’un liquide ambre dans les deux cavités pleurales. Orifice mitral très étroit.
Recherches microscopiques. — Lésions identiques à celles des observations précédentes et frappant les veines pulmonaires, l’artère brone chique et pulmonaire. Aorte normale.
-Obs. LXV (ZUBER, Jahrb. f. Kinderheilh., 1904, p. 30-53). — Enfant de cinq mois. Matité cardiaque étendue de la ligne mamelonnaire gauche jusqu’à 1/2 centimètre en dehors du bord droit du sternum, et en bas jusqu’au bord supérieur de la 6% côte. À l'auscultation on entend un souffle systolique doux à maximum au foyer pulmonaire. Le deuxième bruit pulmonaire est accentué ; le pouls est petit, intermittent, difficile à compter.
: Autopsie. — OEdème des extrémités, environ 50 centimètres de liquide citrin dans la cavité péritonéale. Léger épanchement pleural. Cœur volumineux surtout transversalement. L’oreillette droite et le ventricule droit sont très hypertrophiés. Artère pulmonaire très large, aussi bien dans son tronc que dans ses deux branches de bifurcation, le tronc est d’un calibre double de celui de l'aorte. On note quatre valvules sigmoïdes pulmonaires et la persistance du canal artériel. Sur les branches de l'artère pulmonaire on constate des proéminences irrégulières.
Obs. LXVI (EuLers, Zur histologie der Arterio Sclerose der Pulmonalasterien. Virchow’s Archiv. Bd 178, p. 427, ff). — Enfant de 7 ans. Diagnostic anatomique. Abcès des reins et des poumons. Suppuration de l'articulation coxo-fémorale droite. Gros abcès du petit bassin et autour de l'articulation coxo-fémorale gauche. Nombreuses suppura-
LE 2" ID SET TR ee ie en LESC Et ue
-. tions articulaires. Néphrite parenchymateuse. Hypertrophie du cœur.
Taches jaunes sur l'aorte et l'artère pulmonaire.
Obs. LXVII (Eurers). — Femme de 23 ans. Diagnostic clinique: Sténose mitrale. Diagnostic anatomique : pleurésie avec adhérences, dilatation et hypertrophie du ventricule droit. Artère pulmonaire élargie. La tunique interne présente quelques taches jaunes légèrement surélevées et semées sur tout le trajet de l'artère. Paroi épaissie.
Obs. LXVIII (Eucers). — Homme de 56 ans 1/2. Diagnostic anatomique : Nombreux foyers de ramollissement cérébral. Hypertrophie du cœur. Néphrite parenchymateuse, Artério-sclérose généralisée. Pneumonie lobaire. Pleurésie. Nombreuses taches jaunes sur l'artère pulmo- : naire.
Obs. LXIX (EuLers). — Homme, 61 ans. Diagnostic clinique : Pyo- * hémie chronique. Diagnostic anatomique : Pleurésie séreuse. Atélectasie : du lobe pulmonaire sous-jacent, Péricardite fibrineuse. Dégénérescence : du myocarde, abcès rénaux. Néphrite. Pyélo-néphrite. Cystite. Péritonite. Lithiase biliaire. Prostatite purulente. Nombreuses taches jaunes sur l'artère pulmonaire.
Obs. LXX (EuLers). — Homme de 47 ans. Diagnostic anatomique : Sclérose des artères du cerveau. OEdème pulmonaire. Hypertrophie et dilatation du cœur Au hile de l'artère pulmonaire, quelques petites taches jaunes de la grosseur d’une tête d’épingle ; mêmes altérations dans les petites ramifications.
Obs. LXXI (Encens). — Homme âgé de 53 ans. Diagnostic anatomique : Artério-sclérose cérébrale. OEdème généralisé. Ascite. Hydrothorax. Hypertrophie et dilatation du cœur. Dégénérescence du myo: carde. Sur l'artère pulmonaire, taches jaunes d’aspect variable.
Obs. LXXII (Eurers), — Homme de 53 ans, Diagnostic anatomique : Péritonite purulente. Cancer de l'œsophage. Nombreuses taches jaunes sur l’artère pulmonaire.
116 U BSERVATIONS
Obs. LXXIII (EuLers). — Homme, 58 ans. Diagnostic anatomique : Méningite chronique. Atrophie cérébraie. Sclérose de l’aorte. Myocardite. Pneumonie lobaire gauche. Taches jaunes sur l’artère pulmonaire.
Obs. LXXIV (MonckEBERG, Deuls. medizin. Wochens., {* août 1907, n° 31). — Jeune femme de 33 ans qui, avant son entrée à l'hôpital, fut jongtemps soignée par les médecins. Elle souffrait en janvier 1906 et présentait des signes d’anémie et de nervosité générale. A cette époque, l’examen de la malade ne révéla rien d'anormal. En février de la même année, on note une légère dilatation cardiaque ; le pouls était petit et fortement accéléré, l’aspect fébrile, les urines légèrement albumineuses. A la fin de mars, aggravation, vomissements, sueurs abondantes, oligurie, œdème.
Entre à l'hôpital le 5 avril 1906. A son entrée, forte cyanose ct légère exophtalmic. Augmentation considérable du cœur. A la pointe, bruit systolique constant, et de temps en temps, un bruit diastolique. Tachycardie. Pression artérielle, 115. Température normale, respiration et pouls accélérés. Tremblement. Mort le 22 avril 1906.
Autopsie. — Cavités pleurales vides et sans adhérences. Dans le péricarde environ 200 centimètres cubes d’un liquide clair séreux. Cœur considérablement hypertrophié, surtout aux dépens des cavités droites, dont le cœur gauche semblait être un appendice. Le ventricule droit était compact et à paroi rigide, tandis que la paroi du ventricule gauche était extraordinairement flasque. On était surpris par la largeur du tronc et des deux ramifications principales de l'artère pulmonaire.
Epaississement des parois de l'oreillette et du ventricule droits, rien à la tricuspide et aux sigmoïdes pulmonaires. Rien aux valvules du cœur gauche. Tandis que l'aorte, d'un calibre normal, offre une surface interne entièrement saine, dans l'artère pulmonaire et ses ramifications principales, on voyait à la surface interne de petites proéminences, peu saillantes, jaune-blanchâtre, en forme de taches ou de stries.
L'examen microscopique montre une prolifération de l’endartère particulièrement marquée dans les fines ramifications où elle peut atteindre une épaisseur quatre fois supérieure à celle de la tunique moyenne. Le tissu proliféré se compose d’un tissu conjonctif pauvrement nucléé et de très nombreuses, mais très fines fibres élastiques. Pas
OBSERVATIONS 117 A ——— —————— — ——— "2m de dégénérescence graisseuse des artérioles, dégénérescence graisseuse des branches d’un certain calibre.
Obs. LXXV (MONCKEBERG). — Homme de 56 ans qui, au commencement de juin 1906, se plaint d’oppression et de palpitations. On fait le diagnostic d'insuffisance mitrale non compensée, cœur très hypertrophié ; foie gros, œdème des jambes. Sous l'influence des tonicardiaques, ces phénomènes disparaissent. Cette amélioration persiste environ quatre semaines ; puis réapparition de la dyspnée et des ædèmes. :
Entre à l'hôpital le 5 novembre 1906. Forte cyanose, œdème du tronc, des jambes et des mains. Foie gros, dur. Hydrothorax gauche. Le malade meurt le même jour. Le diagnostic clinique avait été : insuffisance cardiaque d'origine mitrale.
Autopsie. — À l'ouverture dela cavité abdominale, écoulement d’une certaine quantité de liquide rouge, clair. Ventricule droit fortement élargi et épaissi. Oreillette droite un peu élargie. Rien aux valvules du cœur droit. Cœur gauche normal, pas de rétrécissement mitral, léger épaississement des valves de la mitrale. Environ à 2 cent. 7 au-dessus des valvules, l'artère pulmonaire devient dure et renferme un thrombus qui se continue dans la branche de bifurcation droite. Au hile du poumon droit, le thrombus se continue dans les branches secondaires jusque dans le lobe inférieur, il adhère à la paroi et obstrue la lumière, Dans les lobes supérieur et moyen, on note une embolie. Au point de division de la branche gauche de l'artère pulmonaire existe un thrombus qui n'a pas de rapport avec celui du tronc et qui se prolonge dans les petites ramifications. Sur les coupes du poumon, on voit de nombreuses ramifications de l'artère obstruées par des thrombus et ayant des parois
rigides, épaisses.
Obs. LXX VI (Scuwarrz, Ueber einen Fall von abundanter Lungenblutung bei Mitralstenose und hochgradiger Sclerose der Arteria pulmonalis. Hünchener med. Wochens., n° 13, 26 mars 1907). — A.S., 30 ans. À 24 ans, apparition de palpitations après les efforts. Ensuite fréquentes hémoptysies. Entre à l'hôpital le 31 mai 4905. Pas d’œdème, Température normale. Lèvres cyanosées. Dyspnée modérée. Roulement
. présystolique et accentuation du second bruit à la pulmonaire, Pouls dépressible : pression 98 millimètres de Hg. Battements veineux synchrones des battements cardiaques. Urines légèrement albumineuses et riches en urobiline. Depuis son entrée: hémoptysie quotidienne . d'environ cent grammes de sang. Embolie cérébrale, paralysie droite et mort rapide. Diagnostic clinique : Sténose et insuffisance mitrale ; insuffisance tricuspidienne, embolies multiples du poumon, embolie de la sylvienne gauche.
Autopsie. — Cavités pleurales libres. Hypertrophie des ganglions trachéo-bronchiques. Oreillettes fortement hypertrophiées, surtout l'oreillette gauche, mitrale épaissie et recouverte de dépôts calcaires, cordages tendineux raccourcis et épaissis. L’artère pulmonaire et ses ramifications sont le siège d’une forte sclérose, leur paroi est épaissie et dans la tunique interne on note des plaques de tissu conjonctif.
Examen microscopique. — Révèle une artério-sclérose considérable de l'artère pulmonaire. Aucun changement dans la tunique moyenne, l’adventice et les vasa vasorum. Prolifération du tissu conjonctif et élastique dans la tunique interne. Dans les plus petites ramifications, riche endartérite à tendance oblitérante. Artères bronchiques normales.
Obs. LXXVII (Ozar. Scueez, Meddelelser fra Rigshospitalits. pathol. anat. Institut XX. Ductus arteriosus Botalli apertus. Transpositio aortæ et arteriæ pulmonalis. Kristiania, 1907). — Femme de 28 ans. Depuis son enfance, cyanose peu marquée des extrémités et dyspnée à la suite des grandes fatigues. Toujours bien portante, Dans ces derniers temps, accentuation de la cyanose et diminution de la diurèse. La matité cardiaque est augmentée. A l’auscultation, on entend dans toute la région précordiale un bruit intense systolique et un souffle léger qui se termine par le deuxième bruit accentué. Diagnostic clinique : Persistance du canal artériel.
Autopsie. — Persistance du canal artériel ; foramen ovale et septum ventriculaire fermés. L’oreillette droite et le ventricule droit sont fortement dilatés et hypertrophiés. L'oreillette et le ventricule gauche sont petits, plus étroits que normalement. L'artère pulmonaire est très dilatée et très artério-scléreuse.
“Obs. LXXVIII (Tornosr, Die histologischen Veranderungen bei der Sclerose der Pulmonalarterie. Ziegler's Beitrage, Bd. 36, 1904). — Joseph L..., 24 ans. Diagnostic clinique : Tuberculose pulmonaire. Diagnostic anatomique : Cavernes pulmonaires. Pleurésie. Dans les branches principales et quelques petites ramifications de l'artère pulmonaire, petites saillies jaunâtres de la grosseur d'une lentille, - Evamen histologique. — Sur le tronc, au-dessus des valvules, hyperplasie musculo-élastique,néo-formation conjonctivo-élastique, en dedans de la limitante interne, dégénérescence graisseuse de la couche longitudinale. Mêmes altérations sur les artères de moyen calibre.
Obs. LXXIX (Toruosr). — Henri Bl., 50 ans. Diagnostic clinique : Rupture d’anévrysme. Diognostic anatomique : Anévrysme de la crosse rompu. Artères coronaires intactes. Emphysème pulmonaire. Epaississements jaunâtres arrondis des différentes ramifications de l’artère pulmonaire.
Examen histologique. — Au-dessus des valvules : hyperplasie mus- Culo-élastique et dégénérescence graisseuse, sur les branches de moyen calibre, pas de limite très nette entre la tunique moyenne etla couche musculo-élastique et mêmes modifications hyperplasiques et dégénéra. tives.
Obs. LXXX (Torxosr). — Jonas G., 34 ans. Diagnostic clinique. Tuberculose pulmonaire. Diagnostic anatomique : Cavernes pulmonaires. Foyers douteux de sclérose de l'artère pulmonaire.
Examen histologique. — En certains points les parois vasculaires sont normales. Ailleurs, élargissement de la couche musculo-élastique et dégénérescence graisseuse.
Obs. LXX XI (Toruostr). — Peter H., 58 ans. Diagnostic clinique : Apoplexie cérébrale. Alcoolisme. Diagnostic anatomique : Apoplexie cérébrale. Hypertrophie et dilatation des deux ventricules, artériosclérose légère des deux artères coronaires. Emphysème pulmonaire et athérome de l'artère jusque dans ses plus fines ramifications.
Examen histologique. — Sur les artères de moyen calibre on observe la même altération sur une coupe transversale et sur une coupe longitu-
dinale. En dedans de la limitante élastique interne on voit une couche conjonctive renfermant des cellules fusiformes et quelques fines fibres élastiques.
On distingue mal la limitante élastique interne des plans qui la limi: tent du côté de la lumière et vers la profondeur.
En certains points il existe dans la couche conjonctive des altérations dégénératives avec infiltration graisseuse de ses cellules et fragmentation des fibres élastiques. Rien de particulier dans la tunique moyenne.
Obs. LXXXII (Toruosr), — B., 56 ans. Diagnostic clinique : Affection cardiaque. Albumine. Hydropisie. Diagnostic anatomique : Hvpertrophie et dilatation des deux ventricules, Endocardite récente. Stase pulmonaire. Léger athérome de {l'aorte, sclérose discrète de l'artère pulmonaire.
Examen histologique. — Sur les artères de moyen calibre, on note une séparation nette entre la limitante élastique interne et la couche conjonctivo-élastique qui la borde en dedans.
Bien que cette couche représeute le tiers de l'épaisseur de la paroi, elle ne présente qu’une faible dégénérescence graisseuse dans la profondeur.
Obs.LXXXIII (Toruosr). — Wilhelm W., 29 ans. Diagnostic clinique : Affection cardiaque. Hydrothorax. Diagnostic anatomique : Endocardite chronique de la mitrale avec sténose et insuffisance. Dilatation et hypertrophie du ventricule droit. L'artère pulmonaire présente des épais sissements circulaires ou irréguliers.
Examen histologique. — Sur les artères de moyen calibre on note un épaississement de la paroi entière, par division de la limitante élastique interne et néoformation musculo -élastique et conjonctive. Dégénérescence graisseuse dans la profondeur de la couche conjonctive et dans la limitante dissociée.
La tunique moyenne ne présente aucun changement.
Obs. LXXXIV (Tornosr).— Joseph [.,24 ans. Diagnostic clinique : Tuberculose pulmonaire. Diagnostic anatomique : Cavernes. Pleurésie. Sclérose peu marquée de l’artère pulmonaire: proéminences jaunàtres dans les petites ramifications.
Examen histologique. — Sur des coupes longitudinales, transversales d’ane petite ramification,on note un épaississement irrégulier de la tunique interne par une couche conjonctivo-élastique. Les foyers de dégénérescence sont peu marqués et siègent dans les parties profondes de la couche nouvellement formée aux points les plus épaissis de la tunique ‘interne, les couches les plus internes sont riches en cellules fusiformes, en cellules rondes et en fibres élastiques très fines.
Obs. LXXXV (Toruosr). — Julien M.,39 ans. Diagnostic clinique : Tuberculose pulmonaire. Pneumonie. Paranoia. Diagnostic anatomique: Broncho-pneumonie caséeuse avec cavernes dans le poumon droit. Dégénérescence parenchymateuse du muscle cardiaque, Aucun chan-
ge ment macroscopique de l'artère pulmonaire.
En un point du tronc de l'artère pulmonaire, léger épaississement de la tunique interne par une couche conjonctivo-élastique avec dégénérescence graisseuse,
Obs. LXXX VI (ToruosT). — Auguste W., 49 ans. Diagnostic clinique : Sténose œsophagienne. Anémie grave, Diagnostic anatomique : Emphysème et œdème pulmonaires. Adhérences pleurales. Quelques petits épaississements isolés de l'artère pulmonaire sans coloration jaunâtre.
Sur des coupes d’une artère de moyen calibre, on voit aux différents points où existe un épaississement un début de métamorphose adipeuse des fibres.
Obs. LXXXVII (Tornosr). — Daniel S., 68 ans. Diagnostic clinique : Carcinome œsophagien. Diagnostic anatomique : Athérome de la valvule mitrale. Artério-sclérose de l'artère pulmonaire et de l'aorte. Bronchite chronique. Mêmes altérations que dans l’observation précédente.
Obs. LXXXVIII (Tornost). — F., 47 ans. Diagnostic clinique : Sténose mitrale. Diagnostic anatomique : Endocardite et sténose mitrale. Hypertrophie et dilatation du ventricule droit, Atrophie du ventricule gauche. Stase et infarctus pulmonaires.Dans l'artère pulmonaire jusque dans les plus fines ramifications, épaississements et proéminences jau-
nr re
mâtres de dimensions variables. Bone quelques ramifications, emhaliss ancierines adhérentes à la paroi. |
Examen histologique. — On note une PART EN très nette entre la Jimitante élastique interne et la couche conjonctive nouvellement formée. Gettecouche néoformée paraît présque entièrement dépourvue dé tissu élastique. On'a le tableau de la prolifération conjonctive régénérative de Jores. Cette zone conjonctive se colore en rouge par le van -Gieson: et renferme des éléments cellulaires variables, les uns ayant le caractère des cellules conjonctives, les autres ressemblant à, des cellules musculaires. En certains points, Ià où l épaississement est le plus marqué, on note quelques cellules ou des éléments à gros noyau, entourés d’une “bordure protoplasmique. En ces mêmes points la transformation graisseuse est très avancée. |
: Obs. LXXXIX (Léonarp Rocers).— The Quarterly Journal of Medicine, octobre 1908, p. 118).
Hindou de 38 ans, forgeron, admis à l'hôpital le 6 avril 4877 et mort le 45 du même mois : syphilis, rhumatisme et alcoolisme probables. Souffrant de douleurs thoraciques depuis deux ans,mais les palpitations et l’'anasarque n'étaient survenues qu’il ÿ a deux mois. A son entrée. anasarque et ascite. Bruits du cœur faibles, éloignés, choc imperceptible. Pouls petit et faible.
Autopsie. — Dans le péricarde, presque deux pintes d’un liquide jaune. Cavités droites très distendues. Oreillette droite très dilatée. Ventricule droit très dilaté, endocarde épaissi, plissé, raboteux. Orifice pulmonaire très large et insuffisant, bien que les valvules ne présentent aucune déformation. Artère pulmonaire très malade : paroi aussi épaisse que celle de l'aorte, surface interne rugueuse, opaque et irrégulièrement épaissie. L’artère pulmonaire avait la forme d’un sablier avec une constriction à deux pouces au-dessus de l'orifice pulmonaire. La dilatation inférieure avait la forme d’une grosse expansion mesurant un diamètre maximum de 5 pouces et demi, La surface interne était inégale et plissée. Le foramen était clos et le canal artériel oblitéré. Cavités gauches du cœur petites, comparées à celles du cœur droit. Valvules aortiques et mitrales normales. Pas d’athérome aortique. A la dissection on voit que l'artère pulmonaire ne se bifurque pas comme à l’état normal, elle
se divise en 5 ou 6 branches dont l’une se rendait au poumon gauche en passant entre le péricarde et l’aorte descendante, - Gros foie, congestion viscérale généralisée,
Obs. XC (Léonarn RoGErs). — Femme hindoue, âgée de 55 ans, admise le 17 novembre 1894 pour palpitations et dyspnée.
= La pointe battait très fortement à l’épigastre pendant qu'on entendait un fort bruit systolique sans propagation axillaire, Le deuxième bruit pulmonaire n'était pas accentué. Pouls dépressible, Foie gros, rate normale, pas de fièvre. Augmentation progressive de la dyspnée. Mort subite, Diagnostic clinique. Insuffisance mitrale ou tricuspidienne.
Autopsie. — Liquide clair dans les deux cavités pleurales, six onces de liquide dans le péricarde. Cœur augmenté de volume : grandes taches blanches sur le ventricule droit et l'artère pulmonaire ; cette dernière était énormément dilatée et remplie de caillots décolorés. Les nodules des valvules pulmonaires étaient épaissis et on notait de vieilles végétations sur leurs bords. De nombreuses petites taches athéromateuses existaient à l’origine de l'artère pulmonaire et s'étendaient aux ramifications dilatées de l'artère. Quelques taches étaient calcifiées. Cœur droit hypertrophié et dilaté. Orifice tricuspidien fdilaté. Ventricule gauche normal, léger épaississement des bords de la mitrale. Valves aortiques normales, léger athérome aortique. :
Obs. XCI (Léonarn RoGErs).— Autopsie d'une femme hindoue âgée de 23 ans, admise trois jours auparavant.pour grossesse à terme. OEdème des chevilles ; une once de liquide dans le péricarde. Parois du ventricule droit très hypertrophiées. Orifice tricuspidien normal. Artère pulmonaire dilatée plus large que l'aorte. Sur l'artère pulmonaire, larges taches athéromateuses. Orifices du cœur gauche normaux.
Obs. XCII (LéonarD RoGERrs). — Homme hindou de 32 ans, mort le soir de son admission. Cinq onces de liquide clair dans le péricarde sans trace de péricardite. Cœur très hypertrophié aux dépens de ses cavités droites. Orifice tricuspidien admettant à peine trois doigts. Artère pulmonaire suffisante, mais extrêmement dilatée avec athérome jusqu'aux branches du calibre d’une plume de corbeau.
Obs. XCIII (Léonarp RoGErs). — Jeune fille hindoue de 12 ans, admise pour rétrécissement mitral.
Aulopsie. — Anasarque marquée, épanchement péricardique et pleural. Cavités droites distendues, ventricule droit hypertrophié et dilaté. ‘Valves pulmonaires suffisantes. Orifice tricuspidien normal. Paroi de l'artère pulmonaire épaissie, calibre augmenté ; taches de dégénérescence graisscuse, Canal artériel oblitéré. Cœur gauche normal.
Obs. XCIV (LéonarD RoGERs). — Femme hindoue, 36 ans. Epanchement péritonéal et péricardique. Oreillette droite dilatée et épaissie; de même pour le ventricule droit. Rien aux orifices. Taches athéromateuses sur le tronc de l'artère pulmonaire. Mort attribuée à insuffisance mitrale et tricuspidienne.
Obs. XCV (LÉonarD RoGERs). — Femme hindoue, 35 ans, admise pour insuffisance mitrale et ascite. Epanchement péritonéal pleural et péricardique. Oreillette et ventricule droits hypertrophiés et dilatés. Parois du ventricule droit plus épaissies que celles du ventricule gauche forment la pointe du cœur. Artères pulmonaires entièrement dilatées ct athéromateuses.
Obs. XCVI (LÉONARD ROGERS). — Homme de 40 ans, admis pour insuffisance mitrale. OEdème, épanchement péricardique, pleural ct péritonéal. Surface antérieure du cœur presque entièrement formée par le ventricule droit et l’artère pulmonaire. Oreillette droite distendue et amincie, ventricule droit hypertrophié. Nombreuses taches athéromateuses sur le tronc de l'artère pulmonaire.
Obs. XCVII (LéonarD ROGERS). — Hindou, 20 ans, admis pour maladie mitrale. Anasarque, épanchement péricardique pleural et ascitique. Pointe du ventricule droit débordant légèrement celle du ventricule gauche. Cavités droites très distendues, oreillette droite très dilatée, ventricule droit dilaté et hypertrophié. Artère pulmonaire dilatée, d'un calibre supérieur à celui de l'aorte et couverte de taches Aa mateuses sur tout son trajet. Cavités gauches normales.
Obs. XCOVIII (Léonarp RoGErs). — Hindou, 23 ans. OEdème sous-cutané. Epanchement ascitique. Liquide et adhérences pleurales, Epanchement péricardique. Surface antérieure du cœur presque entièrement formée par le ventricule droit qui constitue la pointe. Orifice pulmonaire insuffisant. Artère pulmonaire très dilatée. Taches athéromateuses à la bifurcation du tronc. Mêmes lésions dans les ramifications. Cavités droites hypertrophiées et dilatées. Cœur gauche normal.
Obs. XCIX (KiramurA, Zeüsch. f. klin. Medizin, LXV, p. 65). — Homme, 33 ans, grand buveur de bière, de vin et d'alcool. Entre à l'hôpital avec des signes d'insuffisance myocardique.
Aulopsie. — L'artère dans tout son trajet est élargie et héante. La tunique interne, dans les grosses ramificaiions, montre de nombreux épaississements blanc jaunätre. Le cœur est très hypertrophié, surtout aux dépens du ventricule droit. Les altérations de l'artère pulmonaire sont limitées à la tunique interne et caractérisées par une prolifération. des éléments préexistants avec tendance à une dégénérescence secondaire, adipeuse et hyaline. Ces phénomènes sont pour l’auteur des processus réactionnels commandés par la surcharge fonctionnelle de la paroi vasculaire.
Obs. C (Rossie, Ueber Hypertrophie und Organkorrelation. Münch. med. Wocñens., 1908, n° 8, p. 377-381). — Femme, 31 ans, morte de péritonite à la suite d'un cancer utérin. Entre à l'hôpital dans le coma.
Autopsie. — Hypertrophie et dilatation très marquées du cœur droit. Tronc de l'artère pulmonaire élargi, mais sans taches athéromatcuses. Pointe du cœur formée par le ventricule droit. Léger emphysème pulmonaire. |
Obs. CI (Rossce). — Jeune fille de 20 ans. A l'autopsie, hypertrophie et dilatation énorme du cœur droit. Aucune lésion valvulaire, la tunique interne de l'artère pulmonaire dans les grosses ramifications ne présentait pas de taches, la paroi était hypertrophiée en totalilé sans qu'il existe au microscope de processus de dégénérescence. Les bran: : ches, d’un calibre inférieur, étaient couvertes de taches jaunes et l’épaississement des fines ramifications se voyait à l'œil nu. Artères bronchi-
ques élargies. Dans les deux cas, on notait dans la tunique interne une néoformation de fibres élastiques très fines et sur les branches de moyen calibre ‘une forte dégénérescence.
Obs. CII (Sanpers, The archives of Intern. medicine, 15 avril 1909, p- 257-262). — Homme de 33 ans.
Autopsie. — OEdème peu marqué du corps et des extrémités. Rien au péricarde, pas d’adhérences pleurales. Hypertrophie et dilatation énormes du ventricule droit. La pointe du cœur est formée par le ventricule droit dont le cœur gauche paraît être un appendice. Cœur gauche normal, ni sclérose, ni tuberculose pulmonaire. Les petites branches de l'artère pulmonaire sont épaisses et rigides, blanchâtres et couvertes de proéminences.
Les branches secondaires et tertiaires ne présentent pas d'épaississements,mais elles sont dilatées et moins souples que normalement. L’origine de l'artère pulmonaire, aussi bien que celle de l’aorte montrent un | petit nombre de taches jaunes légèrement surélevées, de la grosseur . d'un grain de riz.
Les coupes de l'artère pulmonaire, juste au-dessus des valvules, montrent un épaississement général de l’intima. Cet épaississement présente un caractère hyperplastique. Peu de cellules rondes, prédominance des fibroblastes, Elastique interne bien conservée, cependant lamelliséé au voisinage de l'hyperplasie. Pas de dégénérescence graisseuse., Media et adventice normales.
Les branches, de 4 à 5 millimètres de diamètre, montrent que l'intima est plus épaisse que la moyenne. Cet épaississement intéresse toute l'épaisseur de l'intima. Pas de dégénérescence graisseuse.
Mèmes altérations Sur les petites branches. Sur aucune coupe il n'existe d'altérations des vasa vasorum.
Obs. CILI (LauBry et PaRvu, Société médicale des hôpitaux, 35 juin 1909). — B. Pauline, 20 ans, ouvrière, entre à l'hôpital Saint-Antoine, salle Damaschino, le 22 avril 1909. Elle n'a jamais fait dans son enfance de maladies infectieuses et n'a pas eu d'attaques de rhumatisme. Mais dès son jeune âge, aussi loin que ses souvenirs le lui per-
mettent, elle a toujours été oppressée, ne pouvant ni courir, ni jouer, ni marcher rapidement.
Réglée à 16 ans, elle le fut difficilement avec accidents dyspnéiqués l'obligeant à prendre le lit ; ses règles s'installent irrégulièrement, sont: souvent très abondantes et douloureuses. Il y a trois ans, ses accès d'oppression ont été suivis de toux avec crachements de sang, Cyanosé des extrémités, léger œdème des jambes, accidents qui la firent entrer à l'hôpital, dans le service du D° Vaquez, où l'on constate un rétrécissement mitral. Elle y séjourne un mois, voit ses symptômes se calmer: sous l'influence du régime et du repos et sort en état DOTE ‘ciréulatoire. (F4
Cependant elle est obligée de travailler, mais ne le fait que péniblement, frappée à chaque moment d’accidents, d’essoufflement qui se pro-: duisent même pendant une marche peu fatigante. Ces accidents dyspnéiques sont entrecoupés de picotements de la gorge, de toux quinteuse, d'expectoration sanglante fréquente et devenant de pus en plus Rpus dante. |
Il y à cinq mois, une forte hémoptysie se produit, la malade vomissant la valeur de trois grands verres de sang. Cet accident ést suivi d’une amélioration qui duré une quinzaine de jours et d'une sAppression complète des règles.
Il y a quatre mois, à la suite d'un traitement digitalique, elle est prise assez brusquement d'un engourdissement du bras droit, puis d’une paralysie complète qui gagne le membre inférieur et ia face. Elle. reste quatre jours immobilisée, puis peu à peu les mouvements reparaissent. Cependant, l’oppression est telle que la malade est immobilisée: au lit. Soumise au régime lacté qu'elle supporte jusqu'au 1° avril environ, époque où l'intolérance gastrique est complète, :où les vomissements succèdent à toute tentative d'alimentation et où la diète lactosée seule est possible. C’est dans ces conditions qu'elle se fait transporter dans le service.
Antécédents héréditaires. — La mère de la malade est morte il ya neuf ans d'une affection cardiaque, à 42 ans. Son père, âgé de 58 ans, est bien portant.
Etat actuel. — La malade est pâle, cyanosée, les jugulaires sont di latées, demi-assise sur son lit elle est en proie à une dyspnée très vive.
28 OBSERVATIONS Les jambes sont froides et œdématiées, le ventre ballonné ; sans ascite. .
A l'examen du cœur, on constate à la palpation que la pointe bat dans . le 5° espace intercostal, un peu en dehors du mamelon, et que toute la région apexienne est le siège d'un frémissement cataire particulièrement intense, .présystolique.
- À la percussion, une matité relative augmentée dans le sens transversal semble indiquer un cœur légèrement dilaté.
. A l’auscultation, on perçoit un roulement diastolique immédiatement suivi d’un souffle prolongé à timbre très aigu, à propagation axillaire, mais ayant son maximum au 4° espace ; un léger souffle systolique à la base de l’appendice xiphoïdien à foyer nettement distinct du précédent.
Le pouls est filiforme, rapide, à peine perceptible. Température du matin 37°4, du soir, 37°8. Les urines sont rares, à peine un demi-verre ; depuis la veille. Au poumon, quelques râles sous-crépitants aux bases.
Le foié est douloureux, il déborde d'un travers de doigt les fausses côtes. On fait le diagnostic de rétrécissement mitral avec pronostic réservé étant donné la succession rapide des états asystoliques antérieurs ; la malade meurt dans la nuit, brusquement, 24 heures après son entrée à l'hôpital.
Autopsie. — À l'ouverture du thorax et de l’abdomen, on constate une très légère exsudation pleurale et abdominale,
Le cœur est augmenté de volume surtout au niveau de sés cavités droites et dé l'oreillette gauche remplie de caillots fibrino-cruoriques avec quelques caillots cruoriques dans les auricules. L'orifice mitral offre le maximum de lésion ; vu du côté de l'oreillette, il apparaît totalement ferme avec des valves rigides et épaisses accolées l’une à l'autre formant ainsi un orifice qui admet à peine une sonde cannelée. Cette étroitesse est d'autant plus marquée et infranchissable que les valves sont au niveau des anneaux, gonflées, déformées et infiltrées de concrétions calcaires, volumineuses, rugueuses au doigt et résistantes au rasoir, et surtout sensibles à la base d’implantation de la grande valve.
Sur la surface de cet entonnoir valvulaire rigide se greffent quelques formations fibrino-cruoriques récentes, végétations en choux-fleurs dont l'une implantée sur la face supérieure de la grande valve atteint les dimensions d'un pois ; les autres plus petites en tètes d'épingle, Vues
OBSERVATIONS 129 Ve) en nee iv du côté du ventricule, les valves sont épaissies, ratatinées, maintenues immobiles par des cordages tendineux, raccourcis ou adhérents.
L’orifice tricuspidien est dilaté, les valves peu épaissies et offrant au niveau de leur base une véritable frange de petites végétations fibrinocruoriques, sessiles, friables, dont les dimensions ne dépassent pas la grosseur d’une tête d’épingle, les valves gardent d’ailleurs leur mobilité et leur souplesse et n'offrent pas trace d’infiltrations anciennes.
Les orifices aortique et pulmonaire sont normaux.
Les poumons extérieurement et à la coupe paraissent absolument sains ; à peine trouve.t-on aux bases quelques placards congestifs, mais aucun infarctus.
L’artère pulmonaire ouverte dans le but de rechercher une embolie, cause possible d’une mort assez imprévue, nous offre sur tout son trajet des placards de sclérose, elle est alors suivie sur toute l'étendue du parenchyme jusque dans ses ramifications les plus fines accessibles macroscopiquement et aucun rameau ainsi exploré ne paraît exempt de placards scléreux.Ceux-ci se présentent sur le tronc et sur les premières branches de division sous forme de taches jaunes, disséminées, arrondies ; à dimensions variables, saillantes, rugueuses et consistantes au palper ; sur les branches de moyen calibre, sous forme de traînées, de franges irrégulières blanchâtres, confluentes par places et occupant ainsi toute la lumière du vaisseau ; linéaires en d’autres endroïts, à surface irrégulière, finement verruqueuses, mais résistantes et dures au toucher ; enfin sur les petites branches, il s’agit d’un véritable plissement de la tunique interne, ou de petits mamelons isolés et jaunâtres ; mais toujours d’une déformation nette des parois artérielles qui apparaissent seulement en de rares endroits avec leur surface lisse et normale. A noter que les orifices de toutes les branches artérielles sont. marqués dans la lumière du vaisseau par un épaississement ordinairement uniforme formant un véritable anneau plus ou moins épais et saillant.
L’aorte, au niveau de sa crosse et dans son trajet thoracique et abdominal, a ses parois souples et saines. sauf par places quelques fines traînées, minces comme une pointe d'épingle et formées de petites éle vures à peine marquées et de date récente.
Le foie pèse 1.450 grammes, sa consistance paraît augmentée, il est
dur à la coupe, avec aspect de foie muscade scléreux. Giroux ÿ
Ate
La rate est grosse, entourée d'une capsule épaissie, les reins durs, gros et congestionnés, se décortiquent facilement et pèsent 200 et 220 grammes.
Examen histologique. — Artère pulmonaire. Nos recherches ont porté sur différents points : 4° au niveau du hile; 2° sur une branche de dimension moyenne ; 3° sur les artérioles examinées sur les coupes du poumon.
4° Au niveau du hile,on constate un épaississement presque uniforme de l’endartère surtout marqué au niveau des taches jaunes isolées où il forme une véritable saillie. Cet épaississement est constitué par un réticulum conjonctif très fin sans ordination apparente, renfermant dans ses mailles quelques cellules rondes, de rares cellules conjonctives et quelques noyaux allongés et renflés analogues à ceux des cellules musculaires. Au-dessous de cet épaississement la tunique moyenne paraît légèrement altérée ; les fibres élastiques hyperplasiées par places sont anastomosées et fendillées alors que dans d’autres endroits, et surtout dans les couches profondes, elles ont conservé une disposition onduleuse et parallèle ; les fibres musculaires sont altérées et mal colorées par endroits, surtout dans les régions les plus internes, contrastant ainsi avec les parties saines.
D'ailleurs on ne constate nulle part d'infiltration embryonnaire et d'infiltration calcaire.
2° Sur les artères moyennes d'assez fort calibre cependant les lésions nous ont paru plus nettes, plus généralisées et plus typiques. La tunique interne est considérablement épaissie, soulevée, boursouflée, présentant sur des coupes à l'hématéine-éosine un réseau à mailles plus ou moins volumineuses renfermant en quelques endroits tout à fait exceptionnellement,quelques petits amas de cellules rondes et de facon beaucoup plus générale des noyaux plus volumineux, mais disséminés et rares. Sur des coupes colorées à l’orcéine, on voit nettement que cet épaississement comprend deux parties, l'une interne amorphe, l’autre externe émanant de la couche moyenne formée d’un fin réseau élastique à fibrilles très courtes et renfermant dans son sein les noyaux susjacents mal colorés, noyaux musculaires dégénérés.
La tunique moyenne présente des lésions très avancées surtout dans le segment sous-jacent aux lésions précédentes ; tantôt ses fibrilles plus
rares sont dissociées, segmentées. tantôt elles manquent totalement, tantôt enfin elles se croisent en un feutrage serré et irrégulier interrompant les lames parallèles et ondulantés normales.Les fibres musculaires sont profondément altérées dans leur partie interne,hyperplasiées en de rares endroits,dissociées,diminuées et dégénérées sur la plus grande étendue, disparues même par places.
3° Sur les petites ramifications de l'artère on constate d’une façon à peu près constante un dédoublement, parfois un clivage en plusieurs lamelles de la limitante élastique interne sans phénomène inflammatoire. Ces lésions contrastent avec l'aspect normal des artères bronchiques.
L'aorte n'offre rien d'anormal sauf par places une infiltration légère de petites cellules rondes au niveau de l'endartère. 5
Dans les autres organes on note les lésions banales et connues de l’asystolie. Le foie est très congestionné et atteint de sclérose périportale et périsushépatique. Les reins sont congestionnés sans sclérose.
Obs. CIV (Personnelle : VAQUEz et Giroux, Sclérose généralisée de l'artère pulmonaire. Société médicale des hôpitaux, 24 juillet 1908). — Mme V..., 32 ans, foraine, entre dans le service du D' Vaquez,à l'hôpital Saint-Antoine, salle Damaschino, le 47 avril 1907. Elle se plaint de palpitations survenues il y a trois ans environ, en même temps qu’apparaissait un essoufflement de plus en plus facile à provoquer.
Dès les premiers troubles, elle a remarqué que le visage se cyanosait au moindre effort, que les jambes s’œdématiaient et ces phénomènes d'abord transitoires ne tardèrent pas à devenir permanents. Les accidents se sont en effet aggravés d'une façon particulièrement rapide, et tout travail et tout sommeil sont devenus impossibles, depuis le mois de janvier 1907.
Les antécédents pathologiques comportent une bronchite avec pleurésie survenues à l’âge de 18 ans, un rhumatisme articulaire aigu généralisé trois ans après et qui semble avoir été grave et de longue durée. Les accidents d'insuffisance cardiaque ont apparu huit ans après l'infection rhumatismale.
A son entrée à l'hôpital, la malade présente, avec un œdème énorme des membres inférieurs, remontant jusqu’à l'abdomen, une cyanose intense du visage, les lèvres sont violacées, les conjonctives injectées
et subictériques. La malade est dans un état d'oppression constante qu'exagère le moindre effort.
Le cœur, augmente de volume dans son diamètre transversal, vient battre par sa pointe à la partie inférieure du cinquième espace intercostal, en dehors du mamelon,et l’on sent à sa surface un large frémissement diastolique. L'auscultation fait entendre un roulement largement étendu à rythme diastolique avec renforcement.
Le pouls est petit, irrégulier, tachycardique. La tension artérielle mesurée avec l'appareil Potain atteint 13-14 centimètres de Hg.
Le thorax est distendu, bombé, les premiers espaces intercostaux sont fortement relevés avec dépression sous-claviculaire très marquée.
L'examen de la poitrine révèle l’existence d’une respiration emphysémateuse avec râles sous-crépitants muqueux, disséminés dans toute la hauteur des deux poumons.
Le foie est augmenté de volume, mais ne présente pas de battements ; il y a une ascite abondante.
Les urines sont rares et hautes en couleur.
Malgré la médication,l'ædème demeure irréductible, l’ascite ponctionnée à deux reprises se reproduit rapidement, la dyspnée et la cyanose s’accentuent et l'insuffisance cardiaque que rien ne peut enrayer provoque, le 8 juillet 1907, la mort de la malade.
Autopsie. — À l'ouverture du cadavre on note un épanchement ascitique abondant. Le péricarde est lé siège d’un exsudat gélatiniforme emprisonné dans des fausses membranes. Le cœur augmenté de volume pèse 680 grammes. L'oreillette gauche est hypertrophiée et dilatée, et l’orifice mitral présente des lésions d'endocardite ancienne. La valvule mitrale est épaissie, indurée et l’orifice auriculo-ventriculaire gauche considérablement rétréci admet à peine l'extrémité du petit doigt. Les cavités droites du cœur sont hypertrophiées et dilatées l'orifice tricuspidien présente à la fois un rétrécissement très serré et des lésions valvulaires anciennes. |
Les orifices aortique et pulmonaire sont normaux.
Le foie est de volume normal et pèse 1.500 grammes, mais il est dur à la coupe et manifestement scléreux. La rate pèse 250 grammes, elle est d'apparence scléreuse et présente de la périsplénite.
Le rein droit pèse 150 grammes, le gauche 130; congestionnés l’un
"LL Er L x Jap]
et l’autre, leur capsule est épaissie et très adhérente à la substance corticale sur laquelle se dessinent des étoiles de Verhegen très apparentes.
Les poumons sont normaux, ni sclérose, ni tuberculose, pas d’infarctus : seulement de la congestion banale aux deux bases.
L’acrte examinée sur toute sa hauteur depuis son origine jusqu’à sa terminaison est absolument saine, et l’examen le plus minutieux ne permet pas d'y constater la moindre trace d'athérome.
L'artère pulmonaire au contraire, dans ses différentes ramifications, est le siège de lésions athéromateuses marquées et presque confluentes. Elle est couverte de taches jaunes, plus ou moins étendues et plus ou moins saillantes. Tantôt arrondies et bien limitées, tantôt à contour irrégulier et déchiqueté, ces taches ne laissent entre elles que des zones peu étendues, où l'artère paraît plus épaisse et moins transparente que normalement.
Au hile du poumon, les taches sont isolées, de forme régulière, arrondies ou ovalaires etnettement séparées les unes des autres ; dans les branches de moyen calibre et dans les petites ramifications, les lésions sont plus diffuses et revêtent l'apparence de traînées jaunâtres.
Aux points de division des branches de l'artère, les lésions sont particulièrement marquées et l’orifice des branches secondaires est entouré par un épaississement uniforme ou limité par des taches isolées. Dans ses différents segments, l'artère était dilatée, épaissie et sans souplesse.
Examen histologique. — L'artère pulmonaire a été examinée dans ses différents segments au hile où les lésions étaient plus accentuées et bien circonscrites sous forme de taches jaunes, dans les branches de calibre moyen où les altérations étaient plus diffuses, enfin dans les petites ramifications sur des coupes du poumon.
Dans l'intervalle des taches athéromateuses, la couche interne de l’artère est légèrement épaissie, et au voisinage de la lumière du vaisseau, elle est formée de fibres conjonctives, de fibrilles élastiques et de quelques noyaux ronds fortement colorés. Profondément cette couche longitudinale est moins modifiée dans sa structure: les lames élastiques ont conservé leur disposition normale, mais elles ont subi des altérations histo-chimiques et sont en voie de fragmentation. Les cellules musculaires sont également frappées de dégénérescence : état clair ou vacuolisation du protoplasma.
Sur les coupes intéressant les placards athéromateux, les altérations sont beaucoup plus avancées ; la sclérose du segment interne de la tunique movenne est très marquée et forme une proéminence qui saille dans la lumière du vaisseau. Cette saillie est formée d’un réticulum conjonctif faiblement coloré limitant des espaces clairs à l'intérieur desquels se trouvent des noyaux ronds ou allongés. Fortement colorés les uns et les autres, ils ne présentent pas de protoplasma autour d'eux.
La tunique moyenne apparaît nettement formée de deux zones, l'une interne où se trouve le maximum d’altérations, et une externe ou couche orbiculaire intéressée dans ses plans musculo-élastiques internes. À la limite des zones normales et dégénérées existe une forte ligne élastique à trajet irrégulier, déjà altérée dans sa structure. En dedans de cette dernière se trouvent des masses de volume variable, sans structure histologique et prenant fortement l’hématéine (infiltration calcaire).
Les branches d’un calibre d'environ 5 millimètres présentaient des altérations moins avancées, et il était facile de reconnaître à la tunique moyenne trois zones dont deux étaient la représentation de la tunique longitudinale : la zone interne était formée d’un réticulum de fibrilles élastiques néoformées renfermant des cellules musculaires dégénérées et quelques noyaux ronds ou allongés. La zone moyenne ou partie profonde de la couche longitudinale présentait les mêmes altérations, mais le tissu élastique, malgré ses modifications, avait conservé sa disposition normale.
Quant à la zone externe ou couche orbiculaire, elle ne présentait aucune altération ; il en était de même de l’adventice qui ne présentait ni infiltration embryonnaire, ni altérations des vasa vasorum, dont la tunique moyenne n’était pas épaissie et l’endothélium ni tuméfié ni desquamé.
Sur des coupes du poumon, les artérioles présentaient des phénomènes réactionnels très marqués, sans aucune trace d’endartérite. La limitante élastique interne était dédoublée ou dissociée et dans l’intervalle des fibres secondaires existaient des cellules musculaires à disposition longitudinale.
L'étude de la dégénérescence graisseuse par la méthode de Fischer et par le Sudan III hématéine, montre qu'il n'ya pas de dégénérescence graisseuse des artérioles ; altération qui est au contraire très marquée
Des 2 |
sur les artères de moyen calibre. Cette dégénérescence se limite surtout à la couche longitudinale et présente son maximum d'intensité à la limite des deux segments de la tunique moyenne où elle revêt l’aspect de larges espaces colorés en rouge vif. En s’approchant de la lumière du vaisseau, la graisse diminue et revêt l'aspect de petites taches ayant conservé la disposition des cellules musculaires.
Dans la zone dégénérée existent de grandes cellules à longs prolongements dont le protoplasma est le siège d'une dégénérescence graisseuse uniforme ou bourré de granulations graisseuses rouge vif.
. Dans la couche orbiculaire quelques cellules musculaires sont partiellement atteintes des mêmes altérations. Les viscères étaient le siège des altérations banales qui accompagnent l’insuftisance cardiaque prolongée.
Le poumon était atteint de sclérose ct présentait de fortes bandes conjonctives, les veines étaient dilatées et gorgées de sang.
La rate scléreuse était riche en pigment et congestionnée. Pas de modifications des surrénales.
Le foie congestionné présentait de la sclérose périportale et périsushépatique ; les travées étaient en voie de dégénérescence graisseuse et aplaties par les capillaires distendus.
Les reins étaient atteints de sclérose légère, périvasculaire et périglo-
mérulaire.
Obs. CV (Personnelle, service du D" Vaquez). — Wat, 54 ans, chauffeur, entre dans le service du D' Vaquez, à l'hôpital Saint-Antoine, saile Lorain, le 16 décembre 1907.
Le malade vient à l'hôpital pour une dyspnée qui existe depuis un an et qui s’exagère au moindre effort. Depuis deux mois il à été obligé d'interrompre à plusieurs reprises ses occupations, tant à cause des troubles respiratoires que de l’ædème des membres inférieurs.
A son entrée à l’hôpital il se plaint surtout d’une oppression pénible plus accentuée la nuit. La toux est fréquente et accompagnée du rejet de crachats muqueux. Le visage est cyanosé, les lèvres violacées A l’auscultation du cœur on entend un fort souffle systolique à propagation axillaire. Le cœur, dilaté, déborde d'environ un travers de doigt le bord droit du sternum ; la pointe bat dans le cinquième espace en dehors
du mamelon. Dans ie poumon droit, vers l’angle inférieur de l’omoplate, on entend un foyer de râles sous-crépitants fins. Le foie, augmenté de volume, déborde les fausses côtes de deux travers de doigt; il est douloureux à la palpation. .
Le pouls est fréquent, tachycardique et arythmique.
La tension artérielle prise à l'appareil Potain atteint 12 centimètres de Hg. Les urines sont rares, hautes en couleur et fortement albumineuses.
Sous l'influence du traitement, les phénomènes s’atténuent ; le pouls se régularise et se ralentit ; et le malade sort très amélioré le 19 janvier 1907. À
Il entre de nouveau dans le service le 15 avril 1908 avec les mêmes symptômes, dyspnée, face pâle et bouffie, jambes œdématiées, ascite. L'insuffisance cardiaque résiste au traitement et le malade meurt le 7 mai 1908.
Autopsie. — Le poumon droit pèse 560 grammes, le gauche 490; ils sont très congestionnés et on note un infarctus à la base gauche.
Léger épanchement péricardique, cœur très augmenté de volume et du poids de 750 grammes, ventricule gauche hypertrophié et globuleux ; l'orifice mitral, insuffisant et rétréci, admet à peine un doigt, les valves sont indurées, rétractées, calcifiées par endroits.
Le foie, diminué de volume, pèse 1.350 grammes ; dur à la coupe, il présente l’aspect du foie muscade atteint de sclérose.
La rate pèse 200 grammes.
Les reins pèsent 180 et 190 grammes, la capsule est épaissie et adhérente.
Les surrénales sont normales.
L’aorte est très athéromateuse sur toute sa hauteur, mais surtout au voisinage du cœur. L’artère pulmonaire est le siège d’altérations marquées. Epaissie, peu élastique, elle est couverte de nombreuses taches jaunes, prédominantes au hile. Au hile et sur les grosses branches on note des taches jaunes bien limitées et saillantes. Les orifices de bifurcation sont entourés d'un épaississement uniforme ou de taches isolées. Dans les branches de moyen calibre les altérations sont moins bien limitées et revêtent l'aspect de trainées jaunâtres disposées suivant le grand axe du vaisseau.
Examen histologique. — Sur les coupes, l’endothélium était tombé. La tunique moyenne présentait nettement ses deux segments interne et externe. La zone interne, d'épaisseur variable, tantôt de 1/5,tantôt d’une épaisseur égale à la couche orbiculaire. Là où la couche longitudinale revêt sa plus faible épaisseur, elle est nettement séparée du segment profond de l'artère par une lame élastique forte mais altérée {modifications de coloration, aspect moniliforme). Là où la couche longitudinale acquiert son épaisseur maxima,la limite est moins nette entre les parties de la tunique moyenne,et il n'existe qu’une série de fibrilles élastiques onduleuses, parallèles entre elles et se perdant progressivement dans la
couche interne.
La couche longitudinale est formée de fibrilles élastiques et d'éléments
cellulaires. Mais parmi les éléments du tissu élastique, il est des fibres très fines et faiblement colorées par la fuchsine ; d'autres sont au contraire plus épaisses, et colorées en violet noir, elles sont continues ou granuleuses et fragmentées. Les premières sont des fibres néoformées, les secondes sont des fibres anciennes en voie de régression. Entre ces fibres élastiques sont logées des cellules très altérées, les unes complètement dégénérées, d'aspect cartilaginiforme avec protoplasma clair et noyau irrégulier pycnotique. Les éléments musculaires ne conservent leur aspect normal que dans la profondeur de la zone interne de la tunique moyenne. Outre les cellules musculaires, on note dans la couche longitudinale des éléments de morphologie variée, mais qui semblent n'être que les étapes successives d’une même évolution cellulaire. Ces éléments sont des cellules rondes à noyau foncé entouré d’une faible bordure protoplasmique, des éléments à protoplasma plus développé envoyant des expansions protoplasmiques en forme de pointe, enfin des: cellules à noyau clair et à prolongements anastomotiques.
Le segment externe de la moyenne et l’adventice sont normaux. Aucune altération des vasa vasorum.
Mêmes modifications sur les artères de moyen calibre.
Les artères bronchiqués étaient normales,
Dissociation de la limitante et hyperplasie musculaire sur les artérioles sans endartérite. Même topographie de la dégénérescence graisseuse.
Obs. CVI (Personnelle, service du D' Vaquez). — Marie J..., 44 ans, ménagère, entre dans le service du D” Vaquez, à l'hôpital Saint-Antoine salle Damaschino, le 20 janvier 1908.
Depuis deux ans elle souffre de palpitations et d'oppression. Ces troubles ont été progressivement en s’accentuant, et ce n'est que depuis le mois d'août 1907 qu’ils sont devenus suffisamment marqués, pour l'obliger à suspendre ses occupations. Pendant que les symptômes acquéraient cette intensité, le ventre augmentait de volume, et dans l'intervalle de six mois la malade eut à subir trois ponctions abdominales.
Rien dans ses antécédents pathologiques n'explique les symptômes dont elle se plaint, et on ne trouve dans son passé aucune maladie générale rhumatismale ou autre.
A son entrée à l’hôpital la malade est très dyspnéique, la respiration est courte et accélérée, les conjonctives sont subictériques, la face est cyanosée et anxieuse. Les membres inférieurs sont le siège d’un œdème violacé. L’œdème est généralisé, intéressant la région dorsale et les membres supérieurs.
La palpation révèle un large frémissement diastolique et l'auscultation permet d'entendre un souffle systolique à la pointe avec dédoublement du second bruit. La matité du cœur est augmentée et la pointe bat dans le 5° espace en dehors du mamelon. Le pouls est petit, rapide, irrégulier. Les poumons sont le siège de congestion des bases avec râles souscrépitants. ;
Le foie, douloureux à la pression, ne présente pas de battements ; légèrement hypertrophié, il déborde les fausses côtes d’un travers de doigt. Léger épanchement ascitique. Urines rares, hautes en couleur, très albumineuses.
Autopsie. — Epanchement pleural d'environ 100 grammes ; léger épanchement péricardique.Le cœur,augmenté de volume,pèse 450 grammes ; le ventricule gauche est hypertrophié. L’oreillette gauche, très dilatée, est remplie de caillots cruoriques. L’orifice auriculo-ventriculaire gauche très rétréci admet à peine l'extrémité du petit doigt, les valves dela mitrale sont épaissies, rétractées. L'orifice aortique est également rétréci et ses valves sont indurées sans calcification. Le cœur droit est hypertrophié et dilaté ; mais il ne présente aucune altération de ses orifices PERS et pulmonaire.
RS
Le foie, augmenté de volume, pèse 4.700 grammes ; il a le type du foie muscade ; il est dur à la coupe et manifestement scléreux. La rate, de volume normal, est congestionnée.
Les reins pèsent 180 et 160 grammes, leur capsule épaissie adhère à la substance corticale qui est diminuée d’épaisseur et déprimée par des tractus fibreux.
Les capsules surrénales sont normales.
L’aorte normale ne présente en aucun point d’altérations athéromateuses.
L’artère pulmonaire est profondément modifiée dans sa structure. Aucune modification du tronc, mais taches d’athérone sur le hile et les grosses branches et traînées jaunâtres sur les petites ramifications. En outre, dilatation et manque d’élasticité de l'artère sur tout son trajet.
Examen histologique. — Le segment interne du vaisseau est formé de tines fibrilles élastiques mal colorées et parallèles à la lumière du vaisseau. En quelques points ces fibrilles limitent des espaces clairs. Dans les mailles ainsi formées sont logées des cellules altérées et de morphologie différente, petites cellules à noyau arrondi fortement coloré et entouré d’une bordure protoplasmique. Ailleurs se trouvent des noyaux allongés ou plissés entourés d’une zone claire : ce sont des débris de cellules musculaires. Enfin dans la profondeur de la couche longitudinale existent des vestiges des assises musculaires à tous les stades de leur régression pathologique.
Le segment externe est séparé du précédent par une forte lame élastique, bien colorée, moniliforme et fragmentée par endroits.
La couche orbiculaire et l’adventice sont normales.
Les artères bronchiques étaient normales.
Sur les branches de moyen calibre et les artérioles, on retrouve les mêmes modifications que dans les cas précédents.
Obs. CVII (Personnelle). — Mme L..., ménagère, 45 ans, entre le 18 mars 1908 dans le service du D' Mosny, à l’hôpital Saint-Antoine.
Malgré les difficultés de l’interrogatoire, il ne semble pas qu'il y ait dans ses antécédents de rhumatisme articulaire aigu. Vers l’âge de 30 ans, elle aurait eu quelques hémoptysies, dont elle n’a conservé
oo
qu'un souvenir peu précis. Depuis trois mois, la malade est en proie à une vive oppression, accompagnée de toux opiniâtre.
A son entrée, la malade est cyanosée, les lèvres sont violacées, les jugulaires distendues, les conjonctives subictériques ; les jambes, très œdématiées, présentent des placards de cyanose aux genoux.
La pointe du cœur abaissée bat dans le sixième espace en dehors du mamelon ; la palpation permet de sentir un large frémissement diastolique. La matité transversale du cœur est augmentée et on entend à l’auscultation un roulement et un souffle présystoliques.
Le pouls est petit, régulier et bat 84 fois à la minute.
Le foie est douloureux, mais ne déborde pas les fausses côtes.
La base des poumons est submate et congestionnée.
Les urines sont rares, foncées, fortement albumineuses.
Malgré le traitement, les phénomènes s'aggravent et la malade meurt le 25 mai 1908.
Autopsie. — Les poumons pèsent : le droit 750 grammes, le gauche 480, et l’on note à la base droite des adhérences anciennes et un infarctus.
Le cœur, augmenté de volume, pèse 520 grammes, le ventricule gauche est hypertrophié, l’oreillette gauche épaissie et dilatée, le ventricule droit est hypertrophié et dilaté. La valvule mitrale est épaissie, indurée, et l’orifice auriculo-ventriculaire gauche très rétréci admet à peine l’extrémité du petit doigt. Les autres orifices sont normaux.
L’aorte est athéromateuse au niveau de sa crosse.
Le foie, petit et scléreux, pèse 1.250 grammes.
La rate, congestionnée, pèse 120 grammes.
Les reins pèsent 160 et 170 grammes, ils sont congestionnés et leur capsule épaissie adhère à la substance corticale.
L'artère pulmonaire est très altérée, dilatée, épaissie, sans élasticité, elle présente sur son trajet des taches athéromateuses avec les caractères et la localisation habituels.
Examen histologique. — Sur certaines coupes la limitante élastique interne est bien conservée, mais elle est dissociée en 3 ou 2 fibres secondaires. Profondément la couche longitudinale est bien séparée de la couche orbiculaire par une forte lame élastique, dissociée aux points où les altérations sont le plus avancées. Le tissu élastique du segment
