CHAPITRE PREMIER

En 1706, Vieussens observe déjà un cas de dilatation extraordinaire de l’artère pulmonaire, que peut expliquer l’existence de conditions mécaniques anormales. Il s’agit d’un nouveau-né, bien formé, qui naît en état d’asphyxie et meurt en l’espace de trente heures. A l’autopsie on trouve le ventricule droit et l’artère pulmonaire dilatés. Il ne persiste aucun vestige du trou ovale et l’auteur pense à une oblitération prématurée du trou interauriculaire.

Louis (1) cite un fait « bien remarquable de dilatation de l'artère pulmonaire, en ce sens que l'arbre artériel à sang noir participait à la dilatation du tronc ; elle se prolongeait jusque dans les ramifications qui avaient encore à une très petite distance des plèvres deux lignes de diamètre. L’aorte était saine, le ventricule droit était triplé ou quadruplé de volume ; l'oreillette droite avait trois pouces de haut sur cinq pouces de large. »

Dans son Traité d'anatomie pathologique, Andral (2) s'ex-

(1) Louis, Mémoires d'anatomie pathologique, p. 304, 1826, cité par DE

Buman, Thèse de Paris, 1858, (2) Anoraz, Traité d'anatomie pathologique, 1829, t. Il, p. 384.

prime ainsi : « Pour ma part, j'ai trouvé quelquefois la surface interne du tronc de l'artère pulmonaire parsemée de taches blanchâtres, qui produisaient là où elles existaient une saillie légère à l’intérieur du vaisseau. Une fois j'y ai trouvé deux ou trois petites plaques cartilagineuses et une autre fois enfin non loin de sa bifurcation une petite lame osseuse qui soulevait la membrane interne. L’ossification de l’artère pulmonaire est donc seulement un fait très rare, mais n’est pas impossible, comme l'avait dit Bichat. » k |

Ailleurs (1), il expose une idée un peu théorique, mais néanmoins intéressante ; car si elle était vérifiée elle pourrait expliquer certaines scléroses primaires de l'artère pulmonaire accompagnées d’hypertrophie énorme du ventricule droit. « L’aorte présente quelquefois, dit l’auteur, depuis son origine ou seulement de sa crosse jusqu’à sa bifurcation un calibre beaucoup plus petit que celui qu’elle doit normalement avoir, et souvent l’on a remarqué une coïncidence de ce vice de conformation de l'aorte avec une hypertrophie des parois du cœur, ou avec une dilatation de ses-cavités. Quelquefois aussi l’on a vu un rétrécissement notable de l’artère pulmonaire coïncider avec les mêmes altérations bornées dans ce cas au ventricule droit. Il est permis de penser qu'une étroitesse extrême des vaisseaux dans lesquels le cœur lance le sang qui lui est apporté par les veines doit gêner le libre dégorgement du cœur et agir à la manière des obstacles qui ont leur siège aux orificés mêmes du cœur. »

Bouillaud (2), chez une jeune fille de 19 ans atteinte de rétrécissement mitral, constate des taches jaunâtres sur la membrane interne de l'oreillette gauche, de l’artère pulmonaire et de l'aorte, ainsi qu’une hypertrophie avec dilatation du cœur

(1) Anpraz, Traité d'anatomie pathologique, 1829, t. II, p. 294. (2) Bourzzaup, Trailé des maladies du cœur, 1835, vol. 2, obs. 69, p. 130 et 309.

HISTORIQUE 11 en général et surtout du ventricule droit, et il émet cette idée que le perpétuel frottement auquel les valvules et les parois artérielles sont soumises est réellement une condition physiologique ou fonctionnelle, qu’il ne faut pas négliger quand il s’agit de déterminer toutes les circonstances propres à favoriser le développement de certaines indurations soit cartilagineuses, soit osseuses de ces parties.

Dans le cas de Hope (1), les valvules pulmonaires sont bridées et petites: l'artère, très dilatée ; la mitrale, légèrement épaissie ; le cœur, hypertrophié et dilaté.

Dittrich (2) rattache la sclérose de l’artère pulmonaire à la haute tension qui règne dans la petite circulation à la suite du rétrécissement de l’orifice auriculo-ventriculaire gauche.

Bénédikt (3), chez une femme de 60 ans, confirme à l’autopsie un diagnostic d'insuffisance pulmonaire par lésions athéromateuses des sigmoïdes.

Bamberger (4), comme Dittrich, fait dépendre la sclérose de l’artère pulmonaire, de conditions mécaniques anormales et en particulier de la haute tension qui accompagne le rétrécissement mitral.

Wilks (5) rapporte l’intéressante observation d’une malade de 11 ans qui pendant la vie présentait un fort souffle systolique étendu à toute la région précordiale et un souffle diastolique sur le bord gauche du sternum. À l’autopsie le cœur

‘avait les dimensions de celui d’un adulte, mais son augmentation se faisait surtout aux dépens du ventricule droit qui constituait la portion principale de l'organe. Il y avait persis-

(1) Hope, Traité des maladies du cœur et des gros vaisseaux, 1839.

(2) Drrrricu, Ueber den Laennecschen Lungeninfarctus, Erlangen, 1850.

(3) Benenixr, Wiener med. Woch., 1853.

(4) BamBerGEr (H.), Lehrb. der Krankh. des Herzens, 1857.

(5) Wizxs, Transact. of the pathol. Society of London, 1857, vol. VIII, p. 121-122.

tance du foramen ovale. L’artère pulmonaire avait ses valves sigmoïdes détruites, elle était dilatée, épaissie et un caillot adhérent à sa paroi s'étendait jusqu'aux petites ramifications.

Le malade de Bristowe (1) présentait une hypertrophie énorme du ventricule droit; une forte dilatation de l'artère pulmonaire avec taches athéromateuses sur le tronc et les hanches.

Dans un article sur les artères, Lancereaux (2) rappelle cinq cas de sclérose de l’artère pulmonaire qu'il eut l’occasion d'observer et il attribue ces lésions aux abus alcooliques ; il . cite Weber qui rattache à la syphilis les plaques sclérotiques saillantes qu’il a notées dans la petite circulation.

Chez un homme de 59 ans, Klob (3) constate une hypertrophie énorme du ventricule droit, avec dilatation du tronc, de l'artère pulmonaire, épaississement et rétrécissement des branches de troisième ordre.

Crudeli (4) trouve à l’autopsie d’un malade qui souffrait de dyspnée et de palpitations un pelit anévrysme du tronc de l'artère pulmonaire résultant d'une sténose située au voisinage de la bifurcation du vaisseau.

Dans un cas de Willigk (5) la branche droite de l'artère pulmonaire avant son enlrée dans le poumon était le siège d'un rétrécissement considérable; la tunique interne présentait une opacité blanchâtre, le tronc était épaissi el d'apparence cartilagineuse, les ramifications avaient une épaisseur et une constitution normales,

L'observation de Kreysig (6) a beaucoup d’analogie avec

(1) Brisrowe, T'ransact. of the patholog. society of London, vol. 7, 4860, p. 80-81.

(2) Lancereaux, Dictionnaire des Sciences médicales. Artères, p. 279.

(3) Kcos, Wiener Wochenblatt, 1865, XXI, 45, cité par Romerc.

(4) Crupeui (C. T.), Schmidl’s Jahr., 1870, CXXVII, 169.

(5) Wizzicx, Wiener klinische Wochenschrift, 1903, n° 42, cité par WVIMBERGER.

(6) Kreysic, Les maladies du cœur, Bd, II.

celle de Willigk : il s’agit également d’un rétrécissement de la branche droite de l’artère pulmonaire au voisinage de la bifurcation du tronc du vaisseau.

En 1873, Viguier (1) présente à la Société anatomique le cœur d’une malade qui mourut subitement à la suite d'une maladie de cœur ancienne accompagnée de violentes palpitatons. L’orifice mitral était très rétréci; l'artère pulmonaire semée de plaques d’athérome ; tandis que l’aorte était remarquablement saine.

Rémy (2) observe un cas de thrombose de l’artère pulmonaire, chez une femme de 63 ans. Le caillot adhérait au-dessus des valvules sigmoïdes au niveau d’un placard athéromateux.

Dans le cas de Coupland (3) la dilatation de l'artère pulmonaire élait extrêmement marquée, le tronc du vaisseau permettant facilement l'introduction des doigts et du pouce jusqu’au milieu des phalanges.

Quincke (4) partage l'opinion de Dittrich et de Bamberger et admet que la sclérose des vaisseaux pulmonaires est sous la dépendance d’une tension élevée dans la petite circulation.

La thèse de Sauné (5) est le premier travail un peu complet sur l’athérome de l’artère pulmonaire. L'auteur donne une bonne description des caractères objectifs des lésions, qui se manifestent sous l’aspect de taches blanchâtres ou jaunâtres, tantôt lisses, tantôt rugueuses et saillantes, parfois infiltrées de sels calcaires. Ces altérations se localisent de préférence aux points de bifurcation de l’artère, et n'intéressent dans certains cas que la petite circulation.

(4) Vicuier, Bulletins de la Société anatomique, 1873, p. 642.

(2) Réuy, Bulletins de la Société anatomique, décembre 1874, p. 894.

(3) Courcano, Transact. of the palholog. Society of London, 18%.

(4) Quincxe, cité d’après Ziemssen’s Handbuch der specielle Pathologie und Therapie, 1876. ‘

(5} Sauwé, Thèse de Paris, 1871.

Tout en admettant le rôle prédisposant de la vieillesse, de la goutte, du rhumatisme et aussi de l’alcoolisme avec Lancereaux, Sauné insiste plus particulièrement sur le rôle des conditions mécaniques anormales qui accompagnent l’emphysème, la tuberculose et surtout le rétrécissement mitral.

Traube (1), d'accord en cela avec Senhouse Kirkes, accorde à l’hyperpression vasculaire le rôle primordial dans le développement de la sclérose artérielle, et à l'appui de cette opinion il trouve un solide argument dans l’athérome de la petite circulation, lésion rare et en relation étroite avec l'hypertension pulmonaire d’origine mitrale.

Volfram (2) constate à l’autopsie une hypertrophie du ventricule droit avec dilatation anévrysmale de l'artère pulmonaire et lésions athéromateuses, jusque dans les plus petites ramifications.

Rattone (3) trouve la sclérose de l'artère pulmonaire dans tous les cas de sténose mitrale ayant déterminé un certain degré d’hypertrophie du cœur droit. L’athérome se rencontrait particulièrement dans les branches d’un calibre moyen, associé à des altérations des vasa vasorum sur le rôle desquels l’auteur n’émet aucune opinion.

Chez un homme de 44 ans ayant eu plusieurs hémoptysies, Rattone (4) porte le diagnostic d'infarctus d’origine embolique, et à l’autopsie il trouve une sclérose généralisée de l'artère pulmonaire avec placards athéromateux.

Eymery rapporte dans sa thèse une observation de Leudet ; il s’agit d’un double rétrécissement tricuspidien et mitral. La mitrale épaissie, incrustée, n’admettait que la der-

(1) Trause, Gesammelle Beitrage zur Pathologie und Physiologie, p. 30, L. 1878.

(2) VozrrAM, Gazela Lekarska, 1883, n° 24 et 25.

(3) RaTrowE, Giorn. d. Academ. di med. di Torino, 1885,

(4) Rarrone, Archivio per la scienze med., 1886.

nière phalange de l'index ; les sigmoïdes aortiques étaient très athéromateuses ; l’artère pulmonaire était épaissie et dilatée dans ses différents segments. D’après Eymery, il devait y avoir des placards athéromateux.

En 1888, Dyce Duckworth (1) publie une observation de sténose mitrale et tricuspidienne avec signes d’insuffisance pulmonaire. À l’autopsie, le cœur était augmenté de volume dans ses différentes cavités avec dilatation et hypertrophie du ventricule droit. Les orifices tricuspidien et mitral étaient très rétrécis, l'artère pulmonaire très dilatée.

La thèse d'Eymery est le premier travail important sur l'athérome de l'artère pulmonaire. D’après cet auteur, à la section d’un poumon dont l'artère est athéromateuse, les vaisseaux sont béants et leurs parois épaissies. Les valvules, le tronc de l'artère, les grosses branches, sont presque toujours normaux ; c'est au hile que commencent les lésions et elles se propagent jusqu'aux plus fines ramifications. Ce sont des plaques jaunâtres, saillantes, plus ou moins confluentes, molles ou incrustées de sels calcaires et rétrécissant plus ou moins le calibre du vaisseau. Eymery établit une distinction nette entre les petites taches de dégénérescence graisseuse et les placards athéromateux. C’est une distinction qu'avait déjà faite Virchow et que fera plus tard Ehlers. Dans la stéatose simple, une coupe de la paroi vasculaire laisse voir une infiltration graisseuse des éléments normaux de la tunique interne ; rien d'autre que la métamorphose graisseuse des éléments anatomiques préexistants. L’athérome au contraire est toujours la conséquence d'une artérite chronique, les cellules plates prolifèrent fortement, il existe des amas embryonnaires.

(4) Sir Dvce Ducxworrs, British med. Journal, 1888, feb. 4, vol. 1,

(2) Every, Contribution à l'étude de l'athérome de l'artère” pulmonaire,

Thèse de Paris, 1889.

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Plus tard ces éléments subissent la dégénérescence graisseuse, formant à la partie profonde de l’endartère une pustule athéromateuse qui se rompt ou s’infiltre de sels calcaires.

D'après Eymery, l'athérome pulmonaire en tant que lésion anatomique rétrécit le champ de l’hématose, favorise l’asphyxie, appelle les coagulations fibrineuses et les ruptures vasculaires.

La tuberculose pulmonaire, l’'emphysème, la bronchite chronique, ne sont, pour Eymery, qu'une coïncidence. Elles ne peuvent être ni la cause, ni l'effet de l’athérome pulmonaire, qui est d’origine inflammatoire. Athérome et endocardite sont l'effet d’une même cause qui agit alors avec une plus grande énergie, altérant d'abord la tricuspide et le ventriculedroit, puis l'endartère pulmonaire et enfin le cœur gauche, c’est-à-dire la mitrale et les sigmoïdes aortiques.

Romberg (1) reconnaît à la sclérose de l'artère pulmonaire trois causes : deux sur lesquelles il insiste plus particulièrement, la sténose mitrale et la tuberculose pulmonaire et une troisième moins fréquente qui est l’endocardite des valvules pulmonaires avec propagation inflammatoire à la petite circulation.

Il rapporte deux observations : la première est l’histoire d’un malade de 4? ans, qui depuis un an souffrait de dyspnée et chez lequel existait une forte matité précordiale. L’autopsie montra un anévrysme du tronc de l'artère pulmonaire et une hypertrophie marquée avec dilatation du cœur droit. En outre on notait un rétrécissement serré du tronc de l'artère, au voisinage de sa bifurcation. L'auteur se demande si la sténose a précédé ou suivi la dilatation.

Le second malade de Romberg avait présenté cliniquement comme symptôme dominant une cyanose intense. A l’autopsie

(1) Romserc, Deutsches Arch. f, klin. Medisin, 1891 et Arbeiten aus der Med. klin. zu Lepsig, 1893.