X+XI

Fig. 43.

1° Dans la région sous-optique, quelques fibres inconstantes — fibres aberrantes sous-lhalamiqttes (fastli), destinées au noyau de la IIIe paire (en a) et au tubercule quadrijumeau antérieur (voy. p. 1139) ;

2° Dans la région du pied du pédoncule, les fibres aberrantes pédoncitlaires proprement dites (fapd) [pes lemmiscus profond (PLp) et pes lemmiscus superficiel (PLs)] qui abandonnent des fibres au noyau de la IIIe paire (en b et c) puis descendent dans le ruban de Hei 1 médian (llm) et contiennent les fibres pour les noyaux des VI* et XIe paires — fibres corl ico-oculoqy res et corlico~céphalo(]ip'es :

5° Dans la région du pont, les fibres aberrantes pontines (fap), qui renforcent dans le ruban de Hei 1 médian les libres précédentes et desservent les noyaux moteurs du trijumeau (Vm), de l'hypoglosse (XII) et du vago-spiual (Xa);

4° Dans le voisinage du sillon bulbo-protubérantiel, les fibres aberrantes bulbo-protubérantielles ffalp) dont l’existence est constante et le développement parfois considérable, qui renforcent les fibres précédentes et desservent le noyau du facial (VII), la colonne antérieure des nerfs mixtes (noyau du glossopharyngien (IX et du vago-spinal, Xai et le noyau de l’hypoglosse (XII):

5° Dans le bulbe, les fibres aberrantes bulbaires , I homologue des fibres pyramidales homolatérales, fibres inconstantes qui descendent le long de la périphérie du cordon antéro-latéral homolatéral et se terminent dans la moelle cervicale supérieure (noyaux des rotateurs et fléchisseurs de la tète et du cou).

Ces fibres aberrantes présentent dans leur volume de grandes variations individuelles — de la l’aspect variable d’un cas à l autre du champ de leur dégénérescence dans les lésions étudiées par la méthode de Marchi — ; leur caractéristique est leur trajet descendant dan*, la calotte, en particulier dans le ruban de Reil médian et la couche interolivairc du bulbe. Ce trajet explique pourquoi ces fibres peuvent être respectées ou englobées par les lésions du tronc encéphalique, suivant la hauteur à laquelle siège la lésion et selon qu’elle en occupe l’étage antérieur ou la région de la calotte. Le mode de terminaison, — soit direct, soit par l’intermédiaire d’un neurone intercalaire — des fibres cortico-nucléaires dans les noyaux des nerfs crâniens moteurs, n’est pas élucidé.

Une lésion de l’étage antérieur du pont qui atteint la voie pédonculaire, intéressera donc à la fois les libres cortico-médullaires et les libres cortico-nucléaires faciales. Suivant sa hauteur, la lésion sectionnera ou épargnera les fibres cortico-nucléaires destinées aux noyaux des nerfs moteurs de l’œil, du masticateur, de l’hypoglosse, du spinal, libres qui, à U exclusion des fibres cortico-médullaires pyramidales et cortico-nucléaires faciales, pourront être intéressées par une lésion confinée à la calotte, en particulier au ruban de Reil médian (M. et Mme Dejerine).

Quant aux fibres cortico-nucléaires inférieures ou cortico-nucléaires cervicales directes et croisées (fend, fcnc, fab), elles sont destinées à la partie inférieure du noyau de l’hypoglosse (XII) (muscles de la région sus-hyoïdienne), à la partie inférieure du noyau de la branche externe du spinal (XI) (trapèze et sterno-mastoïdien) et aux noyaux de la corne antérieure de la moelle cervicale supérieure (CI1-CI V) ( splenius, petit complexus, grand droit postérieur, grand et petit oblique). Klles se détachent des fibres aberrantes dans toute la hauteur du bulbe et participent à la décussation pyramidale. Parfois un petit groupe de fibres s’individualise et descend le long de la périphérie du collet du bulbe et du cordon antérolatéral de la moelle (fibres aberrantes bulbaires superficielles [fab, lig. 45); elles sont les homologues des fibres pyramidales homolatérales (M. et Mme Dejerine).

Les filtres cortico-nucléaires inférieures que Uon voit aborder les noyaux moteurs inférieurs du bulbe et supérieurs de la moelle, sont des fibres cortico-céphalogyres quisesont détachées du contingent cortico-nucléaire en grande partie dans le pied du pédoncule avec le pes lemnicus superficiel (PLs) et le pes lemnicus profond (PLp). On comprend ainsi que la déviation conjuguée de la tète et des yeux par lésions des fibres corticooculoggres et cortico-céphalogyres ne s’observe guère dans les lésions

confinées à l 'étage antérieur du pont, mais puisse être constatée dans certaines lésions de la calotte qui intéressent la partie interne du ruban de R o i 1 médian (Yoy. fi g. 57 b) (vov. Déviation conjuguée de la tête et des yeux, p. 1150).

Contingent cortico-médullaire. — La pyramide antérieure du Imlbe ou faisceau pyramidal proprement dit, est essentiellement constituée par le contingent cortico-médullaire de la voie pédonculaire et parles fibres cortico-nucléaires destinées aux noyaux moteurs inférieurs du bulbe et aux colonnes cellulaires motrices de la moelle cervicale supérieure et dont une partie arrive à destination par les libres (d/errantes bulbaires superficielles homolatérales. Arrivé au collet du bulbe le faisceau pyramidal y subit une décussation incomplète et se divise : un faisceau pyramidal direct continue son chemin dans le cordon antérieur de la moelle du même côté, un faisceau pyramidal croisé occupe la partie postérieure du cordon latéral du côté opposé de la moelle; enfin un troisième faisceau, faisceau homolatéral (Muratow, Dejerine et Thomas), passe dans le cordon latéral du même côté. En d’autres termes, des trois faisceaux de division, un passe dans la moitié opposée de la moelle (faisceau pyramidal croisé); deux restent du môme côté de la moelle, l’un dans le cordon antérieur (faisceau pyramidal direct), l’autre dans le cordon latéral (faisceau pyramidal homolatéral). Ces trois faisceaux sont très inégaux de volume. Kn général, le faisceau pyramidal croisé est le plus important, puis vient le faisceau direct, et enfin le faisceau homolatéral. Il peut y avoir du leste différents volumes de chacun de ces faisceaux respectifs, du fait qu'il peut exister différentes variétés de décussation pyramidale: variétés qui ne pourront être établies que sur un grand nombre de cas de dégénérescence totale de la pyramide, étudiés par la méthode de Marchi. Les ramifications des cylindraxes se mettent en relation — on ne sait pas encore exactement comment — avec les dendrites des cellules motrices du bulbe et des cornes antérieures de la moelle (2e neurone moteur). Les faisceaux moteurs s’épuisent à mesure qu'ils descendent et atteignent ainsi la partie la plus inférieure de la moelle (41‘ sacrée pour le faisceau pyramidal direct et le faisceau homolatéral; fîlum terminal pour le faisceau pyramidal croisé [Dejerine et Thomas]).

Toutes les fois que le système des libres cortico-nucléo-médullaires sera détruit matériellement ou qu’il sera fonctionnellement dans l’impossibilité de remplir son rôle, l’hémiplégie apparaîtra. Quelle que soit la cause qui inhibe ainsi ce système de libres, quel que soit le point de son trajet encéphalique où agira celte cause, le résultat sera toujours le même : I hémiplégie sera toujours croisée et la lésion siégera du côté opposé aux membres paralysés.

Dans les cas tout à fait exceptionnels où il n’v a pas de décussation pyramidale et dont j’ai parlé plus haut, l’hémiplégie frappera les membres du même côté que la lésion : l’hémiplcgie sera alors directe ou homolatérale.

Enfin, lorsque la lésion frappera le faisceau pyramidal au-dessous de

204 SÉMIOLOGIE DE SYSTÈME NE EVE EX

sa décussation — hémiplégie spinale — la paralysie siégera toujours du même côté que la lésion.

Diagnostic et valeur sémiologique de l’hémiplégie.

Reconnaître une hémiplégie esl d’ordinaire facile. Le diagnostic véritablement important est celui de la cause : Lorsqu’on esl en présence d une hémiplégie, cette dernière relève-t-elle d'une lésion matérielle ou non; en d’autres termes, l’hémiplégie est-elle de nature organique ou fonctionnelle^. (Voy. Hémiplégie fonctionnelle . )

Les affections organiques du système nerveux agissent par destruction des cellules pyramidales motrices ou de leurs prolongementscv lindraxiles. Cette destruction peut être primitive (hémorragie, ramollissement) ou secondaire (tumeur cérébrale, méningite), suivant que la lésion siège au niveau même de la circonvolution frontale ascendante ou du système des libres eortico-nucléo-médullaires qui en partent, ou bien n’agit sur ces parties qu’à distance et par compression. Mais, dans tous ces cas, où le système pyramidal est matériellement lésé, l’hémiplégie en est la conséquence, quelle que soit d’ailleurs la nature de la lésion.

Les maladies infectieuses et toxiques produisent l’hémiplégie par des mécanismes très variables : 1" l’affection première, toxique ou infectieuse, donne naissance à une lésion matérielle de l’arbre circulatoire, cœur ou artères cérébrales, d'où dérive secondairement l’hémiplégie. Le syndrome relève alors d’une embolie dans h* premier cas, d'une thrombose ou d'une hémorragie dans le second. Ce sont là les causes de beaucoup les plus fréquentes de l’hémiplégie; 2° la présence de toxines ou de substances toxiques dans le sang produit des troubles passagers de la circulation cérébrale (ischémie, anémie par spasme, congestion par vaso-dilatation); d où une variété d’hémiplégie caractérisée par son peu d'intensité, son intermittence, sa tendance à la reproduction et parfois à la chronicité. Ce son t là, du reste, des faits rares.

Les névroses agissent en suspendant la fonction des éléments moteurs du névraxe — perte des images de mouvement, inhibition.

On voit, par cet aperçu général, combien parfois il peut être dilficile de préciser h1 mécanisme pathogénique de l’hémiplégie ; une seule affection peut donner lieu à des hémiplégies dissemblables par leur mécanisme, leurs caractères cliniques et leur pronostic; et l'évolution d’une hémiplégie dépend moins de sa cause éloignée (maladie infectieuse, toxique, etc.) que de sa cause immédiate (hémorragie, ramollissement, compression, paralysie psychique).

Diagnostic du siège de la lésion. Formes cliniques de lhémiplégie.

A) Hémiplégies par lésions cérébrales.

1" Hémiplégie corticale. — L’hémiplégie corticale, tantôt se présente avec les allures de l'hémiplégie commune, assez souvent el h* frappe inégalement les membres du côté paralysé. Parfois eulin un seul membre

TROUBLES DE !.. 1 MOTILITE

est alleinl, il s’agit alors d'une monoplégie. L'hémiplégie tantôt se développe très rapidement, et c’est le cas le plus ordinaire, tantôt, elle apparaît progressivement, insidieusement, précédée ou non de troubles subjectifs de la sensibilité, .l'ai observé des cas à évolution extrêmement lente — deux et trois ans. — L intelligence peut être plus ou moins alVectée dans certains cas. Les troubles sensitifs subjectifs sont d’ordinaire passagers et fugaces: cependant ils peuvent être persistants et très intenses quand la lésion a détruit toute la corlicalité scnsilivo-molriee. Les convulsions d’épilepsie partielle appartiennent en propre aux lésions corticales avec irritation de celte zone cérébrale. L’aphasie motrice est fréquente.

Plusieurs causes peuvent lui donner naissance. La plus fréquente de beaucoup est le ramollissement cérébral dans le domaine de l’artère sylvienne, en particulier de sa branche frontale ascendante. L' hémorragie cérébrale corticale est en effet exceptionnelle. Le ramollissement par alhérome répond à la description que je viens d’esquisser. Le ramollissement par embolie a un début brusque et une symptomatologie qui le rapprochent beaucoup de l'hémiplégie par hémorragie. Les tumeurs cérébrales ont pour elles la fréquence de l’épilepsie Bravaisjacksoniennc, la céphalalgie, les vomissements, les troubles oculaires, l’œdème et l’atrophie de la papille. (Voy. Sémiologie du fond de l'œil,

La méningite tuberculeuse, surtout celle de l’adulte, s’accompagne assez fréquemment d’hémiplégie (Landouzy). La méningite tuberculeuse peut débuter par une hémiplégie (Jaccoud, Cdiantemesse) ; plus souvent celle-ci apparaît dans les derniers jours de la période comateuse. L’hémiplégie est la forme classique de la paralysie liée à la méningite tuberculeuse (Rendu) ; ordinairement elle s'installe lentement, sournoisement, occupe d’abord le membre supérieur, puis le membre inférieur, mais respecte le plus souvent la face : elle rappelle donc l’hémiplégie corticale. Cependant (die peut avoir nu début apoplectiforme (Chantemesse) : presque toujours elle est précédée de convulsions. Elle peut être permanente, durable; souvent elle est passagère, fugitive, elle disparaît et reparaît, s’aggrave pour s’améliorer. Sa variabilité est son caractère essentiel (Legendre). Ses causes sont multiples. L’hémiplégie persistante est due à une compression par une plaque de méningite (Chantemesse), à une encéphalite (Ilayem), à un ramollissement de l’écorce, à des hémorragies capillaires, à la thrombose des artères cérébrales ou à un tubercule du cerveau. Les hémiplégies transitoires sont consécutives à des crises de convulsions — épuisement (Rendu) — ou peuvent même parfois relever de l’hystérie.

La méningite ou la méningo-encêphalite syphilitique localisée est (‘gaiement une cause très fréquente d'hémiplégie.

L’ hémorragie méningée traumatique peut aussi donner lieu à des hémiplégies : celles-ci se reconnaissent à ce que, entre le traumatisme et l’apparition des accidents cérébraux, il existe un intervalle de temps où

SÉMIOLOGIE DU SYSTÈME XERVEUX.

la conscience cl la lucidité sont parfaites (J.-L. Petit, Broca). Iles convulsions peuvent se montrer.

Les hémorragies méninyées non traumatiques ne peuvent être soupçonnées «pie par l'histoire complète du malade. Dans celle catégorie, rentrent les hémiplégies de la pachyméningile hémorragique «les alcooliques et des paralytiques généraux.

2° Hémiplégie sous-corticale. — Les lésions du centre ovale qui détruisent les libres de projection provenant de la corticalité motrice système pyramidal — déterminent comme les lésions corticales le syndrome hémiplégie. Ces altérations, souvent fort étendues, peuvent être la conséquence d'une lésion dans le domaine des artères lenticulo-striées, lésion qui s’étend jusqu’à l’angle externe du ventricule latéral et sectionne le pied de la couronne rayonnante et la substance blanche non différenciée sous-jacente à la circonvolution frontale ascendante. Celle lésion se traduit par une hémiplégie banale, rarement par une monoplégie, ce qui peut s’observer cependant dans le cas de foyer très limité. Le diagnostic différentiel entre l’hémiplégie sous-corticale et l’hémiplégie corticale est souvent délicat à établir. Lorsqu’il existe des convulsions partielles à type Bravais-jacksonien la nature corticale de la lésion est pour ainsi dire certaine, il est en effet exceptionnel qu'une lésion sous-corticale — à moins qu elle n’alfleure l’écorce — produise des convulsions. L’existence d’une monoplégie sera également en faveur de la nature Corticale de la lésion, mais ici encore il peut y avoir des exceptions à la règle.

3° L’hémiplégie capsulaire relève d’ordinaire d'une hémorragie dans le domaine des artères lenticulo-striées, branches de la sylvienne, moins souvent d un ramollissement et plus rarement d une autre cause ( tumeurs, abcès, kystes). Ici l'hémiplégie est totale; elle peut s’accompagner d’hémianesthésie persistante, par altération concomitante de la couche optique (Dejerine et Long); souvent aussi il n’existe aucun trouble sensitif. L’intelligence est parfois intacte, l'épilepsie fait défaut, sauf quelquefois au début et seulement dans le cas d'inondation ventriculaire, éventualité du reste nye. L’aphasie n'existe pas et si le genou de la capsule est lésé on observe de la dysarthrie en général passagère.

Suivant les cas, le diagnostic entre la lésion capsulaire et la lésion corticale, c’est-à-dire entre l’hémorragie cérébrale et le ramollissement cérébral, est ou facile, ou impossible. Le ramollissement type, avec sa marche progressive, ses troubles intellectuels, est facile à reconnaître. Il en est de même pour le ramollissement à marche rapide par embolie au cours d’une lésion mitrale. L’aphasie motrice, l’épilepsie lîravaisjacksonienne accompagneront l’hémiplégie corticale; dans 1 hémiplégie capsulaire les symptômes d’aphasie motrice, les convulsions feront défaut. Les troubles de la sensibilité peuvent exister dans les deux cas. Mais souvent le diagnostic entre ces deux variétés, par l’absence des symptômes précédents, est impossible à faire.

Je rappelle que lorsque la partie postéro-inférieure <le la couche optique participe à la lésion capsulaire, on observe une série île symptômes que j’ai décrits avec mes élèves sous le nom de Syndrome thalamiquee t dont les principaux sont l'hémianesthésie, l'hémiataxie, 1 hémia-

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