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le cœur était considérablement hypertrophié et l'artère pulmonaire atteinte d'une sclérose généralisée. L’hypertrophie cardiaque dépendait du ventricule droit qui constituait presque entièrement la face antérieure du cœur. L’oreillette gauche, plus petite que normalement, représentait à peine la moitié de l'oreillette droite épaissie. Il n'existait aucune altération valvulaire ; les veines pulmonaires étaient étroites : le tronc de l'artère pulmonaire était normal ; mais les grosses branches et les fines ramifications élaient atteintes de sclérose.
L'observation remarquable de Aust (1) présente beaucoup d’analogie avec celle de Romberg ; il s’agit d’un jeune homme chez lequel existaient une dyspnée constante et une forte cyanose. L'auteur pensail à une malformation cardiaque et il trouva à l’autopsie une hypertrophie énorme du ventricule droit et une sclérose généralisée de l'artère pulmonaire. Le ventricule gauche était petit, l’aorte et les veines pulmonaires étroites. L'artère pulmonaire était dilatée dans son tronc et ses grosses branches ; ses fines ramifications étaient rétrécies et la membrane interne sur tout le trajet était parsemée de taches jaunâtres plus ou moins saillantes.
Barr (2), quand il écrit sur les bruits perçus dans la sténose mitrale, s'exprime ainsi: « Le premier bruit perçu peut être purement d'origine mitrale: mais je suis convaincu qu’il est souvent confondu avec un souffle diastolique doux et court qui fréquemment se présente dans cette maladie au moment de la fermeture des valvules pulmonaires et dont l'existence s'explique par une légère régurgitation dans le ventricule droit. » Et plus tard, écrivant sur le second bruit pulmonaire, il revient sur ce souffle diastolique et l’attribue à une insuffisance pulmonaire d'origine hypertensive.
(1) Ausr, Casuist. Beit. zur Sclerose der Lungenarterie. Münchener med. Wochens., 1892, n° 39.
(2) Bar, Mitral Stenosis. Liverpool Med. Clin. Journal, 1894, p. 64, 66. Giroux 2
Mott(1)}, frappé de la coïncidence fréquente des lésions de l'artère pulmonaire et du rétrécissement mitral, fait jouer à la tension vasculaire le rôle principal dans le développement de l’artério-sclérose.
D'après Hilton Fagge (2), l'augmentation de pression dans les vaisseaux pulmonaires amène bientôt des : altérations dans leurs parois qui deviennent épaisses et s’hypertrophient. Les rapports et autopsies de Guy's Hospital contiennent des notes du D' Moxon sur le cas d’un garçon âgé de 10 ans chez lequel les parois de l'artère pulmonaire étaient deux fois plus épaisses que celles de l’aorte. Hilton Fagge établit qu’une autre conséquence importante de cette augmentation de pression est une altération athéromateuse des branches du vaisseau et il cite un exemple frappant du D' Evans Conway (3).
Yeo (4) a publié un cas d’athérome et de dilatation de l’artère pulmonaire, subordonnés à une sténose mitra!le. L’artère pulmonaire était épaissie, dilatée et couverte de taches jaunâtres. Pepper (5) rapporte un cas analogue et, comme Yeo, fait jouer le rôle principal aux conditions mécaniques.
Osler (6) partage l'opinion des auteurs précédents et s’exprime ainsi: « La sclérose de l'artère pulmonaire s’observe dans tous les cas où il existe une haute tension dans la petite circulation, en particulier dans la sténose mitrale et l’emphysème. Parfois la sclérose atteint un haut degré et s’accompagne d'insuffisance pulmonaire et de dilatation anévrysmale du tronc et des grosses branches. »
(1) Morr, Arterial degeneration and Diseases. CLirroro ALLeurr's. System of Medicine, vol. VI, p. 322.
(2) Hicrox Facce, Reynold’s System of med., vol. IV, p. 664.
(3) Evaxs Conway, Trans. pathol. Society, vol. XVII, p. 90.
(4) Yso, Dublin Quart. J. Med. Sc., 1873, vol. IV, p. 480-483.
(5) Perrer, System of Medicine cité par Bryant, Guy's Hospital, vol. LV.
(6) Oscer, Principles and Practice of med., ed. II, p. 773,
UISTORIQUE : 19.
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Graham Steele (1) et Pawinski (2) signalent ‘également la coexistence fréquente de l'insuffisance pulmonaire et du rétrécissement mitral et Gouget (3) en publie un cas vérifié à l’autopsie. Adams (4), Stokes (5), Goodhart observent des cas analogues de dilatation avec insuffisance pulmonaire, associées au rétrécissement de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche.
Bryant (6) étudie seize cas de rétrécissement mitral; dans 9 cas, il vérifie à l’autopsie l'existence de l'insuffisance pulmonaire et il note la dilatation, l’épaississement et l'existence de taches athéromateuses sur tout le trajet de l'artère pulmonaire. Dans aucun de ses cas il n'y avait de syphilis et il s'appuie sur ce fait pour combattre l'opinion de Samson (7) qui admet l'origine syphilitique de la sclérose pulmonaire. Bryant se base non seulement sur ses constatations cliniques et ana- : Lomiques, mais encore sur les recherches expérimentales de Hunter (8) et surtout de Gibson (9). Gibson, à la suite d'expériences intéressantes sur les valvules du cœur/mort, parvint à forcer les valvules aortiques et pulmonaires. L'expérience montra que l’orifice pulmonaire n'est pas fermé aussi parfaitement que l’orifice aortique ; que suivant l'expression de Hunter, les sigmoiïdes du cœur droit ne font pas leur devoir aussi bien que
(1) Gramam Sreee, Medical chronicle, Manchester, vol. XI, p. 182 et sq.
(2) Pawinsxr, Gazela Lekarska, 1893-1895.
(3) Goucer, Revue de médecine, 1895.
(4) Anaus, Dublin Hospital Reports, 1827,
(5) Sroxes, Diseases of the heart and aorta, 1854.
(6) Brvanr, Functional pulmonary; incompetence and Dilatation aud atheroma of the pulmonary arteries as complication of mitral stenôsis. Guy's Hospital Reports, vol. LV.
(7) Samson, The diagnostic of diseases of the heart and thoracic aorta; p. 374.
(8) Hunter cité par BryanrT, Guy's Hospital Reports.
(9) Grssow, Jugular Reflux and Tricuspid. Regurgitation. Edinb. Med. Journal, 1880, vol. XXV, p. 979;
les Sigmoïdes du cœur gauche. Bryant conclut que la sténose mitrale s'accompagne d’une haute tension pulmonaire et que c'est de celte pression anormale que dépendent l’athérome de l'artère pulmonaire et l'insuffisance de ses valvules.
D’après Letulle (1), les artérites pulmonaires sont communes dans la tuberculose pulmonaire, l'emphysème, les cardiopathies et dans les différentes intoxications ; chez tous les cardiaques asystoliques, la circulation pulmonaire se trouve chroniquement entravée et l’endartérite chronique accompagnée ou non d’athérome n’y est pas rare et peut êlre la cause d'infarctus d'origine autochtone.
L'observation de Laache (2) doit être rapprochée de celles de Romberg et de Aust; il s’agit d'une malade de 50 ans morte à la suite d’un empoisonnement d’origine alimentaire. Les orifices du cœur étaient normaux et l'artère pulmonaire atteinte de sclérose généralisée était parsemée de taches jaunes athéromateuses.
Chez un enfant né au 7° mois, Durante (3) trouve des lésions athéromateuses congénitales de l'aorte et de l’artère pulmonaire. Le cœur était de volume normal, il n'existait aucune lésion orificielle. L’artère pulmonaire était le siège de plaques dures, inflexibles, cassantes, ayant absolument la consistance d’une plaque d’athérome. Les lésions de l'aorte étaient plus discrètes. À l'examen histologique le Liers interne de la tunique moyenne montrait la dégénérescence de son tissu élastique et musculaire, et l’infiltration calcaire des régions allérées.
Ebstein (4) et Sticker (5) sont d’accord avec Romberg, pour considérer la sclérose de l'artère pulmonaire comme une
(1) Luruze, Trailé d'anatomie pathologique, 1897, p. 165, 258, 370. (2) Laacne, Norsk. Mag. for Lœgevid,, janvier 1899.
(3) DuranTE, Sociélé analomique, janvier 1899, p. 97-101.
(4) Essreix, Schwalbe's Handbuch, 1900, p. 755.
(5) Sricker, Nothnagel's Handbuch, Bd XIV, 2.S. 241900.
HISTORIQUE 21 en Li. |. de Le lésion fréquente, au cours des engorgements de la petite circulation, c’est-à-dire à la suite du rétrécissement mitral et de la tuberculose pulmonaire.
Parfois aussi, mais plus rarement, les mêmes lésions pourraient être d'origine inflammatoire et dépendre d’une endocardite propagée à l'artère pulmonaire.
Dans un important travail consacré à la sclérose de l’artère pulmonaire, Bruning (1) éludie vingt et un cas ayant trait à des malades atteints de sclérose mitrale, de myocardite, de symphyse péricardique ou pleurale. |
Dans ses observalions il s’agit soit de sclérose diffuse, soit de sclérose nodulaire avec taches athéromateuses. L'origine de ces altérations est multiple et Bruning fait jouer un rôle à l’âge, à la syphilis, au diabète, à la néphrite interstiticlle, mais surtout aux condilions mécaniques.
Von Schrülter (2) distingue deux formes de sclérose : une forme nodulaire, qui intéresse les grosses branches dilatées, el une forme diffuse, localisée aux fines ramifications dont la lumière est rétrécie. L’hyperpression est pour lui le facteur fondamental ; et il rapporte une observation d'Edgren (3) où les lésions de la petite circulation s’expliquaient par la persistance du canal artériel, c’est-à-dire par une pression anormalement élevée.
Owiatkowsky (4)et Albrecht (5) trouvent dans le tronc, dans
(1) BruxixG, Ziegler’s Beilrage, 1901.
(2) Vox Scurôrrer (H.), Nothnagel's specielle Pathologie und Therapie, vol, 15, 2° moitié, p. 68, 69, 70.
(3) Evcren, L'’artério-sclérose, Etudes cliniques, Leipzig, 1898, Verlag. von Veit, n. 60.
(4) Qwiarxowsxy, Ueber einen Fall von Syphilis des Herzens mit bedeuten Erweiterung der Art. pulmonalis. Virchow's Archiv, 171, 1903, PA 309iT,
(5) ALBRECHT, Etiologie et anat. pathol. de l’artério-sclérose. Sitzungsber, des arztl. Vereins zu München, 1902,
les grosses branches et surtout'aux endroits de bifurcation des épaississements jaunâtres. Ils ne parlent pas des lésions des petites ramifications, bien décrites dans les observations de Romberg et de Aust, etc. Le premier de ces auteurs fait jouer un rôle à la syphilis tandis qu’Albrecht admet l’origine mécanique de la sclérose pulmonaire, en insistant sur l’action des oscillations physiologiques ou pathologiques de Ja tension artérielle.
Weinberger (1) s’attache surtout à l'étude clinique des rétrécissements des grosses branches de l'artère pulmonaire ; il rapporte l'histoire d’un malade qui, à la suite d’un rhumatisme articulaire aigu, présenta de l’hypertrophie du cœur, un souffle diastolique localisé à gauche et une augmentation à la radiographie de l’ombre de l'artère pulmonaire: à l’autopsie, les valvules mitrale et pulmonaires étaient insuffisantes et l'aorte était le siège de lésions d’endartérite, qui par le canal artériel se propageaient à la petite circulation. Weinberger pense qu'une endartérite intense peut dans certains cas être suivie de rétrécissement.
Le travail de Mader (2), comme celui de Weinberger, s’éloigne un peu du cadre de uotre sujet et comme le précédent il est entièrement consacré à l'étude clinique du rétrécissement de l'artère pulmonaire et en particulier de la sténose de la branche gauche.
Thorel (3) accorde à l'hyperpression le rôle fondamental dans la genèse de la sclérose de l’artère pulmonaire, que cette hyperpression et la stase qui l’accompagne résultent
(1) WeINBerGERr, Sur le rétrécissement de l'artère pulmonaire. Wiener klin. Woch., 1903, n° 42.
(2) Maoer, Auscultation du cœur et des gros vaisseaux. Wiener med. ‘Woch., 1903, n° 1.
(3) Taorez, Lusarsc et R. OsrerraG, Ergebnisse der allgemeinen Pathologie und pathologischen Anatomie des Menschen und der Tiere,9. Abteilung, 1903, p. 981-1037.
HISTORIQUE 23 d’une sténose mitrale ou d'une affection pulmonaire ou pleurale, emphysème, atélectasie, pleurésie, etc.
Chez un enfant de cinq mois, Zuber (1) note un élargissement considérable de l’artère pulmonaire et de ses branches, avec hypertrophie du cœur et particulièrement du ventricule droit. 11 existait quatre sigmoïdes à l’orifice pulmonaire et persistance du canal: artériel. L’artère pulmonaire présentait à son origine une largeur de 13 millimètres et un diamètre de 18 millimètres à l’origine du canal artériel. L’aorte . «mesurée aux mêmes endroils ne présentait que 9 et 8 millimètres de diamètre. L’artère pulmonaire était d'autre part parsemée de proéminences irrégulières. Zuber admet que l’élargissement s'est produit au cours du développement avant la formation des valvules et il appuie son opinion sur les travaux de Peacok, Vierordt, Hertwig et Gegenbaur. Quant à l’épais- sissement et à la sclérose, il les rattache à l'augmentation de pression commandée par la persistance du canal artériel et l'hypertrophie secondaire du ventricule droit.
Phedran et Mackenzie (2) partagent l’opinion de Qwiat- .kowsky et accordent à la syphilis un rôle important dans le développement de la sclérose de l'artère pulmonaire.
Torhost (3) et Ehlers (4) font de bonnes études sur l’histologie normale et pathologique de l'artère pulmonaire. Dans les onze, cas qu'il rapporte dans son travail, Torhost place
(1) Zuser, Ueber einen noch nie beschriebenen Fall von hochgradiger angeborener Erweiterung der Arteria Pulmonalis in loto. Jahrb. f. Kinderheilk., 1904, p. 30-53.
(2) Paepran et MAcKeNzIE, À case of massive hemorragie infarction of the lung due to pulmonary endarteritis and thrombosis. Zentralblait für Pathologie, 1904, p. 771.
(3) Tormosr, Die histologischen Veränderungen bei der Sclerose der Pulmonalarterie, Ziegler’s Beitrage, Bd 36.
(4) W. E. Eurers, Zur Histologie der Arterio-sclerose der Pulmonalarterien. Virch. Archiv, Bd, 178, p. 427 ff.
l'origine de la sclérose de l’artèré pulmonaire dans l’augmentation de pression dans la petite circulation. Quant à Ehlers, il n'émet aucune opinion sur l’origine des altérations qu’il décrit.
Les deux observations de Monckeberg {1) sont à rapprocher de celles de Romberg et de Aust, avec cette différence qu’elles sont plus complètes et mieuxétudiées au point de vue anatomopathologique. La première est l’histoire d’une femme de 33 ans ‘qui présentait une forte cyanose avec dyspnée intense. A l’autopsie, le ventricule droit et l'oreillette droite étaient très “hypertrophiés, l’artère pulmonaire dilatée, épaissie et couverte de proéminences jaunâtres. La seconde se rapporte à un homme de 56 ans, chez lequel on notait des signes cliniques et anatomiques comparables, sauf l’existence d’une thrombose autochtone de l'artère pulmonaire.
Chez un bomme de 30 ans atteint de sténose mitrale et d’hémoptysie abondante, Schwartz (2) observe une sclérose généralisée de l'artère pulmonaire avec dégénérescence athéromateuse.
Posselt (3) accorde, dans le développement des scléroses primaires de l’artère pulmonaire, un rôle aux maladies infectieuses et en particulier à la variole.
Brooks (4) partage l'opinion de Quiatkowsky,de Phedran et Mackenzie et dans le cas qu’il observe admet l’origine syphilitique de la sclérose de l’artère pulmonaire.
(1) MoxckeserG, Ueber die gemeine Arterio-sclerose der Lungenarterie. Deuts. med. Woch., 1% août 1907, n° 31.
(2) Sexwarrz, Ueber einen Fall von abundanter Lungenblutung bei Mitralstenose und hochgradiger Sclerose der Arteria pulmonalis. Münchener med. Woch., n° 13, 26 mars 1907.
(3) Possezr, Die klinische Diagnose der Pulmonalarteriensclerose, Münch. med. Woch., août 1908, no 31, p. 1625.
(4) A. Brooks, À case of arteriosclerosis of the pulmonary vessels, cité d’après Zentralblatt [ür Pathologie, 1908.
HISTORIQUE 25 EE Olaf Scheel (1) étudie cinq cas de sclérose de l'artère pulmonaire, dans quatre de ces cas il existait soit une sténose mitrale, soit une insuffisance aortique associée à une sténose ou à une insuffisance mitrale. Dans tous ces cas il y avait élargissement marqué de l'artère pulmonaire. Dans un cinquième cas, le canal artériel était perméable et la sclérose étendue jusqu'aux plus fines ramifications. Sur le tronc principal on notait un foyer calcifié. Le ventricule droit était très hypertrophié. Scheel admet l’origine mécanique de la sclérose pulmonaire et la fait succéder à l'élargissement et à la diminution de l’élasticité des vaisseaux sous l'influence d'une tension élevée. ;
L'important travail de Léonard Rogers (2) comprend dix observations de malades jeunes, chez lesquels existait une dilatation excessive avec athérome de l’artère pulmonaire accompagnée d’hypertrophie extrême et de dilatation du ventricule et de l'oreillette droite sans lésion valvulaire. Il s’agit d’une sclérose primaire de la petite circulation qui pour l’auteur serait presque sûrement d'origine syphilitique.
Chez un alcoolique de 33 ans, surtout grand buveur de bière, Kitamura (3) trouve une sclérose généralisée de l'artère pulmonaire. Sur tout son trajet, l'artère est dilatée et semée de nombreux épaississements jaunâtres. Le cœur est fortement hypertrophié surtout aux dépens des cavités droites ; il n'existe aucune lésion valvulaire.
Rossle (4) observe deux cas analogues à ceux de Aust, Rom -
(4) Ocar Scagez, Sonderabdruck aus Virchows. Arch. für pathologische Anatomie und Physiologie und für klinische Medizin, von Johannus Orrx, 1908, Band 191, p. 162, 163, 164,
(2) Léonarp Rocers, The Quarterly Journal of medecine, octobre 1908, p. 1-18.
(3) KiramuraA, Zeiisch. f.klin. Mediz., 1908, LXV, 65.
(£) Rossce, Ueber Hypertrophie und Organkorrelation. Münchener medizin. Woch., 1908, n° 8, p. 377-381.
26 HISTOKHIQUE
Et
berg et Monckeberg.Il s’agit de femmes jeunes âgées de 31 ans et de 21 ans. Chez la première, le cœur droitest hypertrophié et dilaté, l'artère pulmonaire élargie ; chez la seconde,le cœur présente les mêmes modifications ; l'artère pulmonaire. est également élargie et épaissie : mais il existe en outre dans les petites branches de nombreux foyers jaunâtres qui en rétrécissent la lumière.
Sanders (1) publie une observation qui doit être rapprochée de celles de Rossle : il s'agit d’un homme de 33 ans, chez lequel le ventricule droit était très hypertrophié et dilaté, formant à lui seul la pointe du cœur. Les valvules du cœur gauche étaient normales et l’orifice tricuspidien dilaté ; les petites branches de l'artère pulmonaire épaisses et rigides, semées de proéminences jaunâtres ; les branches de moyen calibre et le tronc étaient dilatés et sans élasticité. Histologiquement la tunique interne était très épaissie, mais ne présentait pas de lésions dégénératives.
En collaboration avec M. Vaquez (2), nous avons suivi et publié l'observation d’une femme jeune, qui présentait cliniquement les signes d’un rétrécissement mitral serré, avec cyanose, dyspnée et insuffisance cardiaque irréductible. A l’autopsie, le ventricule droit était très hypertrophié, l’oreillelte gauche épaissie et dilatée. Les orifices mitral et tricuspidien étaient le siège de lésions anciennes qui.en avaient considérablement diminué le calibre ; l’artère pulmonaire, dilatée, était sur tout son trajet couverte de taches athéromateuses.
(1) Saxpers, Sclérose primaire de l'artère pulmonaire avec hypertrophie du ventricule droit. W. E. Sanders, M. D. Archives of intern. Medicine, 14 avril 4909, p. 257-262.
(2) Vaouez et Giroux, Sclérose généralisée de l’artère pulmonaire. Société médicale des Hôpitaux, 24 juillet 1908.
La remarquable communication de Laubry et Parvu (1) est un bel exemple de sténose mitrale, particulièrement serrée, avec sclérose et athérome généralisé de l'artère pulmonaire.
A l'examen de 700 cadavres, Walter Fischer (2) trouve 100 cas de sclérose avec ou sans athérome de l'artère pulmonaire. Peu soucieux de la bibliographie, auteur néglige de mentionner la majorité des travaux antérieurs ; aussi a-t-il la mauvaise fortune, malgré un long travail, de n’apporter ni des vues analomo-pathologiques nouvelles, ni une pathogénie originale.
Si nous laissons systématiquement de côlé toutes les observations qui ne renferment que des altérations limitées de l’artère pulmonaire localisées aux valvules sigmoïdes, au tronc ou aux deux branches de bifurcation, c’est-à-dire les cas de Hope, Benedikt, Crudeli, Grisp, Willigh, Weinberger, etc., nous voyons que la sclérose généralisée de la petite circulation revêt deux formes dislincles : une forme primaire étudiée par Romberg, Aust, Monckeberg et surtout par Léonard Rogers ; et une forme secondaire, plus fréquente et mieux connue. Pour la première, les auteurs et en particulier Rogers ont admis un peu théoriquement peut-être une origine syphilitique. Pour la seconde, ils s'entendent presque tous pour accorder le rôle fondamental aux conditions mécaniques, à l’hyperten-
sion pulmonaire, qu’elle résulte d’altérations acquises ou de malformations congénitales, comme dans un cas de Rogers et dans ceux d'Edgren, de Zuber, de Scheel, de Foulis (3), de Josefson (4).
(1) Laury et Parvu, Arlério-sclérose généralisée de l'artère pulmonaire. Sociélé médicale des Hôpitaux, 25 juin 1909.
(2) Wazrer Fiscner, Ueber die Sclerose der Lungenarterien und ihre Entstehung. Deutsches Arch. für klin. Medizin, p. 230-251, Band 97, 1909.
(3) Fouuis, On a case of patent ductus arteriosis with aneurism of the pulmonary artery. Edinb. Med. Journ., XXX, part. I, 1884, 17.
(4) Joserson,Offenstehender Ductus Bottali nebst Atherom in den Æsten der arteria pulmonalis. Nordiskt med. Arkiv, Bd. 29, 1897, n° 10;
