APOPLEXIE CÉRÉBRALE

Étude clinique. — Sous le nom d'apoplexie (x-r.zz'/.rpj.x, x-z-ar^zd-/, abattre), les anciens désignaient un groupe de symptômes remarquables par leur intensité : perle subite de la connaissance, du mouvement et de la sensibilité. Lorsque les autopsies démontrèrent dans ces cas l'existence de lésions cérébrales, le mot apoplexie perdit sa signification purement symptomatique pour désigner surtout les altérations anatomiques. Si bien que Rocboux (1814), convaincu que les symptômes apoplectiques n’appartenaient qu’à l’hémorragie cérébrale, identifia le mot apoplexie à l’idée de cette lésion.

Ainsi détournée de son véritable sens, l’apoplexie devint bientôt synonyme de toute hémorragie parenchymateuse, et on décrivit une apoplexie de la moelle épinière, du poumon, du rein, de la rate.

Mais l’observation ne tarda pas à montrer que l’apoplexie cérébrale peut se produire en dehors de l’hémorragie. Actuellement on s’accorde à lui restituer son sens clinique originel, el on définit l’apoplexie : l’abolition brusque et simultanée de toutes les fonctions cérébrales, intelligence, sensibilité, motilité volontaire, sans modification essentielle de la respiration et de la circulation.

La caractéristique des symptômes de l’apoplexie est la brusquerie de leur invasion. Ils se manifestent sous forme d'atlaquc. V attaque, l 'ictus apoplectique, peut surprendre l’individu en pleine santé au milieu de ses occupations habituelles, ou pendant le sommeil. Les symptômes acquièrent d'emblée ou progressivement et rapidement leur maximum d’intensité. D’autres fois l’attaque est précédée de manifestations morbides variables en rapport avec la nature de la cause : ce sont les prodromes.

Dejerink. -- Sémiologie,

A côlé de cetle forme à début brusque, de beaucoup la plus fréquente, il y a cependant lieu d'en distinguer une à marche progressive — ingravescent apoplexy des Anglais — et dans laquelle les symptômes n’aboutissent au coma terminal qu’après un certain nombre de jours, ‘25 dans un cas de Broadbent. Dans cette apojdexie à marche progressive le début se traduit d’ordinaire par un sentiment d'affaiblissement général, de la céphalée, des vomissements, un engourdissement, une faiblesse d’un bras ou d’une jambe, des troubles de la parole. Le jour même, ou le lendemain, apparaît une hémiplégie accompagnée souvent d’hémianesthésie, puis se manifeste une tendance au sommeil, de la somnolence entrecoupée de réveils et enfin peu à peu le coma s'établit et le malade succombe après avoir présenté ou non des convulsions. La mort peut ne survenir que dix, vingt jours et même davantage après le début des accidents. En somme l’apoplexie dite progressive ne se distingue de l’apoplexie commune que par l’apparition tardive du coma. La régularité de sa progression n'est du reste pas constante, et peut être parfois interrompue par des périodes intercalaires de lucidité faisant bientôt suite au coma.

Lorsque l’apoplexie est précédée de prodromes on peut observer : des vertiges, éblouissements, tintements, bourdonnements d’oreille; une sensation d’engourdissement, de fourmillement, de pesanteur des membres, une incertitude générale ou partielle du mouvement; de l’embarras de la parole ou bien une aphasie passagère; de la raideur ou du tremblement de certains muscles, des convulsions unilatérales, de la contracture. La face est pâle, livide, ou bien rouge, turgescente, avec injection des conjonctives. Plus rarement, c’est une douleur de tète instantanée, une difficulté de l'idéation, de l'anxiété, un affaiblissement brusque de la mémoire; d’autres fois ce sont des troubles digestifs : nausées, vomissements, émissions alvines involontaires. Parfois I apoplexie débute par une série de petites attaques, se suivant à intervalles rapprochés pour aboutir finalement à une grande et forte attaque ultime.

On décrit trois formes principales de l’attaque : I" l'attaque complète ou grande attaque; 2° I attaque simple comateuse; 5° l’attaque simple paralytique. J’aurai surtout en vue ici la description de la grande attaque.

Le plus souvent l’ictus est instantané. Subitement le malade perd connaissance. S’il est surpris debout il tombe comme une masse, comme foudroyé, ou bien il chancelle comme un homme ivre, s'affaisse et tombe sans connaissance. Les fonctions cérébrales : intelligence, sensibilité, motilité volontaire, sont abolies. Le malade ne voit, n'entend et ne comprend rien, et lorsqu’il sort ultérieurement de cet état il n'a conservé aucun souvenir de ce qui s’est passé. Ni la parole ni les excitations autres, quelles qu’elles soient, ne parviennent à susciter aucun mouvement volontaire; la perte de connaissance est donc absolue.

Dans d'autres cas les fonctions psychiques sont moins atteintes, l'in-

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conscience est moins complète, les excitations périphériques déterminent des réactions qui dénotent une perception vague. Le malade, lorsqu’on le pince fortement, grimace, cherche à si; retourner dans son lit, esquisse un mouvement de défense; ou encore il parvient à tirer la langue si on le lui demande à plusieurs reprises. Dans les mêmes conditions, il lui arrive aussi de faire entendre une sorte de bredouillement inintelligible.

La motilité volontaire est anéantie comme la sensibilité dans l’attaque d’apoplexie complète. Les membres sont dans l’état de résolution, et, comme en raison des lésions cérébrales qui déterminent ordinairement l’apoplexie, il coexiste le plus souvent delà paralysie, il importe de savoir différencier chez le malade ces deux états du système musculaire.

Les membres, lorsqu'on les soulève, retombent sur le lit sous l'influence de la pesanteur, mais ia résolution musculaire se distingue alors de la paralysie. Le membre paralysé retombe en effet lourdement, comme un corps inerte obéissant aux lois de la pesanteur, tandis que le membre en résolution tombe plus lentement et cela grâce à la résistance de la tonicité musculaire. L’attitude prise spontanément par les membres confirme cette distinction : la jambe paralysée est droite, immobile, alors que l’autre est légèrement fléchie et parfois devient le siège de mouvements automatiques.

La physionomie est inerte, sans expression, l’œil hagard et fixe, les pupilles dilatées, es paupières fermées ou largement ouvertes. Les traits sont affaissés. Mais s'il existe une hémiplégie, les traits sont moins affaissés d’un côté, le front plus ridé, la joue moins flasque, alors que de l’autre côté la joue est gonflée à chaque expiration : selon l’expression consacrée, le malade « fume la pipe ».

Au cours de l’étal apoplectique, il 11’esl pas très rare de constater une déviation de la tète et des yeux qui sont dirigés du même côté. La tète par exemple sera tournée du côté droit et les yeux regarderont du même côté — déviation conjuguée de la tète et des geux. fie svmptôme. découvert par Vulpian en 1864, et rapproché par cet auteur (les mouvements de rotation (pie l’on observe chez les animaux à la suite de lésions encéphaliques, étudié ensuite par J.-L. Prévost (1868), Landouzy (1876 el 1879), Grasset (1879), Wernicke (1889), llard (1904) a une physiologie pathologique encore très discutée. Le plus souvent la déviation se fait du côté de la lésion cérébrale, c’est-à-dire du côté opposé à la paralysie, peutêtre en raison de la diminution de tonicité dans les muscles du côté paralysé. On dit alors que le malade regarde sa lésion. Tantôt et plus rarement la déviation se fait du côté paralysé, h' malade se détournant, pour ainsi dire, de sa lésion cérébrale : on constate alors un étal spasmodique des muscles du cou el on admet, dans ce cas, que la lésion est de nature irritative. Je reviendrai du reste plus loin sur cette question. (Yoy. p. 225 et Sémiologie de la vision.)

Quelquefois, après l’ictus, on voit des tremblements fi lui 1 lai res de certains muscles, des secousses convulsives, de la raideur. Ou bien c’est une attaque convulsive épileptiforme ou choréiforme d'un côté du corps.

Certains réllexes sont abolis, d’autres sont conservés. La plupart des réflexes cutanés (plantaire, crémastérien, abdominal, mainelonnaire) n’existent plus, ou bien ils peuvent persister du côté non paralysé. Du côté de la paralysie le réflexe cutané plantaire est le plus souvent inverti. Les réflexes tendineux peuvent être abolis, plus souvent ils persistent et parfois même sont exagérés (voy. Sémiologie des réllexes). Le réflexe de la déglutition est tantôt facile, tantôt gêné ou impossible. Il arrive alors que les boissons versées dans la bouche sont rejetées par le nez ou s’introduisent dans les voies aériennes.

Les fonctions respiratoires persistent avec quelques modifications. Tantôt les respirations sont plus rares et plus profondes avec vibration sonore du voile du palais paralysé, la respiration est alors stcrtoreuse, ronflante. Tantôt les mouvements respiratoires sont plus fréquents, superficiels, convulsifs, irréguliers; et on peut alors voir apparaître des symptômes d’asphyxie. Par fois on constate le type respiratoire de Chevne- Stokes.

La circulation présente aussi quelques modifications. Au début le pouls est petit, filiforme, irrégulier; le cœur a des battements analogues et alors la mort est immédiate. Si le malade survit, le pouls se relève et se régularise. Souvent plein, battant à 60, 70, il subit des variations parallèles à celles de la fièvre lorsque cette dernière survient. L'étal de la circulation veineuse et capillaire dépend de l’état de la respiration. Si celle-ci est régulière et suffisante, b' visage est pâle. Si elle est incomplète, superficielle, les symptômes d’asphyxie apparaissent : la face se tuméfie, devient rouge bleuâtre, les veines superficielles se gonflent, les yeux s’injectent.

Les fonctions digestives sont souvent troublées. A la suite de rictus les vomissements sont fréquents, et peuvent grâce à l'insensibilité de la glotte et du pharynx engendrer de dangereux accès de suffocation. La paralysie du voile du palais trouble la déglutition; il en résulte de grandes difficultés pour l’alimentation. L’intestin peut être le siège d'une paralysie qui se tra'duit par une constipation absolue, ou bien le sphincter perd sa tonicité et laisse échapper les matières. L’excrétion urinaire involontaire n’est pas rare au début dans les cas graves. Plus tard les urines s’accumulent par suite de la paralysie vésicale et le malade urine par regorgement. On observe parfois de la glycosurie et de l’albuminurie transitoires.

Tous les auteurs, Trousseau en particulier, ont insisté sur l’état fébrile qui accompagne ou suit de près les apoplexies d’une certaine gravité. Charcot a établi que les manifestations thermiques passaient par trois phases. La première phase, syncopale, est caractérisée par une température hyponormale, 56 degrés, avec pâleur de la face, pouls ralenti et dur. Puis, température et pouls se relèvent dès le premier jour, et. durant une phase intermédiaire, stationnaire, l’une et l’autre ne s’écartent pas sensiblement de la normale. Lutin, selon la nature de la cause, tantôt la guérison survient, tantôt l’issue est fatale : dans ce dernier cas

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on assiste à une ascension extrême de la température, 40, 41 degrés, avec accélération du pouls, 150, 140; accélération des mouvements respiratoires, 40, 60; et l'asphyxie conduit rapidement à la mort.

Chez l’apoplectique la nutrition peut offrir des altérations profondes, et on signale assez souvent des éruptions vésiculeuses, bulleuses, ou érythémateuses. Un trouble trophique qui n’est pas rare est l’eschare fessière à marche rapide ou décubilus acutus. (Voy. Troubles trophiques dans T hémiplégie.)

La marche et l’évolution de l’apoplexie sont variables. Il est rare que la mort soit subite. Mais souvent elle survient rapidement, quelques heures, un ou quelques jours après l’attaque. Elle est annoncée par une aggravation progressive, des troubles respiratoires et circulatoires, et l’hyperthermie rapide.

Si le malade survit à l’attaque, les facultés abolies réapparaissent progressivement, la sensibilité d’abord, puis la motilité. Celle marche vers la guérison peut être interrompue par une rechute rapide ou progressive, capable d’emporter le malade.

Si le malade échappe délinitivementà la mort, ou bien c'est la guérison progressive, lente, complète; ou bien il persiste des désordres intéressant soit la motilité, soit l’intelligence. En effet il peut persister une hémiplégie plus ou moins prononcée, entraînant l’impotence du sujet, ou de l’aphasie. Et, si les facultés psychiques récupèrent souvent leur intégrité première, il arrive fréquemment aussi qu’elles conservent une atteinte plus ou moins marquée. Souvent le malade présente une diminution de la mémoire, de la volonté, de l’aptitude au travail; il est inactif, s’attendrit et pleure facilement ; et quelquefois il s’achemine vers le gâtisme. Enfin le malade après sa guérison relative reste toujours sous le coup de rechutes. A chacune l'amélioration est plus incomplète, et presque toujours elles deviennent mortelles, souvent même la première.

Pathogénie. — Pour expliquer le mécanisme du syndrome apoplexie, on invoque l’intervention de divers éléments : Y anémie , Y hyperémie, la compression cérébrale, les oscillai ions de pression du liquide céphalo-rachidien.

Certains auteurs font intervenir la compression directe des éléments nerveux par la lésion; d’autres l’anémie consécutive à la compression du foyer hémorragique. Ces deux hypothèses ne sauraient expliquer l’apoplexie qui survient en des cas où le foyer hémorragique est peu volumineux; de plus, certains pet i I s foyers provoquent parfois un ictus plus grave que les grands.

D’après Mendel, l’apoplexie de l'hémorragie serait due à l'anémie corticale produite par l’abaissement de la pression artérielle, conséquence de la rupture vasculaire.

La théorie du choc hémorragique de Duret s’appuie sur quelques faits expérimentaux. La lésion hémorragique aurait pour effet immédiat de

déterminer une augmentation subite de la pression du liquide céphalorachidien dans le crâne. Ce liquide, comprimant alors la surface entière des centres nerveux, refluerait vers le bulbe et les corps resliformes et provoquerait enfin une contraction réflexe des vaisseaux de l’encéphale. Quant à l’embolie cérébrale elle conduirait aux mêmes conséquences, en provoquant vers l’encéphale une aspiration brusque, ex vacuo, du liquide céphalo-rachidien.

La théorie de 1 inhibition de Iirown-Séquard est généralement adoptée, mais son mécanisme est inconnu. La lésion d’une partie du système nerveux provoquerait un trouble fonctionnel violent des centres nerveux se manifestant par la suspension subite de 1 activité phvsiologique de ces centres. C'est une sorte d’épuisement fonctionnel soudain.

Stein arrive à une conclusion analogue. Se basant sur l’expérimentation, il dit que le sang s’échappant sous une pression de 150 à 200 millimètres dans un tissu dont la tension n’est qu’à S ou 10 millimètres, il s’ensuit un véritable choc traumatique qui suspend les fonctions cérébrales.

Diagnostic de l’apoplexie. — L’apoplexie est une perte subite

de connaissance de cause essentiellement cérébrale, mais toute perte de connaissance d’origine cérébrale ne doit pas être confondue avec l'apoplexie. Elle n’est appelée ainsi que si elle est subite. Si elle esl graduelle, c’est le coma: si elle est subite sans lésion cérébrale troublant matériellement les cellules, mais par trouble fonctionnel du cerveau, c’est Yapoplexie nerveuse des anciens (hystérique ou par impression morale) •pie l’usage a fait rayer du cadre de l’apoplexie proprement dite; si elle résulte d’une action réflexe par irritation laryngée, c'est Yiclus laryngé.

L’apoplexie peut être confondue avec tous les syndromes caractérisés par la perte subite de la connaissance et du mouvement.

La syncope s’en rapproche, dans le cas où l'apoplexie s’accompagne dès le début de troubles circulatoires et respiratoires : pouls petit, irrégulier, inspirations rares et inégales, pâleur de la face. Mais jamais dans l’apoplexie on n’observe l'affaiblissement du cœur et de la respiration comme dans la syncope.

Dans V asphyxie on sera renseigné par les commémoratifs, et à leur défaut par la cyanose et le refroidissement des extrémités. Dans quelques cas d’asphyxie par gaz méphitiques, l'action est si rapide que la cyanose n’a pas le temps de se produire, et la face est souvent pâle comme dans l'apoplexie: mais la cause est patente et l'erreur impossible.

L’ épilepsie, qui suspendant subitement les fonctions psychiques et sensitives conduit au coma, ne saurait toutefois être confondue avec l’apoplexie en raison de l’évolution de l’attaque, et du retour rapide de l’intégrité fonctionnelle. De même dans le vertige épileptique avec chute brusque, les facultés reviennent rapidement. Certaines difficultés de diagnostic pourraient résulter de ce que l'apoplexie peut être précédée de mouvements convulsifs, et du fait que certains épileptiques sont

TROUBLES DE L'INTELLIGENCE

sujets à des attaques apoplectiformes sans convulsions. La connaissance des antécédents prend ici une grande importance.

L apoplexie hystérique , qui n'est qu’une forme du sommeil hystérique se caractérisant par le début brusque, se distingue de l’apoplexie véritable par l’état naturel de la face, du pouls, de la respiration : l'absence d’hypothermie initiale: les antécédents hystériques; l’absence habituelle d'hémiplégie. Toutefois l'hémiplégie peut apparaître au moment de l’accès, mais on ne constate pas d’ordinaire la paralysie du facial avec contorsion de la bouche. Dans l’apoplexie hystérique on rencontre quelquefois une rigidité des membres, généralisée ou localisée aux membres inférieurs ou à un seul. Les paupières présentent d’ordinaire une sorte de vibration d’autant plus accusée qu’on cherche à ouvrir les yeux, qui convergent en haut et en dedans. Dans presque tous les cas il existe du trismus. Parfois au cours du sommeil, le malade exécute des mouvements spéciaux : arc de cercle, salutation, etc., et on peut constater l'existence des zones hystérogènes dont la pression détermine une attaque qui met lin au sommeil. Le sommeil hystérique à début brusque est beaucoup plus fréquent chez la femme et dans la jeunesse; l'apoplexie est rare dans ces conditions.

Dans quelques cas, il est vrai, l’apoplexie cérébrale peut ne pas s’accompagner d’hémiplégie, — apoplexie dite séreuse , hémorrayie méningée en nappe, paralysie générale . sclérose en plaques, — mais il existe toujours les symptômes antérieurs ou concomitants de ces affections, qui mettront sur la voie du diagnostic.

L ictus laryngé essentiel ou tabétique est aussi une perte subite de connaissance. Mais le début par une sensation de chatouillement au larynx provoquant une toux spasmodique et le retour instantané du malade à la connaissance, le feront aisément distinguer de 1 apoplexie.

L empoisonnement par les narcotiques, I ivresse alcoolique, I éthérisation, le chloroforme, produisant la perte de connaissance, le coma, la résolution, des accidents paralytiques ou convulsifs, offrent une certaine analogie avec l’apoplexie. Les particularités de chaque genre d'empoisonnement, l'odeur de l’haleine, l’analyse des antécédents suffisent pour assurer le diagnostic.

Sémiologie de l'apoplexie. — L’attaque apoplectique peut survenir comme premier phénomène morbide (die/, un individu en état de bonne santé apparente, ou au contraire chez un sujet ayant déjà présenté les signes d’une maladie.

Dans ce dernier cas, si l'on a constaté des douleurs de tête, vertiges, troubles de la vue, attaques antérieures d’épilepsie partielle, vomissements, (de., on rapportera I apoplexie a une tumeur cérébrale.

Est-elle survenue chez un individu affecté auparavant de désordres mentaux, troubles oculo-pupillaires, tremblement, embarras de la parole, idc., il y aura lieu de l'attribuer à la paralysie générale.

L’observe-t-on ( liez un malade atteint déjà de paraplégie spasmodique,

SÉMIOLOGIE D! SYSTEME NERVEUX.

tremblement intentionnel, nystagmus, etc.-, elle dépendra de la sclérose en plaques.

S’il s’agit d'un sujet plus ou moins œdématié, et dont I urinccontient de l’albumine, il sera vraisemblable que l’apoplexie est d’origine urémique. C’est Y apoplexie séreuse des-anciens auteurs, dont la cause résiderait dans l’œdème cérébral avec épanchement ventriculaire rapidement produit.

Si on apprend que l’apoplectique a habité des régions palustres et a souffert de fièvres intermittentes; si l’attaque a été précédée defrissonset s’accompagne d’une forte élévation de température, on pensera à la forme apoplectique de la fièvre palustre, et l’elfet curatif du sulfate de quinine viendra confirmer le diagnostic.

D’autre part l’apoplexie a constitué citez le malade le premier épisode apparent de 1 évolution morbide. On ne sera autorisé à diagnostiquer la congestion ou Y anémie cérébrale , (pi aulant (pie l’attaque aura été de courte durée.

b hémorragie méningée pourra être incriminée si on a affaire à un alcoolisé chronique ou à un paralytique général; et dans ce cas des mouvements convulsifs marqués accompagnent souvent la chute.

Le diagnostic le plus difficile est celui qui consiste à distinguer les deux affections qui produisent le plus souvent l'apoplexie ; Y hémorragie cérébrale et le ramollissement.

Le ramollissement donne parfois naissance à une apoplexie plus passagère et moins complète ; les paralysies présentent quelques oscillations : la marche de la température n’a pas l’évolution qu’on observe dans l’hémorragie; mais il n’y a là rien d'absolu.

Si le ramollissement est consécutif à l’athérome et à la thrombose, on observera plus volontiers des prodromes : vertiges avec quelquefois perte momentanée de la connaissance, aphasie et parésies transitoires, fourmillements des membres, et on constate chez le sujet les différents signes de l’athérome. Le ramollissement par embolie n’a pas de prodromes, mais il s’observe surtout chez des sujets jeunes, souvent à antécédents rhumatismaux et chez1 lesquels on constate l’existence de lésions valvulaires, le rétrécissement mitral en particulier. L’hémorragie cérébrale coïncide souvent avec l’hypertrophie du cœur chez les artério-scléreux avec ou sans néphrite interstitielle apparente, la tension artérielle est augmentée.

L apoplexie par artérite syphilitique amenant la thrombose, se comportera comme celle due au ramollissement ischémique, mais sera reconnue par les antécédents pathologiques. Le plus souvent il s’agit de sujets jeunes. Toutefois, ici aussi, il sera parfois fort difficile de distinguer le ramollissement par artérite d’avec l’hémorragie par rupture d’un anévrisme intra-cérébral.

Quant à Yapoplexie à marche progressive des auteurs anglais, elle n’a jusqu’ici été rencontrée que dans l'hémorragie cérébrale. Elle est pour Broadbent la conséquence d'une rupture vasculaire dont l’écoulement ne pourrait se faire que lentement et progressivement, sans rupture de fibres ou déchirure du tissu nerveux, sans compression violente de la

TROUBLES DE L'FNTEUJGENCE.

substance cérébrale. Le sang s’infiltrerait peu à peu en dissociant pour ainsi dire les fibres de la capsule externe, qui comme on le sai I est la région où s’observe le plus souvent l’hémorragie cérébrale — (iendrin, Bouchard, Charcot. — Il est plus que probable que l’écoulement lent du sang relève d’un autre mécanisme; car, d'une part, l'hémorragie dans la capsule externe ne se traduit que très rarement par une apoplexie à marche progressive et, d’autre part, cette dernière peut se rencontrer dans des cas où le foyer siège dans une autre région. C’esl dans le processus vasculaire que l’on doit chercher la cause de la progression lente des accidents, et peut-être s’agit-il de la rupture d’un tout petit vaisseau. D’autre part, pour ce qui concerne l’hémorragie cérébrale, il y a tou jours lieu de tenir compte de la pression avec laquelle le sang fait irruption dans la substance nerveuse — raptus sanguin des anciens. C’est de ce côté qu’il y a lieu de chercher la cause de ce fait, qu’à lésions vasculaires d’intensité égale correspondent souvent des foyers hémorragiques de dimensions très variables.