COMA

Le conui est un état de somnolence, d assoupissement profond, caractérisé par la perte plus ou moins complète de 1 intelligence, de la sensibilité et de la motilité.

Le malade atteint de coma est couché dans le décubitus dorsal : son corps obéit aux lois de la pesanteur et a une tendance à glisser selon l’inclinaison du lit. Le faciès exprime parfois le calme et le repos; d’autres fois l’aspect du visage présente les traits de la stupeur. La (ace dans son ensemble est le plus souvent rouge, vullueuse, turgescente, et beaucoup plus rarement il existe de la pâleur.

Les paupières sont demi-closes, les yeux paraissent saillants, humides, fixes; les pupilles sont dilatées et paresseuses, leurs réflexes disparaissent même dans quelques cas, et elles deviennent alors immobiles et insensibles aux alternatives de lumière et d’obscurité. Les muscles do la lace sont dans le relâchement; mais s’il existe de la paralysie on constate des déviations unilatérales. Les membres sont en état de résolution, et il n’existe souvent pas de paralysie à proprement parler. S il existe de 1 hémiplégie, on la distinguera suivant les règles qui ont été énoncées pour le même cas à propos de l’apoplexie. Parfois on observe dos raideurs musculaires, de véritables contractures limitées à un membre, a la moitié du corps, ou encore généralisées; de moine il se produit aussi, dans certains cas, des phénomènes convulsifs dont I importance est considérable pour le diagnostic.

La sensibilité générale et spéciale est en général absente, bien que parfois le malade réagisse plus ou moins sous 1 influence des excitations douloureuses; le pincement des membres peut provoquer soit des mou-

vements réflexes, soit des paroles indistinctes, mais sans qu'il y ail en général perception.

Les fonctions végétatives sont relativement indemnes, el c'est là un des caractères du coma; toutefois elles se ressentent dans une certaine mesure du désordre du fonctionnement cérébral.

Les battements du cœur conservent ou peu s’en faut leurs caractères normaux. Le pouls est d’habitude lent, plein et mou, s'il n’est pas altéré par la maladie causale, auquel cas il peut se montrer fréquent, petit, dur, irrégulier.

La respiration est souvent profondément influencée par l'étal comateux. Habituellement elle est lente et profonde, quelquefois accélérée. D’autres fois elle devient stertoreuse; et dans les cas graves apparaît un rondins intense qui lient tantôt simplement à la vibration du voile du palais parésié, tantôt à la sécrétion d'un liquide visqueux qui obstrue le pliai vnx et le larynx et arrive à la bouche en bave mousseuse ; on peut aussi observer le rythme de Cheyne et Stokes.

La déglutition se fait d’ordinaire assez difficilement el il arrive que les boissons introduites dans la bouche risquent de passer dans le larynx et de déterminer des phénomènes de suffocation.

Quant aux sphincters vésical et anal ils peuvent être paralysés, et alors il existe de 1 incontinence des urines et des matières; dans d’autres cas c’est la contractilité de la vessie et du rectum qui est abolie, et la rétention d’urine et des lêces en est la conséquence.

Autrefois pour exprimer les variétés du coma d’après l'intensité croissante des phénomènes, on distinguait l’assoupissement, la somnolence, le sopor, le cataphore. le coma proprement dit, le coma somnolentum et le carus. Actuellement on distingue simplement trois variétés : 1" le coma léger, dans lequel les facultés sont abolies, mais les excitations fortes amènent un réveil incomplet ne provoquant que quelques paroles balbutiées, incohérentes; la douleur est perçue obtusément et se traduit par des plaintes et des mouvements réflexes; 2° le corna profond, qui a servi de type à la description que j'ai faite plus haut : 3" le carus. degré maximum du coma : l'insensibilité, l'inertie intellectuelle et musculaire, les troubles respiratoires et circulatoires sont extrêmes, les réflexes complètement abolis; el il existe parfois une hyperthermie, parfois une hypothermie très accusées.

L’invasion du coma est brusque ou graduelle. Lamarche peut être progressive, continue ou intermittente avec rémission. La durée peut osciller de quelques heures à quatre, cinq ou six jours. La terminaison peut se faire par retour complet ou incomplet à l'état normal ou par la mort. Le coma peut caractériser des maladies qui ne sont pas mortelles par ellesmêmes, et dans lesquelles il se produit par accès.

Le coma vigil est un assemblage paradoxal de dépression el d’excitation psychiques, d'accablement el de délire, de sommeil et de veille. Le malade a les yeux fermés, mais les ouvre au moindre appel ; il dort, mais il s’agite et parle.

TROUBLES DE L'INTELLIGENCE

Diagnostic différentiel. — L'apoplexie n’esl pas synonyme de coma. Elle le précède; elle est constituée par l'ictus, c’est-à-dire par la perte brusque des fonctions cérébrales. Après une période très courte, c’est le coma qui en est la suite quand cette abolition persiste.

Le coma doit être distingué du sommeil. Le coma offre 1ns caractères objectifs du sommeil, mais c’est un sommeil morbide, c'est-à-dire lourd, profond, continuel. Toute sollicitation extérieure est impuissanteà réveiller les facultés abolies : conscience, sensibilité, motilité; tandis que dans le sommeil simple le réveil est facile et rend aussitôt au sujet ces mêmes facultés qui paraissaient suspendues. Toutefois il pourrait être difficile de distinguer du coma léger le sommeil profond des surmenés, des convalescents de maladies graves. Mais ce sommeil peut toujours être interrompu par des excitations fortes; et alors, on constate au réveil que les facultés sont intactes, sauf une certaine lenteur des conceptions. D’ailleurs les symptômes antérieurs ou concomitants sont différents et il n \ a ni stertor ni pouls cérébral.

L’attaque de sommeil hystérique pourrait prêter à la confusion. La connaissance des antécédents, le mode de début de l’attaque mettent déjà sur la voie. De plus il n’esl pas rare qu'il existe dans les cas d’hystérie des zones dites hystérogènes, dont la compression suffit à faire cesser le sommeil, du moins momentanément. Enfin pendant la durée de l'attaque de sommeil on observe divers phénomènes représentant îles périodes abrégées de l’attaque hystérique qui, survenant de temps à autre, précisent le diagnostic (voy. Apoplexie hystérique, p. 29).

Dans la léthargie hystérique le diagnostic repose sur l'absence plus constante et plus absolue des réflexes, de stertor; la respiration est presque complètement suspendue, le pouls presque insensible; enfin il a existé auparavant îles symptômes hystériques.

Le sommeil hypnotique est un sommeil le plus souvent provoqué. Il est interrompu par la suggestion.

Dans la syncope la respiration et le pouls font défaut complètement.

L'asphyxie aiguë par embolie ou par thrombose pulmonaire, celle que l’on observe au cours des sténoses laryngées, se caractérisent par leurs causes faciles à reconnaître en général, la teinte violacée de la face, le tirage, l’obscurité respiratoire à l’auscultation.

L 'asphyxie lente des cardiopathies à la période d’asystolic avec sommeil invincible, surtout dans l’insuffisance tricuspidienne, n’est qu'une forme de coma compliquée d’asphyxie.

Pathogénie. — La nature du processus qui produit le coma est très variée suivant les causes diverses dont il est l’expression. Plusieurs de ces causes ont cependant des modes d’action communs.

Les unes s’opposent aux phénomènes d échange et d’oxydation indispensables au fonctionnement des cellules de la corticalilé cérébrale, soit par compression exercée directement ou indirectement sur elles, soit par obstacle, à l’apport des matériaux nécessaires (effacement du calibre des

vaisseaux). C’est ainsi qu’agissent nombre d’affections cérébrales : épanchements arachnoïdiens, ventriculaires , œdème, tumeurs, congestion passive. Et l’expérimentation permet de démontrer la réalité de ces mécanismes, soit par la ligature des carotides et des vertébrales (Drown-Séquard), soit par la compression des carotides (Yulpian).

L’action d’une température centrale anormale en plus ou en moins et dépassant les limites d’excitabilité des centres nerveux, est démontrée à la fois par les faits cliniques et par les faits expérimentaux.

Certaines causes agissent sur les cellules nerveuses par leur nature toxique qui reconnaît soit une origine externe (poisons venus du dehors), soit une origine interne par rétention des déchets (urémie) ou par viciation des échanges (de cause microbienne ou non), ou par addition de nouvelles substances (microbiennes). Tous. ces faits d intoxication sont facilement reproduits par l’expérimentation.

L’action du shock ou de I inhibition des centres sensitivo-moteurs par une lésion limitée, est la seule théorie satisfaisante pour un grand nombre de comas liés aux lésions cérébrales rapidement produites.

L’hypothèse d’une excitation du centre du sommeil est insuffisamment établie.

Sémiologie du coma. — Le coma apparaît au cours d'un grand nombre d'affections intéressant le cerveau et ses enveloppes, ainsi qu’au cours de certaines névroses. Il peut être la conséquence de diverses intoxications exogènes ou endogènes, et il fait partie du tableau symptomatique des diverses maladies infectieuses, .le passerai en revue chacune de ces causes en indiquant les éléments nécessaires pour établir le diagnostic.

Les lésions traumatiques du crâne produisent le coma, soit qu’il y ait fracture et compression par un fragment osseux, soit qu’il y ait hémorragie; la contracture accompagne souvent le coma dans ces cas. Les commémoratifs, les plaies de la tôle, conduisent facilement au diagnostic; de plus, on pourra songer à la compression du cerveau s'il existe de la dépression plutôt que de l’agitation; à la contusion du cerveau, s il existe de l’agitation avec dissémination des contractures; à une fracture avec enfoncement, si la contracture est localisée. Les tumeurs de la boite crânienne sont aussi une cause de coma.

La plupart «les altérations des méninges peuvent s’accompagner de coma : les méningites, simple et tuberculeuse, la méningite séreuse, la pachyméningite, ['hémorragie méningée.

Dans la méningite aiguë le coma lait suite à la période d’excitation (fièvre, délire, céphalalgie, photophobie, agitation, convulsions, myosis et caractérise la deuxième période dite comateuse. Parfois il est précoce et constitue presque toute la symptomatologie : forme comateuse de la méningite aiguë.

Dans la méningite cérébro-spinale, aux signes précédents s’ajoutent l’opislhotonos cervical et les conditions épidémiques.

Dans la méningite tuberculeuse, le coma ne manque presque jamais.

TROUBLES DE L ISTE UJfiENCE.

Les nombreux symptômes qui le précèdent (prodromes, vomissements, ventre en bateau, troubles oculaires, somnolence, cris, convulsions, lièvre, etc.) le feront aisément rattacher à sa cause. Il apparaît à la période terminale; mais il se montre souvent par intermittence dans la période dite d’oscillation de la méningite. Parfois, c’est au début qu’il se montre sous forme d’abattement et de somnolence, symptômes auxquels Rilliet et Barthez donnent une grande valeur diagnostique. Avant d’être complet et définitif, le coma est souvent entrecoupé par des périodes d’excitation avec convulsions, la perte de connaissance persistant. Quelquefois il est le symptôme dominant de la maladie, la période d’excitation étant écourtée et méconnue.

Le coma est encore la terminaison habituelle de la méningite séreuse. Il se produit lentement et progressivement. Dans cette forme la mort est fatale si on ne décomprime pas le cerveau par la craniectomie.

Le coma avec contracture, chez un enfant, chez un alcoolique ou chez un sujet ayant eu antérieurement des crises épileptiformes ou apoplectiformes, indique ['hémorragie méningée. Incomplet au début et interrompu de temps en temps par des convulsions, il esl progressif, intermittent, puis finalement il est continu jusqu’à la terminaison fatale. Quand l’hémorragie a été d’emblée très abondante, le coma s'installe rapidement sans convulsions et dure jusqu'à la mort, procédant à la manière de l’apoplexie. Dans quelques cas rares, le sujet peut sortir provisoirement du coma jusqu’au retour d’accidents semblables, qui une fois ou l’autre se terminent par la mort.

Parmi les affections cérébrales qui causent le plus souvent le coma, l’hémorragie, puis le ramollissement viennent en première ligne; il faut citer ensuite la commotion, la congestion, l’œdème du cerveau, les encéphalites, les tumeurs du cerveau.

Le coma de Y hémorragie cérébrale débute par l'apoplexie, qui est plus ou moins profonde suivant la gravité du cas. La face est congestionnée, exceptionnellement et passagèrement pâle. Le pouls a le caractère du pouls cérébral; au début, il peut être passagèrement petit et dépressible. La température est d’abord hyponormale, puis normale et s’élève vite dans les cas rapidement mortels. On constate, de plus, des signes d’hémiplégie. L’amélioration est possible : au bout de quelques heures à quelques jours, le sujet reprend scs sens, mais souvent avec une atteinte plus ou moins profonde des facultés. Dans ces cas la durée du coma n’excède guère deux ou trois jours. Au delà, les accidents s’aggravent, il se produit des complications d’hypostase pulmonaire, d'asthénie cardiaque et de troubles respiratoires bulbaires suivis de mort, souvent avec le type respiratoire de Cheyne et de Slokes. Il existe très souvent une véritable difficulté à diagnostiquer le coma par hémorragie de celui qui résulte de la thrombose ou de [ embolie.

La coexistence de contracture et de coma chez un homme âgé, athéromateux ou cardiaque, fera présumer une hémorragie ventriculaire. De petites hémorragies successives, rapprochées à quelques heures ou

quelques jours d’intervalle, ne déterminent souvent que des pertes de connaissance passagères prises pour des indices de congestion cérébrale, et se terminent entin par un état comateux, persistant, mortel.

Le coma du ramollissement cérébral peut affecter les mêmes apparences de forme et de durée que celui de l'hémorragie. Quand il s'agit de thrombose athéromateuse, il existe parfois une période de simples vertiges avec engourdissement ou parésie momentanée des membres d'un côté, précédant des accès passagers de coma. L artérite syphilitique sera révélée par la connaissance des antécédents du sujet.

L' embolie produit aussi le coma brusquement, sans vertiges ni accès prémonitoires; la constatation de lésions cardiaques ou aortiques indiquera la cause des accidents. L 'embolie qraisseuse du cerveau dans le cas (le traumatismes osseux chez des sujets dont le trou de Botal n'est pas fermé, est aussi une cause de coma. Ce dernier survient alors vers le quatrième ou le cinquième jour après le traumatisme.

La thrombose des sinus et des veines afférentes peut être cause de coma, qui s’installe rapidement et complètement, ou bien il est précédé parfois d’hémiplégie, de monoplégie, d'épilepsie jacksonnienne, alors (pie la coagulation, n’oblitérant encore que certaines veines, ne gène la circulation qu’en des départements limités des zones motrices. Bientôt la thrombose se propage, se complète et, en trois ou quatre jours, après une période de somnolence, d’obnubilation progressive, le coma arrive à être très profond. Chez un malade atteint de cachexie par cancer, tuberculose, chlorose, c’est le diagnostic de l'affection dont il est atteint qui fera présumer la nature de la lésion productrice du coma.

Les tumeurs : exostoses, gliomes, sarcomes, gommes, hvdatides, gros tubercules comprimant le cerveau à la périphérie ou à I intérieur, — pourront produire le coma. Souvent cet état ne s'établira d’une manière permanente qu'après une série de crises épileptiformes. Chacune d’elles sera suivie d’une période comateuse passagère. En outre, la douleur de tête localisée, le vertige, les vomissements à caractère cérébral, les troubles oculaires, . l’œdème papillaire empêcheront toute erreur. Parfois, après une absence prolongée de signes, le coma dû à une tumeur s’accusera brusquement. Le diagnostic se fera alors par élimination et ne pourra guère être affirmé avec certitude, eu raison de la similitude symptomatique avec celle de l’apoplexie par hémorragie. Ici l’examen du fond de l’œil sera un élément important de diagnostic. Le coma ultime, mortel, des tumeurs se reconnaîtra plus facilement par les commémoratifs. Les caillots non résorbés, résultant d’hémorragie ou de choc violent, pourront se comporter comme les tumeurs. Mais il y aura une période antérieure bien caractérisée : apoplexie, hémiplégie, traumatisme.

Certains cas de manie aiguë se terminent par un délire violent suivi de coma, dont la cause serait un processus d’encéphalite hyperémique et exsudative avec diapédèse dans les fascia lymphatiques.

Un processus analogue avec lésions hémorragiques punctiformes serait la cause du coma grippal précédé de délire (Fiirbringer).

TR0UI1I.es DE I. INTELLIGENCE.

1/ encéphalite des adultes et celle, moins rare, des enfants produisent le coma après une période d’excitation violente, délire, convulsions, (liiez les enfants, la guérison relative est possible, mais avec des ronsé<|ucnres à longue échéance.

Les abcès du cerveau, le plus souvent dus aux ostéites tuberculeuses du rocher, se terminent habituellement par le coma après une période latente plus ou moins longue, et le coma est en général précédé d'excitation et de convulsions épileptiformes.

Dans le cours de la paralysie générale se produisent des attaques apoplectiforines suivies de coma. Celui-ci est de courte durée. Les symptômes concomitants (tremblement, parole, délire spécial) feront le diagnostic de la cause. De ces faits on peut rapprocher le coma passager post-apoplectique de la sclérose en plaques.

Le coma par congestion cérébrale est très rare. Sa cause est soit une congestion active par une impression morale, soit le surmenage cérébral ou un excès de table chez un sujet prédisposé par la pléthore, soit un abus d’alcool ou un coup de chaleur.

Le coma reconnaît quelquefois pour cause un épanchement séreux sous-arachnoïdien et ventriculaire. Il survient alors dans le mal de Briglit, dont l’œdème disparait subitement, et se distingue du coma urémique par l’absence d’accidents épileptiformes initiaux. Si l’épanchement se fait brusquement, c’est X apoplexie séreuse des anciens.

Le coma est une des manifestations de X insolation. Il se produit brusquement ou après une courte phase de malaise (‘I d’excitation (délire, convulsions). La température du corps peut atteindre 'Di" et 4Û". Le diagnostic est facile en raison des conditions spéciales de la production des accidents : soldats en marche par une température excessive; chauffeurs, ouvriers exposés aux hautes températures.

Un froid intense et prolongé peut provoquer le coma. Et, dans certains cas, le froid associe son action à celle de l’alcool.

Parmi les névroses, X épilepsie est celle qui donne le plus souvent lieu au coma. Il fait partie de la crise d’épilepsie, survient après les convulsions et est le type du coma stertoreux. Les traits du malade sont défigurés par une bouffissure bleuâtre et l’écume sanguinolente qui s’échappe des lèvres est caractéristique. Ces signes le distingueront du coma apoplectique par lésion cérébrale et s’ajouteront à la connaissance des troubles qui ont précédé l’attaque (aura, cri initial) et des symptômes qui font accompagnée (pâleur de la face, morsure de la langue, flexion du pouce dans la main, convulsions toniques puis cloniques, etc.). Il ne sera pas superflu de s’entourer de renseignements précis sur les antécédents pour distinguer le coma épileptique essentiel de celui qui est dû à une tumeur, à une pachyméningite, à un ancien caillot intracérébral, à une plaque de méningite localisée, à 1 urémie, à l'intoxication saturnine ou absinthique, à l’éclampsie et à l’helminthiase chez les enfants.

On admet que X épuisement nerveux peut être la cause d’états comateux qui se produisent après les accès violents et prolongés d’agitation

dus à la manu • aiguë, au delirium trernens. La connaissance de l’étiologie assurera le diagnostic.

C'est aux comas par cause nerveuse ( réflexe ) qu’on peut rattacher celui qui apparaît chez les enfants à l’occasion de la dentition ou de vers intestinaux, — causes auxquelles il faut toujours songer dans le bas-âge, et chez les adultes à l’occasion du tænia. Une thérapeutique immédiate appropriée donnera facilement la clef du diagnostic, car les accidents disparaissent aussitôt après l'issue des parasites.

Le coma par intoxication d'origine externe est caractérisé par son étiologie et par les symptômes propres à chacun des empoisonnements qui le précèdent. V opium détermine d’emblée la tendance invincible au sommeil, rétrécit la pupille et fait pâlir la face. Les solanées dilatent les pupilles, congestionnent la face, amènent la sécheresse de la gorge et un délire expansif, gai, qui précède le coma. Les champignons produisent, avant le coma, des symptômes digestifs graves. Le coma dû à V oxyde de carbone est accompagné de la rougeur des muqueuses et de la face, de la coloration rutilante du sang veineux, de la petitesse du pouls. Le coma de Y encéphalopathie saturnine est précédé le plus souvent par des crises épileptiformes et par des signes antérieurs de saturnisme (coliques, liseré gingival). Le coma alcoolique profond, stertoreux, peut simuler l’apoplexie ou le coma urémique. Il est parfois occasionné par un refroidissement brusque pendant l’ivresse, et survient souvent après un délire furieux. L’haleine a l’odeur caractéristique d’aldéhyde, de même que le contenu stomacal expulsé spontanément ou retiré à l’aide de la sonde. Le coma de Y empoisonnement phosphore est précédé de délire; celui de l’empoisonnement par la strychnine est précédé de convulsions à type tétanique.

Deux formes d’auto-intoxication provoquent souvent le coma : Yurémie et le diabète.

Le coma urémique ressemble beaucoup au coma épileptique. Il s'établit rarement d’emblée, et succède le plus souvent à une crise épileptiforme, avec ou. sans délire. Le diagnostic se base sur la constatation do l’albumine dans l’urine, sur l’hypertrophie cardiaque, le bruit de galop, la présence des œdèmes; le dosage de l'urée dans l’urine et dans le sang, l’hypothermie, la respiration de Cheyne et Stokes pourront confirmer le diagnostic. Le coma urémique peut être dû à une néphrite scarlatineuse; il faudra donc rechercher la desquamation ou les antécédents de l'éruption. Il restera toujours une difficulté de diagnostic entre le coma urémique et le coma de l’hémorragie cérébrale, parce que l'urémie peut se compliquer d’hémorragie cérébrale et que, sans lésion cérébrale apparente, le coma urémique peut s’accompagner d'hémiplégie.

Le coma diabétique apparaît généralement chez des diabétiques avérés; mais il peut éclater comme premier symptôme apparent d’un diabète jusque-là méconnu. Quelquefois il se produit d’emblée sans symptômes précurseurs. Généralement il est précédé de prodromes : gêne respiratoire, embarras gastrique, dépression des forces, odeur acétonique de

TROUBLES DE L'IN TELL1G E.XCE

l’haleine, diminution anormale de la glycosurie. Puis il débute, précédé immédiatement de céphalalgie frontale vive, troubles de la vue, dyspnée intense et somnolence qui va croissant. Le pouls faiblit, s’accélère à 1 10, 140, la température s’abaisse. La mort survient en général au bout de six à quarante-huit heures. Outre les caractères du début, il y aura pour affirmer le diagnostic : la glycosurie et l’odeur de l’baleiue; puis la notion des antécédents : gingivite, éruptions, furoncles, anthrax, polvurie, polydipsie, polyphagie.

A cet ordre de causes du coma, on peut rattacher celui qui apparaît comme complication de certaines affections stomacales , la dilatation surtout, consécutive ou non au cancer. C’est le coma dyspeptique, dans la pathogénie duquel on fait intervenir l’acide ,3 oxybutvrique (comme pour le diabète du reste).

De même le coma hépatique et le coma cancéreux. La nature du syndrome sera reconnue précisément par la connaissance des conditions au milieu desquelles il est survenu, car ici il s’agit toujours de malades en traitement depuis longtemps.

Les maladies infectieuses peuvent produire deux formes de coma : 1° le coma vigil qui appartient surtout à la fièvre, typhoïde et plus rarement au typhus, fièvres éruptives, érysipèle, septicémie, ictère grave; 2° le coma profond avec immobilité et insensibilité complètes du sujet, (pii est dans le décubitus dorsal, les traits sans expression, le regard atone, perdu dans l’espace. Ici l’expression de stupeur, le faciès pâle, sont très différents du faciès congestionné du coma épileptique ou apoplectique. Ce tableau peut s’observer dans presque toutes les maladies infectieuses : fièvres éruptives, typhus, dothiénentérie, peste, érysipèle grave, septicémie , pneumonie.

Le diagnostic est en général facilité par la connaissance des symptômes anterieurs ou concomitants, par les conditions étiologiques de contagion, d’épidémicité. Les difficultés résultent de l’absence normale des principaux symptômes (éruption, fièvre, etc., pneumonie latente des vieillards et des débilités).

Dans les varioles malignes, le coma profond apparaît souvent dès la période d invasion; il n’est pas modifié par l’éruption qui est incomplète et peu saillante. Souvent il ne se montre que pendant l’éruption, qui est alors difficile et fruste. La mort avant la suppuration est fréquente dans ces cas. La forme du coma vigil est plus compatible avec la guérison. Pendant la suppuration, le coma peut survenir pour la première fois ou continuer, et la mort survient entre le 10e et le 14e jour.

Dans la scarlatine, le coma peut survenir pendant l’ascension thermique qui est alors excessive; il alterne souvent avec des convulsions. Il peut s’atténuer quand apparaît l’éruption. Souvent celle-ci est incomplète. Généralement il se termine par la mort. Il peut apparaître pendant la convalescence et relever alors de 1 urémie.

Le coma est rare dans la rougeole et il peut être lié à une bronchopneumonie; il est plus rare encore dans la fièvre ourlienne grave.

Dejerine. — Sémiologie. ‘2

SÉMIOLOGIE DU SYSTEME A ERU EUX.

Le coma de la fièvre Diphonie se déclare parfois vers la fin du premier septénaire, surtout dans le cours du second, rarement dans les premiers jours et seulement dans des cas rapidement mortels. Dans le typhus le coma remplace le délire à la fin dans les cas mortels.

Le coma caractérise les formes graves de la fièvre jaune, de la peste à bubons pendant la deuxième période, ainsi que la forme de réaction dangereuse du choiera avec hyperthermie.

Dans tous ces cas le diagnostic s’appuiera sur les symptômes antérieurs ou concomitants, la contagion, l’infection, I épidémicité.

Le coma de la tuberculose miliaire à forme typhoïde et sans méningite se distinguera de celui de la dothiénentérie surtout par le tracé thermique; de celui de la méningite tuberculeuse par les symptômes si caractéristiques de cette dernière affection.

Il existe une forme comateuse de la fièvre paludéenne. Le coma apparaît soit après l’accès et il pourrait simuler le sommeil réparateur, soit pendant l’un des trois stades ; frisson, chaleur, sueur. Il peut guérir; mais, s'il u’est pas traité, le 2‘‘ ou le 5e accès" emporte le malade. Il ressemble au coma apoplectique ou épileptique. On basera le diagnostic sur l’hyperthermie, la mégalosplénie, la connaissance d'antécédents palustres chez le malade, l’examen du sang.

Dans Victère grave, le coma est un symptôme régulier de la deuxième période. 11 succède aux convulsions et au délire et commence par une stupeur qui, graduellement, arrive au coma le plus profond. L’ictère et la douleur hépatique mettront sur la voie du diagnostic.

Dans les pneumonies graves, le coma succède au délire ou est primitif; il peut s’établir dès les premiers jours jusqu'à la mort, durant de deux à sept jours. La guérison est exceptionnelle. Cette forme appartient surtout aux enfants et aux vieillards. De même, chez ces deux ordres de malades, la broncho-pneumonie pseudo-lob aire peut se terminer par un état coma teux.

Le coma du rhumatisme articulaire aigu est précédé de délire violent, de fluxion articulaire caractéristique, et d'hyperthermie énorme. II est ainsi d’un diagnostic facile.

Diagnostic étiologique. — En présence d'un malade plongé dans le coma, il faut, pour arriver au diagnostic étiologique, faire intervenir de nombreux éléments.

On devra tout d’abord se renseigner avec précision sur les symptômes qui ont immédiatement précédé le coma, et sur les conditions dans lesquelles est survenu le désordre morbide : le sujet était auparavant en bonne santé ou en traitement pour une maladie, dont on fixera la nature, soit d’après les renseignements, soit d’après un examen immédiat, exemple : la méningite tuberculeuse.

Puis il faut rechercher rapidement l’existence d'un ou de deux symptômes capitaux, permettant de rattacher aussitôt le coma soit à une maladie infectieuse (fièvre, éruption), soit à une maladie cérébrale

TROUBLES DI: L IXTDI.I.Ki IINCE.

(j)aralysies, contractures), soit à une intoxication (examen des urines, odeur des vomissements et de l 'haleine). De même la constatation d'une lésion du crâne, d une altération des téguments (œdème), des muqueuses (liséré gingival), des viscères (affection cardiaque, hépatique, pulmonaire), I altération des pupilles qui sont punctiformes (opium) ou dilatées (belladone), l’examen du fond de I œil, un trouble respiratoire (respiration de Cheyne et Stokes), mettront sur la voie du diagnostic.

Dans la direction des recherches, on devra tou jours prendre on considération la notion de fréquence des maladies, susceptibles d être mises en cause selon l’àge et les conditions du malade. Ainsi chez l’enfant, le coma passager fera songera l’éclampsie idiopathique parfois liée à la présence d’helminthes; tandis que le coma persistant fera songer à l’encéphalite, à la méningite tuberculeuse. Chez le vieillard, on recherchera le ramollissement cérébral, la pneumonie, l’urémie. Chez l'adulte, le début apoplectique du coma fera songer immédiatement à l'hémorragie cérébrale ou méningée.

Après avoir ainsi limité les recherches à 1 un des principaux groupes étiologiques, on arrive progressivement à fixer le diagnostic en analysant avec soin tous les symptômes objectifs.

Et, avant de se prononcer, par exemple pour un coma diabétique, urémique, épileptique, il faut envisager cette réserve que, chez les malades de cet ordre, le coma peut être le résultat d’une lésion hémorragique; et (pie, d'autre part, chez ces mêmes malades, le coma peut être accompagné de paralysie sans qu’il y ail de lésion cérébrale destructive.