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et MARBURG,HENSCHEN, ALFANDARY le confirment. PAILLAS et TAMALET rencontrent dans 3 cas une hyperexcitabilité du côté de la tumeur, une fois une hyper-excitabilité homolatérale, et une autre fois hétérolatérale. Ces auteurs rapportent, en outre, les résultats pré et post-opératoires d’un malade ayant un astrocytome temporal G, du volume d’une noisette, situé à la partie antérieure de T 1, près de l’opercule Rolandique. Ils notent une hyper-excitabilité droite à l'épreuve calorique froïde. Après ablation de cette tumeur, ils constatent que les réponses à cette épreuve redeviennent normales. Ils soulignent l'intérêt de cette observation qui semble indiquer que les centres vestibulaires voisins étaient simplement comprimés mais non détruits.

BARRE utilise les épreuves froides et chaudes. Il coustate que les seuils d’apparition du nystagmus à ces différentes épreuves peuvent être normaux, bas ou élevés. Les écarts obtenus par l'excitation de chacune des deux oreilles ne dépassent, en général, pas les variations trouvées chez l’homme normal. Mais il remarque que la sensibilité à l'épreuve chaude est beaucoup plus faible que ne le laisserait prévoir la sensibilité à l'épreuve froide. BARRE, ROHMER, GREINER ont tendance à attribuer uniquement au lobe temporal le « nystagmus clonique provoqué ». Celui-ci consiste en un nysmus à seuil extrêmement bas, violent et très durable, tout à fait hors de proportion avec l’excitation, en général minime. BARRE et CORINO D’ANDRADE avaient tout d’abord observé dans des lésions temporo-pariétales. Tous ceux qui l'ont observé par la suite considèrent qu’il est provoqué par l'excitation latente du cortex temporal.

FITZGERALD et HALLPICKE (1942), CARMICHAEL., DIX et HALPICKE (1954) obtiennent une prépondérance directionnelle du nystagmus battant vers la lésion d’une façon constante dans les lésions siégeant à la moitié postérieure du lobe temporal.

GREINER et ROHMER, appliquant la méthode d’examen de ces auteurs, ne retrouvent pas ce phénomène avec la même constance. En outre, la direction du nystagmus prédominant n’est pas toujours dirigé vers le côté de la tumeur.

GUTHELICH et MASSION-VERNIORY avaient rencontré cette dysréflexie vestibulaire croisée une fois chacun. DE KLEVYN l'a trouvée plus fréquemment. DE MOISIER l'ayant rencontrée dans de nombreuses lésions encéphaliques de siège variable, ne lui accorde pas de valeur localisatrice.

GREINER et ROHMER évoquent également la possibilité

ane FRADQUSE

d’une compression de la calotte pédonculair:. BARRE considère que les tumeurs temporales peuvent provoquer des « crises vestibulaires d’un type varticulier et un peu déconcertant, survenant à l’occasion d’une crise hypertensive, d’une hémorragie dans la tumeur ou de tout autre cause ».

La Déviation des Index.

La plupart des auteurs n’ont signalé, tant au point dé vue direction du déplacement qu’au point de vue du seuil d'apparition, aucun trouble de cette réponse.

BARRE considère comme assez caractéristique cette association des réponses qui consiste en une augmentation assez considérable du temps de latence du nystagmus par rapport à celui de la déviation des index.

Le Vertige Provoqué.

Cette réaction a été peu étudiée. BARRE signale sa disparition quatre fois sur cinq.

Dans une observation publiée avec CI. VINCENT et M'° HELLE, il constate l'absence presque comolète de vertiges provoqués aux épreuves instrumentales, contrastant avec l'existence de vertiges spontanés. Après ablation d’un gliome kystique siégeant à la partie moyenne de T 1 et T 2, les crises vertigineuses spontanées disparaissent, alors que pa épreuves instrumentales produisent à nouveau un vertige. BARRE signale avoir retrouvé plusieurs fois des phénomènes analogues, tout au moins, au stade nré-opératoire. Il pense qw'il s’agit à la fois d’une irritation des voiss chargées de transmet- tre la sensation de vertige à la corticalité et d’une inhibition de la conduction par ces mêmes voies des excitations labyrinthiques périvhériques. A l’occasion de l’observation de ce kyste, il émet l'hypothèse d’un centre vestibulaire cortical qu’il situe aux énvirons de la partie moyenne de T 1 et T 2.

b) Epreuves rotatoires.

BARRE, à ces épreuves, a toujours trouvé un nystagmus post-opératoire de forme et de durée normales et égales après rotation dans les deux sens. Le vertige provoqué, par contre, est anormalement faible, mais le sens de la rotation est conservé, quel aue soit le sens de la rotation. Pour AUBRY, lorsqu'il y a une anomalie, il s’agit le plus souvent d’une hyper-excitabilité à prédominance unilatérale. GREI- NER et ROHMER trouvent assez souvent une augmentation de la durée du nystagmus provoqué, mais sans prédominance particulière.

PORTMANN et DELMAS-MARSALET ont constaté parfois, lors de lésions temporales, une inversion de la déviation à la marche après rotation. Ce signe a été rarement retrouvé lors de lésions identiques (et assez rarement recherché).

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AUBRY, par contre, le retrouve à l’occasion d’atteinies frontales et d'amputations préfrontales, ce qui diminue quelque peu sa valeur localisatrice.

c) Nystagmus opto-cinétique. :

KROLL signala son atteinte possible. Dans un cas de MASSION-VERNIORY, le nystagmus battant vers la tumeur était aboli. STENVERS et CORDS (1926) établissent les mécanismes du N.O.C. Ils placent le centre optomoteur au niveau de laire 18 de BRODMAN. DIX et HALLPIKE le localisent au gyrus angulaire.

Le centre reçoit des fibres du cortex visuel du même côté et aussi du côté opposé par le corps calleux. Les fibres qui en partent passent dans le lobe temporal, suivent la partie profonde de la radiation optique jusqu’à son tiers antérieur et, de là, par le pédoncule, rejoignent les noyaux d’association de FUSE et de DARKSCHEWITCH.

Une lésion temporale sur ce parcours abolira le N.O.C. du côté onposé et provoquera une hémianopsie.

COGAN et LOEB (1949) constatent au’il est anne ment troublé dans les affections de la fosse moyenne temporale.

GREINER et ROHMER l'ont trouvé fréquemment aboli ou troublé; mais attirent l'attention sur le fait que l’on retrouve des modifications analogues lors de localisations cérébrales diverses.

CARMICHAEL, DIXet HALLPIKE (1954) étudient systématiquement les perturbations apportées au N.O.C. par des lésions corticales. Ils ne les trouvent pas lorsque les lésions sont strictement localisées au lobe temporal. Seule, une tumeur englobant à la fois le lobe temporal et les circonvolutions supramarginales et angulaires est den de provoquer une prédominance du N.O.C.